南宁哪里有算命的:第三章 【临床常见急诊症状和危重急症的诊断和处理 【急救医学与危重病讨论版】

第二节 临床常见危重急症的诊断和处理
一、心跳骤停
　　心跳骤停是指患者原来全身与心脏功能较好的情况下，有效心脏收缩突然停止，导致循环、呼吸衰竭，如不及时抢救，机体各器官和组织将发生一系列不可逆性生化和病理改变，导致迅速死亡。
（一）病因
1、各种心血管疾病。
2、药物中毒或过敏，如洋地黄、奎尼丁等中毒或青霉素、链霉素过敏等。
3、电解质紊乱，尤其是钾离子的过高或过低。
4、手术及麻醉意外，多见于胸腔内手术及低温麻醉时，也偶见于心导管检查或心血管造影术中。
5、其他如溺水或电击伤等。
（二）诊断要点
1、突然意识丧失、大动脉搏动消失、面色苍白、紫绀、同时有抽搐。这些征象极有助于早期诊断，应列为第一个诊断指标。
2、心音消失，其准确性高，应列为第二诊断标准。
3、呼吸停止，瞳孔散大，反射消失，为心脏骤停的典型征象，但不应作为早期诊断依据。
4、心电图检查，其准确性最强，有3种类型：①心室颤动，最多见。②心脏停搏。③心电-机械分离。
（三）处理：对于心搏骤停的病人，在诊断确立后，应立即就地抢救，迅速采取有效措施，实施心肺复苏术（详见第二章第四节）。
二、急性心肌梗死
　　急性心肌梗死（AMI）是指长时间严重的心肌急性缺血所致的部分心肌坏死。由于其发病急、并发症多、临床过程凶险、死亡率高，因而是急诊急救中的棘手问题。
（一）病因
　　冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄或心肌供血不足，侧支循环尚未充分建立时，血供突然急剧减少或中断使心肌严重而持久地缺血达1小时以上。多发生于饱餐，安静睡眠和用力大便后。
（二）发病机理
1、冠状动脉病变造成管腔阻塞或血管持续痉挛，心肌供血不足。
2、饱餐后血脂升高，血粘度增高，血小板易聚集使血栓形成，睡眠时迷走神经张力升高，使冠脉痉挛，大便时心负荷加大也可以诱发。
3、休克、脱水、出血、手术等使心排出量减少，冠脉灌注减少。
4、重体力劳动，激动或血压剧升，使左心室负荷增大，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量增多。
（三）临床特点与识别
1、发病先兆
　　AMI临床上大多数患者发病突然，症状具有一定特征性，并进展较快，甚至可以猝死为首发表现，仅有少数患者起病隐袭，缺乏典型症状，容易发生漏诊或误诊。如果仔细询问病史，大多数患者在AMI发生前都有先兆症状，尤其对检查手段不具备的社区医疗中心或诊所更应对以下表现引起足够的重视：
（1）原无心绞痛发生的中老年人，无明显原因的突发性胸痛，持续时间长或发作频繁者。
（2）原有心绞痛者，近期发作频繁，程度加重，疼痛发作时间延长或固定且使用常用扩冠脉药物特别是硝酸甘油制剂而病情不缓解者。
（3）心绞痛发作时伴有明显的恶心、呕吐等消化道症状者。
（4）心绞痛发作的同时伴有突发性心律失常、心功能不全或低血压者。
（5）心绞痛发作时心电图显示有定位性S-T抬高或胸前导联出现无其他原因可解释的高耸T波或严重的S-T压低者。
（6）短时期内出现的夜间固定时间的反复心绞痛发作者。
2、常见的临床特点
（1）疼痛：发病前数日有初发心绞痛，心绞痛发作频繁或性质加重。心痛区，胸骨后疼痛，性质同心绞痛，持续可达数小时，休息含服硝酸甘油无效，程度重，伴濒死感。
（2）全身症状：可见发热（一般38℃），心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快。胃肠道症状：恶心，呕吐和上腹胀痛。
（3）心律失常：心律失常是AMI最常见的表现之一，也是常见的致死原因。多在起病1-2周内，24小时内最多见，以室性最多（如室早），房室传导阻滞，可有心衰，以左心衰多见。在各种心律失常中，最具危害的为心室颤动，易导致继发性心室颤动的某些室性心律失常如：①频发的室性早搏（＞5bpm）；②多源性室性早搏；③成对或连续发生的室性早搏；④RonT现象。
　　另外，Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞及QRS波群增宽的完全性房室传导阻滞在AMI时发生率虽不高，但属高危害性心律失常，常可引起猝死。
（4）低血压和休克：由于AMI所致的心排量降低，临床上特别容易发生低血压及心源性休克，但短暂的或单纯的血压偏低不能称之为休克。一旦确定患者发生了心源性休克，常提示梗死发生的面积较大（＞40%）。心源性休克多易发生在AMI的早期，并常与急性心衰并存，死亡率较高。
（5）心电图特征性改变：①坏死区出现病理Q波，损伤部位ST段弓背向上型抬高，缺血区T波倒置，背向心梗区R波升高，ST压低，T波直立。②动态改变：a.急性期有高尖T波，ST段弓背上抬与T波形成单向曲线，出现病理Q波。b.亚急性期：两周左右，ST回到基线水平，T波平坦倒置。c.慢性期：数月后，T波倒置，波谷尖锐。
（6）心肌酶学变化：心肌酶学的演变性、序列性变化对AMI的认定具有重要的临床意义，目前依照医院规模的不同，能开展的检查亦不相同，较常应用的指标主要包括：CPK（肌酸磷酸激酶）、AST（谷草转氨酶）、LDH（乳酸脱氢酶）升高，最早（6小时内）增高者为CPK，2～3d正常；增高时间最长者为LDH持续1-2周；CPK-MB和LDH的同工酶LDH1升高对心肌梗塞的诊断特异性最高；血象：白细胞升高，中性粒细胞增多，嗜酸细胞减少，血沉加快。
（四）急救与处理
　　AMI早期正确的处理对限制梗塞面积的扩展及预防猝死是非常重要的，并为随后系统治疗提供必要的条件，在基层医院或社区诊所遇到AMI时可采用下列措施或药物：
1、卧床休息，进易消化食物，保证大便通畅，并给予吸氧、心电监护，加强护理。
2、解除疼痛：可用吗啡5～１０mg或杜冷丁50～100mg皮下或肌肉注射，必要时1～2小时重复1次。或再试用硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含服，或硝酸甘油20mg加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注，每分钟20～100ug。亦可选用复方丹参液静脉滴注。
3、心肌再灌注：起病3～6小时内，使闭塞的冠脉再通，濒临坏死的心肌得到再灌注可能得以存活或坏死范围缩小。
（1）溶解血栓疗法：用药中要注意出血倾向，年过70岁或过去有出血倾向者不宜用。①尿激酶：可24小时内静脉滴注270万U；或先以5万U静脉注射，继而20～40万U静脉滴注。②链激酶：皮试阴性后以75万U加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，30分钟左右滴完，然后每小时给予10万U，连续静脉滴注24小时。治疗前半小时用异丙嗪25mg肌肉注射，并与小量地塞米松（2.5～5mg）同时滴注，可防止其引起的寒战发热等副作用。③如能通过心导管直接将尿激酶或链激酶注入有血栓阻塞的冠脉内，效果更好，尿激酶每分钟6000U，链激酶每分钟2000～4000U，至少持续1小时。
（2）经皮腔内冠状动脉形成术：经溶解血栓治疗冠脉再通后又再堵塞，或虽再通但仍有重度狭窄者，可紧急施行本法扩张病变血管。
4、治疗心律失常：根据心律失常类型选择用药。
5、治疗休克
（1）补充血容量：低血容量的诊断一经确立，立即输液，可用低分子右旋糖酐或5～10%葡萄糖液静脉滴注。有酸中毒者可按需要补充5%碳酸氢钠。
（2）补充血容量后，若有休克仍未解除，可使用血管活性药物。
6、治疗心力衰竭：主要是治疗急性左心衰，以应用吗啡（或杜冷丁）和利尿剂或血管扩张剂为主，梗塞发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄。
7、右心室心肌梗塞的治疗：其引起右心衰伴低血压，而无左心衰的表现时，宜扩张血容量。在24小时内可静脉输液36L，直到低血压得到纠正或肺毛细血管楔压达2.0～2.4kPa（15～18mmHg）。如此时低血压未能纠正可用强心剂，不宜用利尿剂。
8、并发症治疗：并发栓塞时，用溶解血栓或抗凝治疗。室壁瘤或心脏破裂、乳头肌功能严重失调可手术治疗。
9、其他治疗：可根据病人具体情况选用极化液疗法、抗凝疗法、低分子右旋糖酐、透明质酸酶或β受体阻滞剂等治疗。有些尚不成熟或疗效有争论。
（五）转诊及注意事项
　　AMI属急诊急救中常见的危重症，病情发生急，进展快，病情凶险，并发症多，可发生猝死，因此，一般不宜在基层医院或社区诊所治疗，一旦确诊或可疑为AMI时应及时转诊，转诊过程中需注意以下问题：
1、迅速建立至少两条静脉通路，以保证在出现意外时可随时加用抢救药物。
2、有条件者最好途中给予吸氧。
3、转诊途中禁止病人自行走动，以减少心肌耗氧，无担架或伴有心衰或不能平卧者可让病人坐在椅子上搬抬，背、抱老年患者是极不安全的。
4、最好与转送的上级医院事先取得联系，直接送入病房，以争取时间及时行PTCA或溶栓治疗。
5、对诊断明确者如有条件也可在转诊前给予静脉溶栓，如途中有监测及抢救设备时更好。
6、对诊断不明确者不宜使用麻醉性强止痛药物，如无禁忌证可使用硝酸甘油类扩冠脉药物。
7、对有急性心衰、心律失常、休克者应给适当处理后再转诊或在转诊途中给予相应药物以确保生命体征平稳。
8、对于烦躁不安者可以在允许情况下给予安定剂。
9、对于转诊途中可能发生的意外应及时向家属交待。
三、休克
　　休克（shock）是指机体受到致病因子的强烈侵袭导致有效循环血量急剧减少，全身组织、器官微循环灌注不良，引起组织代谢紊乱和细胞受损为特征的急性循环功能不全综合征，是临床各科均较常见的危重症。
（一）休克的病因和分类
　　由于基层医院受条件与设备限制，尚不能采用新的以血流动力学为指导的分类方法，从临床角度来看，依病因及病理生理特点不同对休克进行分类，对全科医生可能更具有直观性、简洁性和实用性。
1、低血容量性休克：多是由于大量失血、失水、失血浆引起。可发生于肠梗阻、大面积烧伤。
2、感染性休克：为临床上最常见的一种类型，细菌感染的内外毒素所致，例如胆道梗阻所致化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、烧伤后继发败血症等。发病过程是：细菌内外毒素→微小动脉收缩→组织缺血、缺氧→酸中毒组织分解→组胺释放→毛细血管扩张→血液淤滞血容量相对不足。
3、心源性休克：由心梗、心肌炎、心律失常引起。
4、神经性休克：常由外伤、剧烈疼痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等原因引起。
5、过敏性休克：是由于机体对某些药物或生物制品或自然物质发生过敏性反应所引起，以速发型变态反应最为常见，如青霉素过敏。
（二）临床特点与识别
　　由于病因不同，不同类型的休克其临床表现亦有各自的特异性。除去原发病的临床表现外，其共同特征主要表现为：
1、休克早期
　　表现为病人精神紧张，烦躁，面色苍白，手足湿冷，心率加快，血压变化不明显，脉压缩小，尿量少或正常。
2、休克中期
　　大多数病人神志尚清楚，常伴有表情淡漠，反应迟钝，而重症者可表现为意识模糊或昏迷。血压明显降低，收缩压多降至80～60mmHg以下，脉压减少（＜20mmHg），脉快而弱，触诊时稍重压即消失，浅表静脉萎陷。此外，病人尚可有明显口渴，发绀加重，呼吸急促，尿量明显减少（常低于20ml/小时），甚至无尿。
3、休克晚期
　　昏迷状态，血压极低或测不到，对升压药物反应极差，伴有皮肤、粘膜及内脏出血现象，并常有多脏器功能衰竭的存在，如急性呼吸功能衰竭、急性心力衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、应激性溃疡等。
休克是一个严重的、变化多端的全身性的动态病理生理变化过程，目前尚无统一诊断标准。下列指标可作为临床诊断的参考：①有诱发休克的病因；②意识异常；③脉细速＞100次/分或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间＞2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量＜30ml/h或尿闭；⑤收缩压＜80mmHg；⑥脉压＜20mmHg；⑦原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。判断方法：凡符合上述第1项，或2、3、4项中的两项，和5、6、7项中的一项者，可诊断为休克。
　　在明确休克诊断的同时，如何寻找休克的病因，对抢救与治疗有重要的指导意义，因此详细地问诊，细致的查体，客观的分析是全科医生对休克诊断与识别过程把握的前提。
　　在休克的识别与抢救治疗过程中，下列指标对病情程度与治疗效果有一定指导意义：
（1）血压：血压的高低对休克程度判断有重要意义。血压逐渐下降，脉压减小是休克的指标；而血压回升，脉压增大，常常预示休克好转。
（2）脉搏：脉搏细速常出现在血压下降之前，是机体代偿的表现。治疗过程中有时虽血压仍低，但脉搏速率逐渐下降、搏动有力，常预示休克趋向好转。
（3）意识：意识能反映脑组织灌流情况。神志淡漠或烦躁不安、反应迟钝以及昏迷常提示血容量不足和休克存在，当病人神志逐渐清楚，反应良好预示休克在缓解。
（4）尿量：间接反映脑组织灌流情况，是判断休克程度最简便、可靠的指标之一。尿量低于每小时25ml，提示早期休克；如稳定在30ml以上时说明休克缓解或纠正。
（5）肢体温度及色泽：反映体表组织灌流情况。休克时四肢湿冷、皮肤苍白，粘膜、甲床发绀，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间＞2秒）。上述情况缓解提示休克好转。
（三）急救与处理
　　休克的处理原则是尽早去除引起休克的病因，尽快恢复有效循环血量，改善微循环，恢复机体的正常代谢，维护重要脏器功能。
1、一般性处理
（1）体位：一般患者应取平卧位，下肢抬高15°～20°，以增加回心血量和减轻呼吸的负担，保证脑部血供。
（2）保持呼吸道通畅，有条件时应予以吸氧。
（3）注意保暖。
2、补充血容量
无论任何类型休克，都存在着相对或绝对的血容量不足，因此，补充血容量是抗休克的基本措施。但对心源性休克来讲，补液要慎重。
（1）建立通畅的输液通路：静脉穿针口径应大，以便调节滴速，必要时可建立2-3条通路同时输液或行中心静脉插管或静脉切开。
（2）液体的选取：补充液体的种类可根据休克类型及具体病情需要进行选择。临床较常用的液体有：①生理盐水或复方氯化钠；②低分子右旋糖酐；③血代或血定安；④高渗盐水；⑤输血，包括全血、血浆及成分输血；⑥白蛋白。
（3）输液量的掌握：原则是需多少，补多少。休克愈深，时间愈长，扩容量愈大。一般可根据监测指标来调整。下列指标可提示血容量基本补足：①病人由淡漠迟钝或烦躁转为清醒安静；②指甲、口唇由苍白转为红润，肢端由湿冷转为温暖；③血压回升（＞12/5.3kPa）；④脉压加大（＞4kPa）；⑤脉搏变慢有力（＜100次/分)；⑥每小时尿量达30ml以上。有条件时，应测定中心静脉压，根据其变化来调节补液量。
3、积极处理原发病
4、纠正酸碱紊乱：休克早期，由于过度换气，可存在呼吸性碱中毒，随着休克加深，无氧代谢加强，逐渐变成代谢性酸中毒。一般而言，当机体血容量补足后微循环可以得到改善，酸中毒即可缓解，所以早期不必给碱性药。只有休克重、时间长，才考虑给碱性药。首选5%碳酸氢钠，一般可根据病人的二氧化碳结合力计算用量。无条件做生化检查时，可依经验，首次补给60～150ml。
5、心血管药物的应用：心血管药物包括血管收缩剂、扩张剂、强心剂，使用的目的在于纠正血流分布异常。应该指出的是，血管活性药物在各类型休克的治疗中既非绝对必需，也不是首选药物，只有充分补足血容量而血压又不回升时使用，或用于血压极低而一时又难以迅速补足血量提高血压者。缩血管药有间羟胺（阿拉明）、去甲肾上腺素等，它们能迅速增加周围血管阻力和心肌收缩，借以提高血压，但同时可使心肌耗氧增加，甚至心博出量减少。用法如下：间羟胺10～40mg或去甲肾上腺素5～10mg加入250～500ml葡萄糖液中静脉滴注。扩张血管药有多巴胺、苄胺唑啉等，两者均能增加心肌收缩力、增加心输出量，扩张肾动脉，用法如下：多巴胺50mg或苄胺唑啉5～10mg加入葡萄糖液中静脉滴注。
6、皮质类固醇的应用：在严重休克和感染性休克中的应用尚有争议。一般甲基强的松龙30mg/kg或地塞米松1～3mg/kg加入5%葡萄糖溶液500ml内静脉滴注，一次滴完。一般只用1～2次，以减少其副作用。必要时给予H2受体拮抗剂静滴以预防应激性溃疡。
7、预防并发症及多脏器功能障碍和衰竭
（四）转诊与注意事项
　　休克的病人是否需要转往上级医院，要视原发病不同而区别对待。由于休克是一个复杂的病理生理过程，某些环节处理不及时或不得当，都可能对病人生命构成威胁，因此在不具备一定条件或临床经验的情况下，最好在给予初步支持治疗的前提下积极转诊，特别对以下情况更应如此：
1、严重感染，耐药菌感染，以及因外科疾病所致感染并在治疗上有一定困难时。
2、感染性休克经积极抗感染治疗而一般状况无好转或病情继续进展者。
3、各种原因所致的心源性休克，特别是急性心肌梗死、严重心律失常或心力衰竭引起或并发的休克更应在初步处理后予以及时转诊，转诊途中应注意病人发生猝死的可能，转诊前应向家属交待病情。
4、创伤所致的休克病情复杂，特别是多发伤者不适宜在条件设备不完善的基层医院治疗，应在给予包扎、固定、止血等初步处置后，并在积极抗休克治疗的同时尽快转送上级医院。
5、对中度以上失血而无条件输血，或对引起出血原发病诊断治疗有困难者应及时转诊。
6、对诊断有困难或鉴别不清的过敏性休克，以及按过敏性休克常规抢救效果不佳，病程推延时间过久的病人应及时转诊。
7、休克同时如伴发昏迷、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多脏器功能不全综合征（MODS）、弥散性血管内凝血（DIC）、急性心功能不全或肾功能不全等，常常提示病情危重，要注意加以识别，及早预防或处理，并及时安排转送上级医院。
四、弥漫性血管内凝血
　　弥漫性血管内凝血（DIC）是由多种病因引起的一种综合征，其特征是体内凝血及抗凝血过程出现病理性平衡失调，凝血酶生成，血小板聚集和纤维蛋白在微血管内沉积，继之引起继发性凝血因子和血小板消耗性减少，伴有继发性纤维蛋白溶解亢进。在临床上表现为微循环障碍、出血倾向、血栓栓塞及脏器功能障碍、微血管性溶血等一系列症状和体征，可危及生命。
（一）病因
　　诱发DIC的基础疾病很广泛，其中以感染、恶性肿瘤、产科意外、外科手术和创伤等较多见。
1、感染性疾病
（1）革兰氏阴性菌感染：脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等。
（2）革兰氏阳性菌感染：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。
（3）病毒感染：流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。
（4）原虫感染：恶性疟疾等。
2、恶性肿瘤：各类癌（前列腺癌、乳腺癌、肺及消化道癌肿）、白血病（特别是M3型）、慢粒急变等。
3、病理产科：常见的有重症子痫、羊水栓塞、前置胎盘、胎盘滞留、感染性流产等。
4、手术及创伤：如大面积烧伤、挤压综合征、体外循环、虫蛇咬伤、冻伤及电击等。
（二）诊断要点
1、临床表现
（1）存在易引起DIC的基础疾病。
（2）有下列二项以上临床表现：①多发性出血倾向；②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；③多发性微血管栓塞的症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能衰竭；④抗凝治疗有效。
2、实验室检查
（1）主要诊断指标：有下列3项以上异常：①血小板数低于100ⅹ109/L或呈进行性下降（肝病DIC时血小板数低于50ⅹ109/L）；②血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或呈进行性下降，或＞4g/L（肝病DIC时＜lg/L以下）；③3P实验阳性或血浆FDP＞20mg/L（肝病DIC时＞60mg/L）； ④凝血酶原时间缩短或延长3秒以上，或呈动态变化，或活化的部分凝血活酶时间（APTT）缩短或延长10秒以上；⑤优球蛋白溶解时间缩短，或纤溶酶原减低。
（2）疑难、特殊病例应有下列实验室检查一项以上异常：①因子Ⅷ：C降低，VWF：Ag升高。Ⅷ：C/VWF:Ag比值降低；②AT-Ⅲ：含量及活性降低；③血浆β-TG或TXB2升高；④纤维蛋白肽A（FPA）升高，或纤维蛋白原转换率增加；⑤血栓试验阳性。
（三）处理
　　首先治疗原发病。DIC早期以肝素为首选，同时应用抗血小板药，禁用抗纤溶药；中期以肝素治疗为主，适当补充凝血因子；晚期使用抗纤溶药物，并补充缺乏的凝血因子或输新鲜血或血浆。
1、清除病因和诱因：如积极控制感染、及时清除病理产科的子宫内容物等。
2、改善微循环障碍：如补充血容量、维持血压、纠正酸中毒及电解质失衡，解除微动脉痉挛、纠正缺氧等。
3、补充凝血因子和血小板：有血小板和凝血因子减少者，可输新鲜全血、血浆或血小板悬液；纤维蛋白原降低者输纤维蛋白原制剂；凝血因子消耗性减少者，可输相应的凝血因子浓缩制剂或凝血酶原复合因子等。输注全血或凝血因子宜在肝素治疗基础上应用，以免加重DIC病情。
4、抗凝治疗
（1）肝素治疗：一经确诊，尽早应用。肝素能阻止凝血活性和防止微血栓形成，但不能溶解已形成的血栓。①适应证：血型不合的输血；羊水拴塞；胎盘残留；急性白血病所致的DIC；急性DIC的高凝状态；血小板迅速下降伴出血点；血压降低或顽固性休克；消耗性低凝状态引起出血不止等。②禁忌证：晚期病例，病情已转入继发性纤溶亢进为主的出血；手术后切口及创面未愈合；蛇咬伤所致的DIC；患有遗传性或获得性出血性疾病；近期有呕血、咯血、脑溢血等。③使用方法及剂量：剂量以使凝血时间（试管法）延长1倍为度。一般以每小时5～15U/kg持续静脉滴注；或以0.5～1mg/kg在30～60分钟内滴完，以后每4～6小时1次。疗程视病情而定，原则上要待血管内促凝血物质消失、原发病或诱因基本控制、临床症状明显好转、出血停止、血压稳定、血小板计数和纤维蛋白浓度有所好转，才可考虑逐渐减少剂量，逐步停药，切不可骤停，以免复发。
（2）其他：抗凝药物对轻症DIC或对肝素有禁忌的病例有良好的效果。①复方丹参注射液：每次10～30ml，每日2～3次，静脉滴注，持续2～3天；②阿斯匹林：每日1.2～1.5g，分次口服；③潘生丁：每日400～600mg静脉滴注或口服；④低分子右旋糖酐500～1000ml静脉滴注。
5、抗纤溶治疗：适用于继发性纤溶亢进者。
（1）6-氨基已酸：首次5g，以后每日10～20g，静脉滴注。
（2）对羧基苄胺：首次0.1～0.2g，以后每日0.2～0.6g静脉滴注。