北方稀土张日辉:小儿多发性抽动症

第一节   命   名
多发性抽动症又称为抽动秽语综合征，Tourette综合征，是一种以慢性、波动性、多发性运动性抽动，伴有不自主发声为特征的遗传性神经精神疾病。
虽然本病的名称为“抽动秽语综合征”但秽语的发生率还不足三分之一，秽语症状并非诊断本病所必须具的条件，而且秽语本身带有很大的贬义。因此，有关专家认为国内常用的抽东秽语综合征这一病名欠妥，建议更该为“多发性抽动症”，目前我国大多数学者主张将本病称为多发性抽动症或tourette综合征较为妥当。
第二节    研究历史及流行病学
多发性抽动征自1885年被命名以来，一直被认为是一种罕见病，直到20世纪60年代由于发现 哌啶醇能控制本病症状，人们才对本病的研究产生了浓厚的兴趣。我国是从70 年代陆续向国内介绍多发性抽动症的国外研究动态。并在70年代后期有较多的病例报告。现在多发性抽动症已经比较常见，仅在我们基层医院每年就有不少患儿前来就诊，所以。在近年，多发性抽动症的发病有明显增多的趋势。流行病学调查显示；多发性抽动症 的年发病率一般为0.5~1/10万（每10万中每年发生新病人的数目）。多发性抽动症在男性的发病明显多于女性，文献报告的结果差异较大，男女之比从1.6：1~到10：1。患病率至少为0.5‰以上。我国尚无多发性抽动症的全国性流行病学调查资料。
第三节  病因及发病机制
多发性抽动症的病因和发病机制尚未完全明了，其发病与遗传因素，神经递质失衡，心理因素和环境因素等诸多方面有关，可能是多种因素在发育过程中相互作用所引起的综合征。多发性抽动症发病的三个主要因素（risk factors）是男性，年纪轻和抽动障碍家庭史。现将多发性制动症可能的发病原因分述如下。
（1） 多发性制动症是一种于儿童期起病，具有明显遗传倾向的神经精神性疾病。已从家系调查，双生子研究，分离分析，连锁分析，基因组印迹，候选基因等方面，对本病的遗传学问题进行了比较多的研究工作。但迄今有关本病的致病基因尚无明确结论。
（2）中枢神经递质失蘅。60年代由于发现了佛哌啶醇——一种多巴胺D2受体拮抗剂能有效的减
轻抽动症状，神经递质与多发性抽动症的关系始被人们注意，并进行了大量的研究，目前大多数学者认为，多发性抽动症存在着神经递质失衡。多种神经递质的异常在本病的发病过程中起者重要的作用。其中主要是与多巴胺、5-羟色胺、和去甲肾上腺素等单胺类递质有关。
★  多发性抽动症与多巴胺，
脑内多巴胺的前体物质来源与食物中的洛胺酸，其神经元极其纤维的分布，目前认为主要有三条神经通路，1黑质纹状体多巴胺通路，系锥体外系的一个重要部分，是调节一切行为反应的基本结构。2新边缘系统多巴胺通路，与人的精神活动有关。3，结节漏斗多巴按通路，所释放的多巴按通过垂体门脉系统影响垂体前叶的分泌功能。目前倾向与认为本病存在基第节纹状体的神经突触多巴胺活动过度及多巴胺受体超敏感。活动过度是指多巴胺合成和释放增加或摄取障碍。多巴胺能神经突触后受体超敏感，通过副反馈机制抑制了突触前多巴胺的释放；纹状体内多巴胺能的超神经支配是多发性抽动症的致病原因。
★多发性抽动症与去甲肾上腺素
脑内去甲肾上腺素合成的前体物质与多巴胺一样，亦是洛氨酸，以同样的方式生成多巴胺，经β羟化反应生成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素的下行纤维投向脊髓的背角和前角，可能构成下行激活系统的一部分。多发性抽动症可能与去甲肾上腺素功能失调有关，因为应激可以使抽动加重。
★多发性抽动症与5-羟色胺
5-羟色胺的前体物质是色氨酸，脑内5-羟色胺能神经元的细胞体主要集中在脑干的中脑核其纤维从中逢核投射到纹状体、黑质及皮层。对脑的高级部位和精神活动方面起着普遍的抑制和稳定作用。还与睡眠、攻击反应有关。多发性抽动症的发生可能缘与5-羟色胺能神经元活动降低。
多发性抽动症与氨基酸内递质如：γ-氨基丁酸，（脑内的主要抑制性神经递质）、兴奋性氨基酸，以及胆碱内递质等的失调有关。另外，要特别提到多发性抽动症与性激素的关系，性激素与神经通路的突触关系，不仅与中枢神经系统的早期发育有关，而且也与发育成熟后的中枢神经系统功能有关。与生殖系统有关的神经元通路的组织结构受雄激素的影响。在人类具有基本生殖功能的脑区可能位于基底神经节和边缘系统，这些脑区的发育是在性激素的控制之下。其发育异常可能与多发性抽动症的发病有关。多发性抽动症的患儿的某些含性内容的不自主抽动，如：触摸、摩擦、舔、吸允、喊叫、秽语为猥亵等可能是生殖行为的不恰当表现。是过去被压抑的性和攻击性冲动以一种伪装的形式表达出来。既用肌肉活动来表达对情欲的幼稚希望。家系调查和流行病学调查均发现多发性抽动症 与青春前发病，男性明显多于女性，提示雄激素在本病的发病过程中有一定的 作用。
多发性抽动症与腺苷、嘌呤代谢、钠钾ATP酶、及微量元素如铜低等有关。
（3）精神因素：几乎所有的病人精神有压力时抽动症状都会加重，有一些用心理疗法可以是抽动症状缓解，因而强调精神因素在本病中的作用。我国现行的家庭结构以独生字女聚多，在早期教育过程中，家长对子女过于严厉和苛刻，上学后又给儿童增加过重的学习负担，过多的限制他们的活动，家长对孩子的期望过高，加上学校对学生的要求过严，使学生生活在紧张与恐惧的环境中，情绪得不到放松。不能获得温暖致使外界压力与患儿的心理承受能力产生偏差而可能导致发病，这种偏离常态的教育方式被认为是导致多发性抽动症的致病因素之一。
多发性抽动症的临床表现
多发性抽动症的临床表现是多方面的。其症状教复杂，主要包括运动性抽动、发声性抽动、以及伴随的心理行为症状。
第一节  起病年龄
多发性抽动症的起病年龄为1~21岁，平均起病年龄为6~7岁。男性明显多于女性，至少要多三倍以上，大多数起病年龄为2~15岁，学龄前期及学龄期儿童为发病高峰。
发声性抽动比运动性抽动要晚，平均发病年龄为11岁，而秽语的发病年龄更晚，平均发病年龄为13~14岁。
第二节   首发症状
多发性抽动症的首发症状表现为运动性抽动或发声性抽动，可先后出现或同时出现。通常以眼部、面部或头部的抽动作为首发症状，如眨眼、歪嘴或摇头等，尔后向颈、肩肢体发展。可从 简单运动性抽动发展为复杂性运动性抽动。眨眼被认为是多发性抽动症最常见的首发症状。占38%~59%。发声性抽动症占12%~27%。通常由清嗓子、干咳组成。
第三节  抽动
抽动症状通常又面部开始，逐渐发展到头、颈肩部肌肉，然后波及躯干及上、下肢。抽动通常是从面上部开始，接下来是面下部及颈、肩部抽动。有些患儿对自己所表现出的抽动症状深为苦恼，为避免别人的 耻笑或家长的指责，有时当出现抽动或发声后，迅速做另外的动作企图掩盖，结果反而出现一些复杂的动作。
（1）运动性抽动：
临床特征为突然的、快速的、无目的、不自主的、重复的肌肉抽动 ，累计的部位可以沿头面部—颈部-肩部-上肢-躯干-下肢的顺序发展，可为单个部位或多个部位。简单运动性抽动为突然发生的、短暂、重复、无目的的动作，通常是一个或几个较小的肌群受累。在简单运动性抽动中以 面部抽动多见 ，表现 为皱眉、扬眉，眨眼、斜眼，皱鼻、抽鼻，张口、伸舌、添唇、撅嘴，
头颈肩不的抽动症状表现为点头、摇头、仰头、转头，斜颈、耸肩。
上肢的抽动表现为：搓手、握拳、摔手、举臂、伸展或内旋手臂。
下肢的抽动表现为：踢腿、伸腿、瞪腿、屈膝、伸髋等。
躯干的抽动表现为；挺胸、收腹、扭腰。
多发性抽动症病人通常表现为多样化的复杂性运动性抽动，当突然的抽动似为有目的且一共济的方式连续发生时，这些复杂性协调动作，为复杂性运动性抽动的表现。可将复杂性抽动看作是缓慢的，似有目的的行为动作，如模仿动作、猥亵行为，通常认为复杂性运动性抽动是缘于某些肌群不自主抽动（简单运动性抽动）与主观掩饰之间交织的结果。复杂运动性抽动夹杂主观掩饰成分。例如患儿面部发生轻微抽动时 ，可能通过面部表情的“夸张”动作来掩饰症状，多次发生后，面部表情肌不自主抽动与主观掩饰的表情交织在一体，导致了面部复杂抽动的“鬼脸”样症状。出现一些希奇古怪。较为复杂的动作，如：用拳击胸、四肢甩动、走路转圈等。
无论是简单性抽动还是复杂性抽动一般不影响日常活动，例如不会因为列嘴的动作而影响进食，不会因摔手的动作而影响写字。
（2）发声性抽动
发声性抽动分为简单性抽动和复杂性抽动，前者常表现为反复发出似动物的叫声，哼声、清嗓子声。后着常表现为反复发出似有意义的语词声，如秽语，模仿言语。所有的病人最终会出现发声性抽动症状。
喉部发声抽动：
喉部发声性抽动：咳嗽声、呼噜声、清喉声、或发出啊、吭吭声。
舌肌抽动：发出砸舌音嘘、吱、嘎。
鼻部抽动：喷鼻声、吸鼻声、气喘声。
不自主的发声性抽动呈现为复杂的“唠叨”样或咒骂声即为秽语，其发生的特点是在不适宜的场合和地点，以罕见的抑扬顿挫，无理方式、大声地表达淫秽词句。秽语要和因愤怒而骂人区分开，他的发生并无任何诱因和刺激。有时一便又一便重复相同的秽语词句。内容涉及性、排泄、亵渎等词语。
第四节  影响因素
（1）加重抽动的因素。有多种因素可以加重或诱发抽动，其中以紧张、焦虑、情绪低落、生气、惊吓、过度兴奋、过度疲劳等比较常见。人多的环境中、有人注意或被他人提醒时，抽动明显加重。此外，受到批评、指责、睡眠不足、疼痛刺激，突然停药等因素也可以使抽动症状加重。伴发躯体感染性疾病，如感冒抽动症状也会加重。
（2）减轻抽动的因素。可以减轻抽动症状的因素有，注意离集中、放松、情绪好、极度兴奋。多发性抽动症患儿完全专心于某一项行为是时，抽动常可暂时消失，例如弹钢琴，玩游戏等。
第五节  感觉性抽动
近年来，注意到许多多发性抽动病人与运动性或发声性抽动之前自诉身体局部有不适感，病人的不适感包括。压迫感、痒感、眼不舒服、头晕、头痛、胸闷。或身体的其他不适感，感觉性抽动与运动性或发声性抽动之前发生，当运动性或发声性抽动症状消失后，这种先兆很快消失。
第六节  行为问题
近年来，已逐步认识到与 多发性抽动症相联系的一些行为问题，其轻重程度不等，表现形式多种多样。轻着只表现躁动不安、过度敏感、易激若或行为退缩等，重者则表现为强迫障碍、注意缺陷多动障碍、学习困难、睡眠障碍、情绪障碍、以及品行障碍。这些行为问题构成本病整体的一部分，多发性抽动症 患儿合并的这些诸多相关行为问题，增加了疾病的复杂性和严重性，可以影响患儿的学习、社会适应能力、个性及心理品质的键康发展，给治疗增添了许多困难。有时运动性抽动和发声性抽动已好转或缓解而伴随的行为问题却十分严重，成为临床的主要矛盾。
多发性抽动症的神经电生理学及影象学
第一节    脑电图检查
大量的研究认为多发性抽动症的患儿脑电图异常的发生率为12.5%~66%。表现为非特异性异常，如背景活动脑波慢波化，阵发性中高幅θ或δ活动、枕部慢α节律或不对称、正向尖波等，属于脑电图软体症。（细微的无特定意义的但又具有明确的脑电图形式）。
第二节  颅脑CT检查
大多数多发性抽动症病人的颅脑CT检查无异常的发现，仅在少部分病人显示有孤立的、不重要的、脑结构改变，包括脑室轻度扩大，外则裂明显加深，和大脑皮质轻度萎缩等。
多发性抽动症的诊断
《中国精神疾病分类方案与诊断标准》第2版修订本诊断标准（1995年）
1起病于21岁之前，大多数在2~15岁之间。
2主要表现为多种抽动动作和一种或多种不自主发声，两者出现于病程某些时候，但不一定同时存在。
3抽动症状一天反复出现多次，几乎天天如此，但在数周或数月内症状的强度有变化，并能受意志控制数分钟至数小时，病程至少持续一年，并在一年中的症状缓解不超过二个月以上。
4不自主抽动或发声，不能用其他疾病来解释。
通常来讲，凡病人具有两个或两个以上运动性抽动，加上一个或一个以上的发声性抽动，病程超过一年者，即可诊断为多发性抽动症。
由于多发性抽动症的病因和发病机制迄今尚未明确，而各种检查包括神经系统软体征、脑电图、诱发电位、神经影象学检查、实验室检查和神经心理检查，随属客观指标，但这些检查仅在部分病人中发现有非特异性异常，只能作为诊断的辅助依据，目前尚未找到一种特异性的诊断手段来诊断本病。头颅CT或MRI等检查对多发性抽动症的价值不在与诊断，而在与排出其他器质性疾病。所以在多发性抽动症的诊断方面主要依据病人的临床表现（病史和临床症状）来进行诊断。要注意多发性抽动症的患儿在医生面前，可以短暂控制，以被忽视而漏诊。同时要注意多发性抽动症常拌发行为障碍，对多发性抽动症的诊断还必须排除风湿性舞蹈病、肝豆状核变性、癫痫肌阵挛发作、药原性不自主抽动几其他锥体外系疾病。
多发性抽动症常被误诊，其主要原因为：
★医生对此病不熟悉，一致常被多种多样的症状所迷惑，如将喉肌抽动的干咳误诊为慢性咽炎，将眨眼误诊为结膜炎，动鼻诊断为慢性鼻炎。
★家长对此病的不认同，很少因为眨眼、耸肩而就诊，多认为是不良习惯。
★病人对症状有一定的抑制能力。
★某些医生认为多发性抽动症必须有秽语，但实际上只有1/3的病人发病几年后才出现秽语现象。
多发性抽动症的鉴别诊断
多发性抽动症的鉴别诊断涉及不自主抽动的一些疾病，其中主要是相关基地神经节变性疾病，基地神经节是锥体外系的主要结构，位于大脑半球的深部，包括尾状核、壳核、和苍白球。其中壳核和苍白球称豆状核。由尾状核和壳核组成的新纹状体与维持机体的姿势有关，尾状核的变性即出现舞蹈样动作，壳核的病变与手足徐动、扭转痉挛、舞蹈病有关，苍白球属旧纹状体，与僵硬和姿势反射有关，在临床上，需要与多发性抽动症相鉴别的疾病很多，先将主要的列举如下：
第一节  风湿性舞蹈病
风湿性舞蹈病可以出现邹眉、耸额、闭眼、缩颈耸肩等动作，故需与多发性抽动症鉴别，风湿性舞蹈病的发病在与易感儿童经A组β溶血性链球菌感染后产生相应的抗体，这类抗体错误的识别了尾状核的神经原，引起炎症反应而致病。女性多与男性，以四肢和面部为特征的不自主、无目的的快速运动，在兴奋后注意力集中是加剧，入睡后消失，病程为自限性，平均为三个月。舞蹈病可单独存在，但不会出现不自主的发声或秽语，实验室检查可协诊，对抗风湿几激素治疗有效。
第二节   亨廷顿舞蹈病
亨廷顿舞蹈病是基地神经节和大脑皮质变性的一种长染色体显形遗传病，其致病基因定位与4p16.3。患儿常发生在有舞蹈病的家族中，表现出进行性脑的舞蹈动作，并逐渐发展为手足徐动、僵直、供给失调。50%的患儿可有惊厥发生。脑CT检查因尾状核严重畏缩而显示脑室扩大。病情成进行性恶化，预后较差。
第三节   肝豆状核变性
肝豆状核变性可有肌群不自主抽动和异常发声，二者需加以鉴别，肝豆状核变性由称威尔逊病，是由于铜代谢障碍所致 的常染色体隐性遗传病，发病机制为大量的铜沉积在肝、脑、肾、角膜等，由此引起多样化的临床表现。起病隐匿缓慢，十岁以下起病者以肝脏损害为首发。神经症状主要表现为锥体外表现，舞蹈样动作，精细动作困难，用裂隙灯检查角膜可在角膜边缘看到有铜沉积于角膜后弹力层所形成的色素环，呈棕灰、棕绿色；宽约1~3毫米，称K-F环，在7 岁以后才可见到。CT检查可见尾状核和豆状核见到低密度病灶。实验室检查有肝功能受损，血清铜蓝蛋白减低，尿排铜增加。
第四节  癫痫
主要与部分运动性发作和肌阵挛性发作相鉴别，其鉴别要点为：多发性抽动症有其发展规律，多从眨眼开始，呈波浪式进展，逐渐发展颈、肩、四肢及全身。而癫痫发作的形式比较固定。且次数少。多发性抽动症的发作能用意志控制，而癫痫则不能。多发性抽动症的脑电图虽有异常，但多无特异性，而癫痫发作是有痫样放电，多发性抽动症的智力一般正常，而肌阵挛性发作智力一般低下。药物治疗的效果不同。
第五节  沙眼
多发性抽动症的眨眼与沙眼相鉴别，沙眼是由于沙眼衣原体引起的慢性结膜炎，可表现为眼部的摩擦感或畏光，检查可见结膜充血，血管模糊、乳头增生、滤泡形成。
第六节  咽炎
多发性抽动症表现的发声性抽动，如“吭吭”声，干咳声等需与咽炎相鉴别，多发性抽动症的发声有故意夸大的表现，检查咽部 无异常。而咽炎的检查可见咽后壁充血，淋巴滤泡增生，有时可见痰样分泌物，急性期可发烧、咽痛。抗炎治疗有效。
还需与注意缺陷多动障碍、感染后脑炎、手足徐动、苍白球黑质变性等鉴别。
多发性抽动症的治疗
多发性抽动症是一种复杂的慢性病，并非短期类可以治愈，对于明确诊断为多发性抽动症的病人应立即治疗，多发性抽动症的治疗还应确定治疗的目标症状，即对日常生活影响最大的症状，抽动常常是治疗的目标症状，但有时强迫观念、注意缺陷多动综合征是目标症状。治疗不仅是针对抽动症状，还需要对患儿及其家庭进行咨询，以取得合作。增强对患儿极其家属对疾病治疗的信心，除了控制抽动症状以外，更要注意拌发的行为障碍，因为行为障碍较抽动更为影响患儿的生活质量。在抽动控制以后，行为异常可能是临床治疗的主要矛盾。只有通过生理—心理—社会医学模式的三轴系统治疗才是治愈疾病的根本。目前治疗的手段包括心理行为治疗、药物治疗、免疫治疗、手术治疗等。迄今为止，多发性抽动症的治疗还没有突破性的进展，治疗原则仍然强调心理行为治疗，并兼顾药物治疗。
在理想的情况下，如果具有良好的社会适应能力，且症状轻微的多发性抽动病人能避免使用药物。只有抽动症状影响肌体的功能和药物干涉无效的情况下，才考虑使用药物治疗。且原则是剂量要个体化，从小剂量开始，然后逐渐增加剂量，使得达到令人满意的最小剂量而把症状控制到可耐受的水平。并随时注意药物的副作用。
此外，多发性抽动症的治疗同样适用与抽动障碍如短暂性抽动障碍及慢性抽动障碍的病人。
第一节 心理行为治疗
患儿的症状往往受到情绪波动、精神创伤、或学习负担过重等因素的影响而加重，因此对于多发性抽动症的患儿除了药物治疗外，还应进行心理行为治疗，
一  精神心理治疗
是相当重要的，治疗的目的不是直接消除抽动症状，主要 是支持和帮助病人消除心理困扰，减少焦虑、抑郁、适应现实环境，精神心理治疗往往需要医生、家庭和学校三方面充分合作。才能取得较好的疗效。其中主要是对患儿及其家长进行心理支持指导，教给他们抽动症的知识，帮助患儿消除因得了这种病而产生的紧张和自卑的心理。让家长知道是病态表现，而不是故意调皮捣蛋。要让他们知道抽动对身体并无影响，也不会对抽傻，更不会发展成精神病。
家长对患儿既要关心由不能表现过于焦虑，不要带患儿反复求医就诊，不要过分注意与提醒患儿的抽动症状，更不能整天唠叨和责骂。给患儿创造一个宽松愉快的环境。合理安排患儿的日常生活。鼓励和引导患儿有兴趣的活动和游戏，避免过度兴奋和疲劳。要减轻学习的压力和负担，不要观看恐怖的电影和游戏，不能勉强做一些患儿反感的事。家长还应该向老师解释孩子的病情，抽动是一种病态而不是故意捣乱。还要通过老师教育同学，不要歧视和取笑患儿。争取家庭、学校和社会对患儿均能理解和支持、关心。增强患儿的自信性。有利于疾病的康复。
二 行为治疗
行为治疗的基本态度是人的行为不管是功能性的还是非功能性的，是正常的还是非正常的，都可以通过学习来获得。而且可由学习更改、增加或消除，学习如采用鼓励的方法、即正性反映，可维持和发展，如处罚或取得不满意的结果，几副性反映，就不易学习或维持。
多发性抽动症的行为治疗主要包括
（1）正性强化法：用意念去控制抽动，如有一点减轻，就给予适当的表扬和鼓励。
（2）消极练习法；多次重复一个动作后可引起积累性抑制的理论，可令病人在一定的时间内有意识的重复某一中抽动动作，随着时间的推移，病人逐渐感到疲劳，抽动频率减少，症状减轻，
（3）松弛练习法：让病人学会放松和呼吸调节，把紧张的肌肉放松下来。可是抽动症状减轻。
（4）行为反向训练：被认为是最有效的行为治疗方法，应用一种与抽动相反或不一致的对抗反映 ，从而控制抽动，即用对抗来阻止抽动。
第三节  药物治疗
用单纯的心理行为治疗效果不佳时，需要加用药物治疗，目前用与治疗多发性抽动症的药物主要有以下几类；多巴胺受体阻滞剂，选择性单胺能拮抗剂，多巴胺 自身受体激动剂，α受体激动剂，
一  多巴胺受体阻滞剂
多发性抽动症的发病与神经递质失衡几受体异常有关，其基底神经节纹状体多巴胺受体超敏感是比较公认的观点，多巴胺受体阻滞剂是最有效的药物，佛派啶醇效果好，但副作用大，而泰必利副作用小，但疗效确不及佛 派啶醇。
（1）佛派啶醇：为多巴胺受体阻滞剂，属丁酰苯类，疗效明显，通常为首选，有较强的多巴胺能受体阻滞作用，通常为首选药物，有效率为70%~80%，该药可产生较多的副作用，有20%~30%的病人因不能耐受该药的副作用而停药。
临床上佛派啶醇对每个病人的 有效剂量是不同的，要根据每个病人达到最大的疗效而副作用最小去调整剂量，其服药应从小剂量开始，缓慢增加剂量为原则，治疗多发性抽动症口服开始剂量为0.5~1mg，每晚睡前顿服，以后每4~7天增加剂量0。25~0。5mg，儿童常用剂量为2~8mg/d，分2~3次口服。由于该药常可引起锥体外作用，故需常服等量的抗胆碱能药物安坦。
服用该药需注意以下方面：
（！低起点、慢增长。直到症状控制到能够耐受。；例如秽语较眨眼更不能耐受。
（2）少为最好，大多数病人对5毫克或更少的剂量有效，很少超过15毫克。
（3）常见的副作用：嗜睡、乏力、头晕、便秘、心动过速、排尿困难、锥体外反应（急性肌张力障碍、静坐不能、阵颤）
（4）在治疗的早期，可出现急性肌张力障碍，如张嘴、伸舌、角弓反张姿势。给苯海拉明可迅速逆转此反应。
（5）在治疗的数周或数月可能出现类帕金森病的症状，阵颤、动作慢、面具脸、肌肉强直、步态异常、流口水等。临床上当出现这些副作用时，需进行减量。同时可考虑使用抗胆碱药物。只要给病人使用正规的低剂量，药原性的类帕竟森 病比较少见。
（6）长期的镇静或智力痴钝会影响工作和学习，应停药。
（7）治疗过程中出现剂量相关的抑郁症状，如流泪、悲伤等，减量后可减轻或消失。
（8）一些病人出现胃口大增、摄入过多、体重增加，可建立饮食制度，增强体育锻炼。
佛派啶醇一般用药1~2周后症状减轻，2~5个月症状消失。但有的病人使用2~3年后尚不能控制发作，仍需观察治疗。
（二）泰必利：
属苯甲酰胺类，主要作用与中脑边缘系统，具有选择性阻滞多巴胺受体的作用，但抗抽动作用不及佛派啶醇。但副作用少， 耐受性好，可作为首先药物之一，凡不可耐受佛派啶醇的病人，应用泰必利均可获得交好的疗效。
治疗多发性抽动症的起始剂量为每次50mg，每日2~3次口服，然后根据抽动控制情况增加剂量，用药后1~2周见效，其治疗剂量一般在150毫克/天时出现症状改善，并随剂量增加而改善，以300~450mg/天为适宜治疗量，分2~3次口服/天。
可能出现的副作用为，头晕、乏力、嗜睡、胃肠道反应，一般无须处理。几无锥体外反应。
其他还有派迷清、舒必利等，
值得一提的是胃复安，因为他是多巴胺D2受体阻滞剂，具有多巴胺受体阻滞作用，主要作用与延髓催吐化学感受器，起中枢性的镇吐作用，但对中枢系统的其他作用相对比较弱，鉴于对基地神经节纹状体的多巴胺受体也可能有作用，故可试用治疗多发性抽动症 。
选择性单胺能拮抗剂
利培酮
其商品名为维思通，为选择性的单胺能拮抗剂，与多巴胺能的D2受体和5-羟色胺的受体有很高的亲和力力，从而对多巴胺的D2受体和5—羟色胺具有拮抗作用，同时能与α1和α2肾上腺素能受体结合，抑制中枢去甲肾上腺素功能。其可用与治疗多发性抽动症，可望成为治疗多发性抽动症的替代药物，但有作者指出儿童使用该药需谨慎。
中枢性α受体激动剂
可乐定
系一种中枢性的降压药，治疗多发性抽动症 的机理是刺激突触前α2受体从而反馈性得抑制中枢去甲肾上腺素的合成和释放，以减弱中枢去甲肾上腺素能的活动，是目前国外治疗多发性抽动症 最多的药物，副作用较少，但疗效不及佛派啶醇。尤其适用与多发性抽动症拌有注意缺陷多动障碍等相关行为的病人。
选择性的5—羟色胺再摄取抑制剂
该药为新型的抗抑郁药物，目前使用的该药主要是佛西汀
其他药物
氯硝安定，丙戊酸纳，托吡脂脂肌苷肌苷是嘌呤类代谢的中间产物可用于改善代谢的辅助治疗，肌苷也可一快速的通过血脑屏障进入中枢神经系统，与多巴胺能轴突末梢部位起类似佛派啶醇的作用，还可以具有镇静、抗惊厥的作用。可作为治疗多发性抽动症的常用辅助治疗药物。每次0，2，每日3次。
伴发行为障碍的治疗
多发性抽动症的病人常伴发行为障碍，如注意缺陷多动障碍、强迫障碍、情绪障碍等，有时抽动症状往往被控制，但行为障碍却成为主要的矛盾，因此对多发性抽动症的病人的康复行为治疗有着重要的意义。
★伴发注意缺陷多动障碍的治疗
利他林等中枢兴奋剂治疗与多发性抽动症相关的注意缺陷障碍是有争议的问题，如使用中枢兴奋剂治疗注意缺陷和多动障碍往往可加重抽动症状，但现在认为，多发性抽动症拌发的注意缺陷多动障碍，仍可在使用多巴胺受体阻滞剂的同时使用小剂量 的中枢兴奋剂。
可乐定：
对于伴发注意缺陷多动障碍的多发性抽动症患儿可首选可乐定。若疗效不满意，可推荐联合使用氯硝安定。
★伴发强迫障碍的治疗。
临床上对于多发性抽动症伴有的强迫障碍的病人，大多采用佛派定醇或泰必利合用氯丙米嗪治疗。
★伴发自伤行为的治疗。
应用佛西汀治疗可减少自伤行为。
多发性抽动症的预后
据估计，多发性抽动症的病人到了成人，有1/3的病人抽动症状完全缓解，1/3的病人症状明显减轻，另有1/3的病人抽动不会有一个明显的改善。
学                                       ，