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2007年，普通高中大纲教材和人教版高中课标教材对涉及的免疫学知识做了更新。笔者在工作中发现，很多老师对这部分内容存在一些误解，现就这些误解做一解释，希望对各位同仁有所帮助。
误解1：青霉素是小分子物质，能引起过敏反应，抗原是大分子物质，所以青霉素等小分子过敏原不是抗原。
辨析：过敏原是一种抗原，是引起过敏反应的抗原物质。抗原可分为完全抗原和不完全抗原。只具有抗原性（即与抗体结合的性质）而不具备免疫原性（即诱发抗体产生的性质）的抗原称为不完全抗原。青霉素就是一种不完全抗原。这类小分子的不完全抗原物质只有与体内的蛋白质结合，形成不完全抗原－载体（蛋白质）复合物，从而成为完全抗原，才能引起过敏反应。
误解2：光可引起过敏，俗称光过敏，所以过敏原不一定都是抗原。
辨析：光过敏反应属于Ⅳ型过敏反应。Ⅳ型过敏反应称为迟发型过敏反应，是由T细胞介导的，无抗体参与，一般发生较慢，均在再次接触抗原24 h后才出现。一些物质（如接触一些化学物质、摄取某些药物或不明原因）在吸收光能后成为激活状态，并以半抗原形式与皮肤中的蛋白质结合成复合物（完全抗原），从而诱发免疫反应，即 。
Ⅳ型过敏反应包括三个连续的过程：一些T细胞识别位于抗原递呈细胞表面上的外来蛋白质抗原、T细胞分泌淋巴因子、淋巴因子引发炎症并消退。
误解3：有些人机体的免疫功能很弱，可照样能对某些过敏原发生过敏反应，所以将过敏反应列入免疫功能过于强大的范畴是不合适的。
辨析：将过敏反应列入免疫功能过于强大的范畴，主要是从过敏反应的本质来考虑的。Ⅰ型过敏反应产生的主要是IgE类抗体，虽然患者的其他免疫功能可能不是过于强大，但它产生IgE类抗体的能力却较强。同样地，发生Ⅱ型过敏反应的机体产生特异性IgG和IgM类抗体的能力较强。鉴于此，将过敏反应列入免疫功能过于强大的范畴。
过敏反应主要针对体外存在的抗原，当过敏反应发生时，患者至少是第二次接触这种抗原。自身免疫性疾病主要产生的是IgG类抗体，针对体内存在的抗原，如产生抗核抗体、红细胞抗体、某些凝血因子的抗体等。这几点也正是过敏反应和自身免疫性疾病的区别。在高中课标教材中，学生只要能举例说出什么是自身免疫性疾病和过敏反应即可，这点知识也只是让学生从整体上来理解免疫系统在维持稳态中的作用的。
误解4：HIV感染T细胞后，细胞免疫功能丧失，但体液免疫还照样存在。
辨析：HIV攻击的主要是T细胞，T细胞不仅在细胞免疫中起作用，而且还在体液免疫中发挥相当重要的作用。所以，当HIV攻击T细胞后，随着T细胞数量的下降，体液免疫也基本上丧失。
B细胞对抗原的识别是通过其表面的抗原识别受体来进行的。B细胞的抗原识别受体能直接识别蛋白质抗原，或识别蛋白质降解而暴露的抗原决定簇，而无需抗原递呈细胞对抗原的处理和递呈。B细胞识别抗原产生B细胞活化的第一信号，有人将结合了抗原的B细胞称为致敏B细胞，只有这些细胞在接受T细胞的辅助时才能够活化来产生抗体。也就是说，B细胞的活化需要两个信号：抗原信号和活化的T细胞信号（并不是递呈抗原，而是通过其他的分子信号提供的），并需要T细胞所分泌的细胞因子。
在体液免疫中，T细胞通过提供刺激信号、分泌细胞因子等方式辅助B细胞，大多数B细胞作为抗原递呈细胞可通过加工、处理、递呈抗原的形式激活T细胞。直接识别蛋白质抗原的B细胞受到其他因素的辅助最终分化为浆细胞和记忆性B细胞，浆细胞多在2周内凋亡。需要指出的是，抗原特异性B细胞和T细胞所识别的抗原决定簇是不同的，但二者必须识别同一抗原分子的不同抗原决定簇，才能相互作用。因此，B细胞分化为浆细胞是一个复杂的过程，依赖于其他抗原递呈细胞（如树突状细胞）、T细胞、B细胞三者之间的复杂相互作用。
总之，体液免疫的过程可人为地分为抗原识别，B细胞活化、增殖与分化，合成分泌抗体并发挥效应三个连续的过程。在教学过程中，不可过分强调这几个阶段的划分。现在人教版必修教材已将人为划分的三个阶段省略，就是让学生体会到机体的反应是一个复杂、连续的过程。
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