阿奇和三代头孢能联合用吗？

阿奇和三代头孢能联合用吗？我是一名基层医生，我认为是配伍禁忌，可有人说能用，是不是这样？为什么？谢谢！

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可以用的，阿奇霉素主要用于肺炎链球菌，卡他莫拉菌和支原体 ，衣原体还有军团菌，三代头孢主要用于革兰式阴性杆菌，我就曾联合用过

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看看这个帖子吧
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另外，临床上联用大环内酯类，很多时候是为了取其对非典型病原体的作用。

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可以合用
似乎与经典理论中"认为青霉素属于繁殖期杀菌剂而大环内酯属快速抑菌剂两者合用相互拮抗相矛盾"

目前通用的国际根除Hp方案中就是阿莫西林(青霉素族)+克拉霉素(大环内酯类),两者合用的效果很好

另外在儿科用药受到年龄的限制,喹诺酮类,氨基糖苷类都不能应用,为了增加抗菌谱(非典型病原体)及抗炎力度也经常合用Beta-内酰胺类和大环内酯类抗生素

很多时候经典理论与循证医学的结论都不十分相符,可能是其中的作用机制远比我们想象的复杂

这个话题园子里讨论的很多

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可以联合用的,看看最新肺炎治疗指南就知道了.不过是在没有细菌培养前提下推荐的联合治疗方案,最好参考药敏选抗生素.

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谢谢各位，收获很多．

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上海的何礼贤教授曾有专文讨论过这个问题。详细见中华结核和呼吸杂志2002年第12期712页。没办法是CAJ文档，上传不了。

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有篇文章大家可以参考一下！

阿奇霉素与头孢曲松的联合抗菌活性.doc (30.5k)

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β-内酰胺类和大环内酯类抗生素不能合用，而阿奇和三代头孢的联用，是否对传统理论的挑战？难道仅仅是个例吗？

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完全可以

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上海的何礼贤教授曾有专文讨论过这个问题
五、CAP抗菌治疗药物选择的困惑与争议
如前所述肺炎链球菌对青霉素耐药率近年来迅速上升，但提高用药剂量，如青霉素G 200万u静脉滴注，q6h，其药动学/药效学（PK/PD）参数T>MIC％在中介和耐药菌可分别达到55％～66％与41％～60％，符合青霉素类药物治疗T>MIC％至少40％的要求。但是青霉素抗菌谱窄，对流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌作用很差，而对非典型病原体无活性，国际指南均已不再推荐其作为经验性治疗CAP药物。中华医学会呼吸病学会1998年制订的《成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（草案）》将青霉素保留作为年龄<65岁并无基础疾病门诊治疗组患者的推荐药物，基本考虑是我国幅员辽阔、经济发展不平衡，在缺医少药地区仍不失为一种选择。一般说来青霉素G并不适用于CAP的一线用药。目前国内有些临床医师在门、急诊处方青霉素G剂量往往达到1000万μ或更高，静脉点滴，每日一次，这是违背PK/PD原理的。因为青霉素作为时间依赖性抗生素，欲取得临床疗效必须保证T>MIC>40％给药间歇时间，而青霉素消除半衰期仅为0.5h，且无药物后效应，故必须严格按药物半衰期设定的间隔时间即q6h规则给药，重症患者需要q4h给药，而每次剂量200万μ即可，并不需要进一步增加剂量。由于需要多次静脉穿刺，有人改良用药方案，即在门诊或急诊静脉滴注一个剂量青霉素G，回家后再应用口服青霉素V或阿莫西林1～2次。应当说主张这种方案的医师已充分意识到青霉素消除半衰期短，需要多次给药。以口服青霉素类药作为补充，似乎并无不妥，合乎用药要求。但回过头来看，如果患者能口服给药又何需静脉点滴呢？目前在患者及部分医生中片面相信和过多依赖静脉给药与补液，这是错误的，既增加医疗费用支出又增加静脉穿刺引发交叉感染的可能性。较之青霉素G，阿莫西林对肺炎链球菌抗菌活性明显提高，对中介耐药菌株亦具一定活性。故欧洲CAP指南中普遍推荐阿莫西林0.5～1.0每日3次口服，既方便又经济。而阿莫西林－克拉维酸复方制剂进一步解决了产酶流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌的耐药问题，也是一种优秀的治疗CAP的口服青霉素类药物。在青霉素治疗CAP中的另一误区是部分医师习惯采用青霉素G和氨苄西林联合，理由是前者针对G＋菌，后者针对G＋菌，以期“一网打尽”。在CAP过去认为大多为单一病原菌（肺炎链球菌最常见），近年来注意到混合感染比率增加，主要是肺炎链球菌与非典型病原体（特别是肺炎衣原体）的混合感染。青霉素类不能作用于非典型病原体，而氨苄西林对肺炎链球菌亦有良好活性，即使对于PISP只要提高剂量同样有效，因此应用氨苄西林并无同时联合青霉素G的必要。
大环内酯类抗生素对非典型病原体和肺炎链球菌、化脓性链球菌具有良好抗菌活性，一直被作为社区获得性呼吸道感染包括轻症CAP的一线用药，但近年来肺炎链球菌对大环内酯类耐药率增加，在我国部分监测资料显示已达60％以上，因此不少人认为该类药物不能用于一线选择。这里有两点应当澄清。①临床实验室通用的MIC表型药敏测试结果不能完全真实反映大环内酯类的耐药。大环内酯类属碱性药物，培养基pH影响其药敏测结果，而不同药敏试验技术如肉汤稀释法、琼脂稀释法和E－test 3种常用方法所测结果符合率不高。PROTEKT于1999～2000年收集全球1043株MIC测定显示大环内酯类耐药肺炎链球菌1043株，基因耐药检测显示以MIC表型预测耐药基因型有106株出现不一致，提示MIC表型不能准确预测基因型。应用MIC测定判断敏感是以血清药物浓度高于MIC>5倍为界定标准。但是新大环内酯类特别是阿奇霉素血清浓度低，而吞噬细胞（肺泡巨噬细胞、中性粒细胞）浓度很高，后者在炎症组织聚集并释放，使药物在炎症组织达到很高浓度，如果按血清药物浓度来判断显然会过高估计耐药。②肺炎链球菌耐药大环内酯类主要有两种基因型：ermB介导的核糖体靶位改变，显示高水平耐药（MIC>32μg/ml）；mefA介导的泵出机制耐药，常为低水平耐药（MIC≤16μg/ml）。后者虽然耐药，但临床治疗依然有效。北美多为mefA型耐药，如美国占63.8％，加拿大占52.6％，而且MIC耐药株中有8.8％未测得耐药基因。因此北美CAP指南仍推荐大环内酯类。在欧洲部分国家如西班牙ermB型耐药占94.8％，比利时达100％，在这些国家不推荐大环内酯类；但瑞典和德国mefA型耐药分别占66.7％和51.0％，仍以低水平耐药为主。在亚洲日本和韩国以ermB基因型耐药为主，而香港mefA基因耐药略高于ermB基因耐药（56％对44％）。IDSA新版CAP指南对大环内酯类评价是：①作用于CAP最常见病体包括非典型病原体；②体外药敏试验肺炎链球菌对大环内酯类耐药常会令人费解，因为M耐药表型（mefA基因型）与临床疗效并不相关，肺泡衬液和吞噬细胞内药物浓度较用于体外药敏判断标准的血清浓度可能更重要。③临床试验显示一致的良好效果包括体外耐药株。④新大环内酯类阿奇霉素和克拉霉素一天一次给药，耐受性佳。⑤缺点是肺炎链球菌对大环内酯类耐药增加，达20％～30％，疗程中可出现体外耐药。侵袭性肺炎链球菌大环内酯类耐药株较β-内酰胺类或喹诺酮类更常见。⑥红霉素耐受性差，且对流感嗜血杆菌无效。ATS推荐在无合并症和无肺炎链球菌青霉素耐药危险因素（表X-6）的门诊轻症CAP患者推荐大环内酯类是可以接受的。因为青霉素敏感肺炎链球菌对大环内酯大多敏感，而且这些轻症CAP非典型病原体单一感染亦是可能的。在有合并症或存在危险因素的CAP则提倡β-内酰胺类联合大环内酯类经验性治疗，旨在增加对非典型病原体的覆盖。
氧氟沙星、环丙沙星等第III代喹诺酮类对肺炎链球菌抗活性弱，不用作CAP的第一线治疗。在我国由于部分临床医师误认为环丙沙星广谱覆盖、不需要作皮肤过敏、方便经济，被广泛用于CAP和各类感染的治疗，导致其耐药率上升，特别是大肠杆菌对环丙沙星耐药率超过60％～80％，堪称抗生素史上一大灾难和悲剧。左氧氟沙星对肺炎链球菌抗菌活性明显改善（MIC＝1μg/ml）,而90年代以后开发的新喹诺酮类药物中加替沙星、莫西沙星和吉米沙星，对肺炎链球菌的抗菌活性进一步提高，被誉为呼吸喹诺酮。但是喹诺酮类耐药并易交叉耐药仍然是尚未克服的一大障碍。为保护呼吸喹诺酮类新药，1999年美国CDC肺炎链球菌耐药工作组（CDC-DRSPWG）提出呼吸喹诺酮类药物应用指征严格限于：①对β-内酰胺过敏；②大环内酯类和β-内酰胺类治疗无效；③确定肺炎链球菌青霉素高水平耐药（MIC≥4μg/ml）菌株感染。近年来由于对呼吸喹诺酮药动学/药效学（PK/PD）以及防突变浓度（prevention mutant concetration,PMC）等研究的深入，注意到它们对于肺炎链球菌都具优良的PK/PD参数，而且突变选择窗（MPC/MIC）甚小。而且喹诺酮耐药是渐进式的，第一步突变涉及一个靶基因（parC或syrA），仅引起低水平耐药，第二步另一靶基因突变后才导致高水平耐药。根据左氧氟沙星肺炎链球菌全球耐药监测，尽管个别国家耐药率达4.8％，个别城市高达22％，但全球平均耐药率仅0.8％。肺炎链球菌对加替沙星、莫西沙星耐药很少。因此目前人们逐渐放宽呼吸喹诺酮的应用，如前述IDSA 2003年指南和美国社区获得性肺炎抗生素选择（ASCAP）圆桌会议（急诊学会、ATS、IDSA、CDC-DRSPWG等专家参加）2004年共识报告都将呼吸喹诺酮列为有合并症、老年人和最近3个月应用过抗生素的CAP患者的一线用药，在伴菌血症且有PRSP危险因素的患者甚至主张头孢曲松联合莫西沙星联合静脉给药。但是仍然强调合理用药，避免过多使用和滥用，否则今后十年中这些优秀药物将可能因为耐药而失去地位。

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罗氏芬联合阿奇不是治疗CAP的经典方案吗？

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可以联合应用。以前认为大环内酯类为抑菌剂，而β-内酰胺类为杀菌剂，故不联合应用。目前以不这样认为。阿奇霉素不仅能覆盖非典型病原体而且还具有破坏生物被膜的作用，有些病原菌由于产生了生物被膜导致β-内酰胺类杀菌剂无效，此时与阿奇霉素联合就解决了这一问题。

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真是长了不少见识，谢谢各位！真是非常喜欢这个网站，只可惜没有积分，许多知识看不到。再次谢谢各位！