人力资源要考哪些证:重症医学教材2

第五章  重症患者心血管急症的诊断和处理
目的要求
一、心律失常的病因和ICU常见的心律失常
二、常见的药物治疗
三、急性心功能不全和急性冠脉综合症的治疗
四、高血压危象和恶性高血压的诊断和治疗
心血管急症是指原发性或继发于其他原因的、以心脏或大血管病变急性发作为主要临床特征的一类急症，此类疾患发病急、进展快、诊断或处理不及时常危及生命，特别是在继发于危重病基础上由于患者病情复杂、临床表现容易重叠极易导致漏诊或误诊，促使病情急转直下，不但造成医生难于处理，甚至会加速患者的死亡。因此，加强ICU医护人员对重症患者心血管急症的诊断水平和处理能力，抓住诊治过程中的主要矛盾，理顺处理过程中的轻重缓急，才能更好地提高救治水平、提高救治的成功率。
第一节  ICU常见心律失常心电图识别与处理
急性心律失常是指各种原因所致的突发性心律紊乱或在原稳定性心律失常基础上的突发性加重，多由于心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度及激动次序异常所导致。急性心律失常是ICU急救中较常见的临床急症或危重症之一，由于ICU病房大部分急性心律失常对血流动力学可能会产生严重影响或潜在性影响，特别是与某些心脏病或危重症同时伴发，可能会对患者生命构成威胁，因此，需要及时辨认及紧急处理。
【ICU常见心律失常的病因】
ICU常见心律失常绝大部分有明确的病因与诱因，由于心律失常类型的不同，病因与诱因也就各异，仔细分析心律失常的病因与诱因是临床处理的重要环节和前提。一般来讲ICU常见心律失常的病因与诱因主要见于以下几个方面。
一、器质性心脏病
各种器质性心脏病是引发ICU心律失常的最常见原因，任何可以导致心肌缺血、缺氧、急性炎症反应、以及损伤、坏死的因素均可能引发心肌细胞的电生理异常，并在临床上发生心律失常。因此，对进入ICU病房发生心律失常的危重患者应注意病史的调查。特别要注意是缺血性心脏病、心力衰竭和心源性休克等更易引发严重的心律失常，乃至发生严重的血流动力学障碍导致猝死。
二、非心源性疾病
急性坏死性胰腺炎、急性脑血管意外、妊娠高血压综合征、慢性阻塞性肺病等非心源性疾病也是ICU病房引发心律失常不可忽视的原因。其主要机理是由于心肌抑制因子释放进入血液循环、致病微生物及其毒素对心肌细胞的损害、免疫复合物在心肌的沉积及损伤作用、严重缺血或缺氧引起心肌细胞代谢紊乱、心脏自主神经功能发生紊乱等均可引起心肌细胞的电生理异常。
三、电解质紊乱和酸碱平衡失调
电解质紊乱和酸碱平衡失调是各种危重患者常见的并发症，低钾血症、高钾血症、低镁血症、低钙血症等电解质紊乱和酸碱平衡失调均可引发心肌细胞自律性、兴奋性、传导性异常，从而导致心律失常。
四、医源性因素
在ICU病房危重患者出现不明原因的心律失常要特别注意对医源性因素的排查。对于应用肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、阿托品等作用于心血管受体药物、洋地黄与非洋地黄类强心药、以及某些快速脱水药物、具有致心律失常作用或心肌损害作用的药物（如酒石酸锑钾、抗肿瘤药）的患者要高度警惕药物的致心律失常作用。特别是抗心律失常药物的致心律失常作用，更是不可忽视的一种特殊因素。
另外，对实施动静脉介入性操作、有创血流动力学监测、主动脉球囊反搏、体外循环支持、使用临时起搏器，先天性或后天性心脏病术后和急性心肌梗死溶栓治疗等可促发心律失常的辅助治疗方法和治疗手段，更是ICU病房危重患者出现心律失常重要原因。
五、某些生理性因素
ICU病房的特殊治疗环境对每一位进入ICU的患者都可能产生不同的心理影响，自主神经功能紊乱也是心律失常发生一种重要因素。虽然某些窦房结性心律失常和早搏一般不会导致明显的血流动力学改变，也不会对人体产生危害但与危重病同时发生时也应给予适当的重视。
六、物理和化学因素的作用与中毒
严重中暑、电击伤、某些有机溶剂类工业性毒物、有机磷类农药、动物毒素和有毒植物均可引起心律失常，严重者可导致死亡，对于收入ICU病房的这些特殊患者应注重心律失常的病因分析。
【ICU常见心律失常类型与心电图特点】
心律失常有多种分类方法，由于ICU病房的特殊性，可对所有患者进行床旁心电监测和有创或无创的血流动力学监测，因此，对于ICU病房患者的心律失常以对血流动力学有无影响进行分类可能更有利于临床救治，详见表5-1。
表5-1  ICU常见心律失常的分类
对血流动力学有明显影响
对血流动力学有潜在影响
对血流动力学无明显影响
阵发性室性心动过速
持续性室性心动过速
双向性室性心动过速
尖端扭转型室性心动过速
心室扑动
心室颤动
Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞
Ⅲ°房室传导阻滞
窦性心动过速
阵发性房性心动过速
持续性房性心动过速
紊乱性房性心动过速
阵发性室上性心动过速
心房扑动
心房颤动
多源性室性期前收缩
成对性室性期前收缩
联律型室性期前收缩
RonT型室性期前收缩
窦性心动过缓
Ⅰ°房室传导阻滞
Ⅱ°Ⅰ型房室传导阻滞
单源性房性期前收缩
单源性室性期前收缩
非阵发性交界性心动过速
非阵发性室性心动过速
（一）对血流动力学有明显影响急性心律失常类型的心电图特点
1．早搏型室性心动过速（详见图1-1）
（1）≥3个室性期前收缩连续出现（QRS波群宽大畸形，ST-T与主波方向相反）。
（2）频率＞100～250次/分。
（3）可见心室夺获与室性融合波。
图5-1   早搏型室性心动过速
2．双向性室性心动过速（详见图5-2）
图5-2  双向性室性心动过速
3．尖端扭转室性心动过速（详见图5-3）
（1）QRS波以基线为轴，波型尖端间断性向相反方向扭转。
（2）多由室性早搏诱发，联律间期较长的。
（3）室性频率在150～250次/分，R-R间期不等。
（4）可引发心室颤动。
（5）发作呈自限性，非发作期多伴QT间期延长。
图5-3  尖端扭转室性心动过速
4．心室扑动（详见图5-4）
（1）P波及QRS波完全消失。
（2）连续出现波幅较大、较规则的波型。
（3）频率大约为250次/分。
（4）短时间不能消除，易发生室颤。
图5-4  心室扑动
5．心室颤动（详见图5-5）
（1）P-QRS-T波群消失。
（2）出现波幅、形态、间距极不均匀的波型。
（3）频率约为250～500次/分。
（4）如不能及时消除，短时间内心电活动消失。
图5-5  心室颤动
6．不易鉴别宽QRS波群心动过速（详见图5-6）
（1）是指QRS波群时间＞0.12S，频率超过正常范围的心动过速
（2）80%以上为室性心动过速，特别QRS波群时间＞0.14S者
（3）20%为室性心动过速合并室内传导异常，少数情况下为预激伴房颤
（预激伴室上速）
（阵发房颤伴差传）
图5-6  不易鉴别宽QRS波群心动过速
7．严重的缓慢型心律失常（详见图5-7）
（1）Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞
① P波规律出现，但周期性不能下传，发生QRS波脱落。
② QRS波脱落时的长R-R间期等于短R-R间期的倍数。
③ P波与QRS波的传导比率常为5：4、4：3、3：2。
图5-7  Ⅱ°Ⅱ型房室传导阻滞
（2）高度房室传导阻滞（详见图5-8）
指P波与QRS波群的传导比率＞3：1的传导阻滞。
（3）三度房室传导阻滞
① 间隔大多规则的窦性P波，频率多为70～80次/分。
② P波传导与QRS波群无关，P-P间期与R-R间期各有独自规律。
③ P波发生频率较QRS波群频率快，P波可出现在QRS波群之前，之后或与其重叠。
④ QRS波群频率缓慢而规则，形态以阻滞水平不同而异。
⑤ 逸搏起搏点位于房室束分叉以上时，QRS波群常为室上性，逸搏起搏点位于房室束分叉以下时，QRS波群常增宽畸形。
图5-8  三度房室传导阻滞
（二）对血流动力学有潜在影响急性心律失常类型的心电特点
1．窦性心动过速（详见图1-9）
（1）P波规律发生，频率＞100次/分。
（2）Ⅰ、Ⅱ、avF导联P波直立，avR导联P波倒置。
（3）P-R间期0.12～0.20S。
（4）P-P间隔＜0.12S。
（5）频率＞150次/分以上时，P波可与其前T波相重叠。
图5-9  窦性心动过速
2．窦性心动过缓（详见图5-10）
（1）具有正常窦性心律的心电图特点（同窦性心动过速中的②③④项）。
（2）频率在60次/分以下，但一般不低于40次/分。
（3）常可伴有窦性心律不齐。
图5-10  窦性心动过缓
3．房性心动过速（详见图5-11）
（1）多由房性早搏诱发，P’波与窦性P波形态不同
（2）频率多在130-180次/分之间，较为规则，P’-R间期≥0.12S
（3）伴有不程度的房室传导阻滞，（1：1、2：1、3：2、3：1），以2：1传导最为常见。
（4）QRS波群形态大多呈室上性；伴有室内差异性传导时QRS波群可增宽、畸形。
图5-11   房性心动过速
4．紊乱性房性心动过速（多源性房性心动过速，详见图5-12）
（1）同一导联可见三种以上不同形态的P波。
（2）P-P间期、P-R间期、R-R间期完全不等。
（3）QRS波形态大多在正常，频率多在100～150次/分左右。
（4）P波偶有不能下传至心室或出现束支传导阻滞波型。
图5-12  紊乱性房性心动过速
5．阵发性室上性心动过速（详见图5-13）
（1）QRS波群3个或3个以上连续发生，但形态、时限正常。
（2）频率多在150～250次/分，节律规则。
（3）P波不易辨认，可见P′波，大多重叠于QRS波群内或其终末部位。
图5-13   阵发性室上性心动过
6．心房扑动（详见图5-14）
（1）P波消失，代之以连续出现的F波，间隔规则，同一导联形态一致，以Ⅱ、Ⅲ、avF或V1导联最清晰。
（2）F波频率多在250～350次/分。
（3）F波与QRS波群比例可固定，也可不固定，以偶数多见；传导比例＞4-6：1，提示伴有房室传导阻滞。
（4）R-R间距可规则，也可不规则。
图5-14  心房扑动
7．心房颤动（详见图5-15）
（1）P波消失，代之以形态、波幅、间隔绝对不规则的f波。
（2）f波连续发生，频率多在350～600次/分。
（3）f波以Ⅱ、Ⅲ、avF和V1导联最清晰。
（4）V1导联f波＞1mv为粗颤型；f波＜1mv为细颤型。
（5）QRS波群多与窦性相同，频率＞100次/分称为快速型心房纤颤；频率＜100次/分为缓慢型心房纤颤。
（6）R-R间距绝对不规则。
图5-15  心房颤动
8．多源性室性期前收缩：（详见图5-16）
（1）提前出现的QRS波群形态不一，联律间期不一。
（2）符合室性期前收缩的基本特征。
（3）易引起室性心动过速或室颤。
图5-16  多源性室性期前收缩
9．成对性室性期前收缩（详见图5-17）
（1）提前出现的QRS波群成对连续发生。
（2）符合室性期前收缩特征。
（3）可诱发室性心动过速或室颤。
图5-17  成对及多源室早
10．联律型室性期前收缩（详见图5-18、5-19）
（1）心电图基本符合窦性心律。
（2）提前发生的QRS波群符合室性期前收缩的特征。
（3）提前发生的QRS波群易发生在长的心动周期之后。
（4）提前发生的QRS波群有规律地发生，可呈现为二、三、四联律。
图5-18  室早二联律
图5-19  室早三联律
11．RonT型室性期前收缩（详见图5-20）
（1）提前发生的QRS波落在前一个T波尖峰的前30ms处。
（2）符合室性期前收缩的QRS波群特征。
（3）易引起心室颤动。
图5-20  RonT型室性期前收缩
（三）对血流动力学无明显影响的急性心律失常类型的心电特点
1．窦性心动过缓（详见图5-21）
（1）P-QRS-T波型符合正常窦性心律的心电图特征。
（2）心率在60次/分以下，但一般在40次/分以上。
图5-21   窦性心动过缓
2．Ⅰ°房室传导阻滞（详见图5-22、23）
（1）主要表现为P～R间期延长≥0.21s。
（2）P波后伴随有QRS波群。
（3）与原心电比较，心率相同情况下，P～R间期较原来延长。
（4）心率过快或P～R间期过度延长，P波与前面T波重叠时，易发生误诊。
图5-22  Ⅰ°房室传导阻滞
图5-23  易误诊为Ⅰ°房室传导阻滞的房室交界性心律
3．单源性房性期前收缩（详见图5-24）
（1）在正常的主导节律中突然出现提早的P波，形态与窦性P波略有不同。
（2）P～R间期＞0.12s。
（3）QRS波呈室上型，P波落入前一个心动周期的T波中，其后的QRS波可发生缺失，称为房性期前收缩未下传。
（4）代偿间歇常不完全。
图5-24  单源性房性期前收缩
4．房室交界性期前收缩：（详见图5-25）
（1）在正常的主导节律中突然出现提前的室上型QRS波。
（2）在提前的QRS波前后可见P’波，P’波也可埋于QRS不易辨别或引起QRS波变形。
（3）代偿间歇多较完全（早搏前后的两个窦性P～P间歇等于正常窦性.P～P间距的两倍）。
图5-25  房室交界性期前收缩
5．单源性室性期前收缩（详见图5-26）
（1）在正常的主导节律中突然出现提早的QRS波群。
（2）提早的QRS波形态宽大畸形，时间＞0.12s。
（3）提早的QRS波其前无P波。
（4）T波方向与提早的QRS波相反。
（5）代偿间歇完全。
图5-26  单源性室性期前收缩
【诊断与思维程序】
（一）病史与问诊要点
1．ICU病房患者发生心律失常是否出现临床症状也以病情的危重程度不同而异，部分危重患者可能由于自我反应能力较差，或对原有心律失常存在耐受，即使有新的加重也可能无明显自觉症状，此类患者的心律失常常由ICU医生或护士首先从床旁心电监测发现。
2．神志清醒的患者突然发生急性心律失常时，大多具有有明显的临床自觉症状，常可出现“心悸”、“心跳”、“心慌”、“气短”、“胸痛、胸闷”等症状而呼唤ICU医生或护士。
3．ICU医生或护士对出现急性心律失常的患者应注意询问既往有否心脏病史，评估目前心功能状态，以及伴发临床症状对整体病情的影响。
4．要注意查找有否服用或使用可能导致或诱发心律失常的某些药物，以及饮食与心律失常发生的关系等。
5．要特别注意询问与查找是否存在引发此次心律失常的其他病因与诱因，常见诱因或原因：①原发性或新发的心脏病；②过度劳累；③剧烈的精神或情绪刺激 ；④各种原因所致氧供不足；⑤严重的电解质紊乱；⑥各种原因的休克；⑦心力衰竭；⑧冠血管急性缺血；⑨感染；⑩急性中毒（食物、药物、重金属等）。
6．对重危患者在监护过程中发现的严重心律失常除需紧急对症处理外，应尽快查找引发心律失常的原因。
（二）辅助检查
1．心电图：虽然床旁心电监测是ICUU医生或护士发现、诊断危重或抢救患者心律失常的重要方法和处置依据。但常规心电图检查对临床诊断起着决定性的作用，是决定临床抢救、治疗用药的基本依据，因此，常规心电图描记即使对有心电监护的患者也是必要的。
2．超声心动图：对部分心律失常的病因确定有一定意义。
3．电解质、血糖检测：对部分心律失常的病因或诱因确定有一定意义。
（三）心电图的分析与鉴别诊断
心电图是心律失常诊断与鉴别诊断的重要手段和依据，无论是查体发现还是监护显示出现心律失常，为了正确的判定诊断一般应作全导心电图描记。对于心律失常波形较少或有异议不易鉴别时可做较长的心电图描记，然后再进行分析。
1．P波的有无及位置对心律失常诊断鉴别的意义：
（1）心电图无P波，常提示为心房颤动或扑动。
（2）P波逆行并紧接在QRS波之前或终末部常提示为房室结折返性心动过速或房室结性心律。
（3）逆行P波位于QRS波之后较远处常提示为房室折返性心动过速。
2．RR间隔的规律性对鉴别的意义：
（1）RR间隔完全不规则伴细小f波，一般提示为心房颤动。
（2）伴有传导比例不规律的F波一般提示为心房扑动。
（3）预激综合征伴心房颤动不易于室性心动过鉴别，须仔细辨认。
3．宽QRS波群对心律失常诊断的鉴别
宽QRS波群心动过速一般提示为室性心律失常，但需与室上性心动过速鉴别。大多情
况下室上性心动过速多为窄QRS ，如果宽QRS波伴有房室解离可确定为室性心动过速或为室上性心动过速伴有束支传导阻滞、差异性传导以及预激综合征。
（1）能看见提前出现P波是房性心动过速。
（2）出现逆行P波多为房室结折返性心动过速。
（3）房室折返性心动过速时P/ 波与QRS波是分离的，通常RP//P/R在1以下。
（4）如若存在房室解离大多为室性心动过速。
5．室上性期前收缩的鉴别
（1）若与窦性P波相同为窦性期前收缩，不同则为房性期前收缩。
（2）房室交界性期前收缩 若不伴有心房的逆向传导则看不到P波，若有逆向传导可在QRS波前后看到逆行P波，有时其与QRS波重叠则可以看不到P波。
（3）QRS波形一般与窦性心律时的波形相同。
6．室上性期前收缩伴有差异性传导
7．心房纤颤
心率快的房颤有时会因RR间隔有时规则被误认为阵发性室上性心动过速的可能性。
8．心房扑动
（1）在II、III、aVF导联上呈现阴性扑动波（锯齿状F波），而等电位线不能确认的为普通型和在II、III、aVF导联上呈现阳性扑动波，能确认间隔的等电位线非普通型。
（2）心房率在240～340次/分，多数情况下以2：1至4：1传导。
9．预激综合征伴房颤（假性室性心动过速）
（1）此种心电图多呈宽QRS波群时有被误认为室性心动过速的可能性。
（2）能看见△波的RR间隔绝对不等。
10．室性心律失常
（1）看不到P波提前出现，有类似束支阻滞QRS波增宽，宽度在0.12秒以上。
（2）右室起源的室性期前收缩呈左束支传导阻滞型，左室起源的室性期前收缩呈右束支传导阻滞型。
（3）在II、III、aVF导联上室性期前收缩QRS主波向下多数起源于心基底部，QRS主波向上多数起源于心尖部。
【抢救原则与措施】
一、对血流动力学有明显影响的急性心律失常的处理
（一）处理原则：
1．对血流动力学有明显影响的急性心律失常无论何种类型都可能在短时间内致命，因此，快速的心电图判定是治疗的关键，同时，对急性致命性心律失常应给与果断处理，
2．总体治疗原则：
（1）尽快使用有效的抗心律失常药物。
（2）药物治疗无效可采取紧急直流电复律或人工心脏临时起搏术。
（3）尽快查找病因并采取针对性治疗。
（二）常用药物
1．一般快速型室性心动过速常用药物及使用方法：
详见表5-1-2。
2．急性致命性心律失常的紧急处理：
（1）室颤与无脉性室速
① 首选电除颤，在准备电除颤过程中应持续CPR；准备好除颤仪后给予360J（单向波除颤仪）或200J（双向波除颤仪）电除颤。电除颤后立即给予5个循环的CPR，并开始气管插管，建立静脉通路。
② 可经静脉推注肾上腺素1mg， 30～60秒后再给予360J电除颤。
③ 胺碘酮：CPR、2-3次除颤或给予肾上腺素、血管加压素，VF/无脉性VT仍持续，可考虑给予胺碘酮。用药方法：初始剂量为300 mg溶于20～30 ml生理盐水或葡萄糖内静脉推注或骨髓腔内推注；对反复或顽固性VF或VT患者应在初始用药剂量后，再增加150 mg剂量静脉推注，随后按1 mg/min的速度静脉滴注6小时，再减量至0.5 mg/min，每日最大剂量不超过2 g。
④ 利多卡因：对电除颤或肾上腺素无效的VF或无脉性VT也可给予大剂量的利多卡因（1.5mg/kg）冲击治疗，并依病情需要可重复使用；一般用药总剂量不超过3 mg/kg（或＞200～300 mg/h）
⑤ 如果除颤成功，为防止复发可给予利多卡因1～2mg/min或胺碘酮（剂量同上）持续静点。
⑥ 若除颤不成功应注意查找原因，注意是否存在低氧血症、高碳酸血症以及电解质紊乱等，并应给予紧急纠正。
⑦ 在难以复律时可考虑使用镁盐 1～2g静推，或普鲁卡因酰胺 30mg/分静脉推注。
（2）心脏停博和无脉性电活动（PEA）的治疗
① 心肺复苏、气管插管、静脉通路建立。
② 心脏停博需要至少两个导联以上确认，进行紧急经皮心脏临时起搏。
③ 无效时给予肾上腺素1mg静推，每3～5分钟或按需重复使用。
④ 阿托品1mg静脉推注，每3～5分钟可重复使用（总量0.04mg/Kg）。
3．特殊类型的室性心动过速的处理
（1）双向性室性心动过速
① 利多卡因。
② 氯化钾及硫酸镁。
③ 门冬氨酸钾镁盐 。
表5-2    室性心动过速常用药物及方法              （i.v）
药  物
剂  量
推注时间
重复给药时间
总  量
维持量
利多卡因
（赛罗卡因）
50-100mg
1-2min
5min
＜200mg/30min
＜300mg/h
1-4mg/min
普鲁卡因酰胺
100mg
3min
5min
1000mg
2mg/min
溴苄胺
5-10mg/kg
≥8min
1-2h
＜30mg/kg
普罗帕酮
（心律平）
70mg
3-5min
10-15min
280-350mg
0.5-1mg/ min
索他洛尔
0.5-1mg/kg
10min
6h
480mg
10mg/h
胺碘酮
（乙胺碘呋酮）
5-10mg/kg
≥10min
（50mg/min）
2－3次/24h
800－1200mg
10mg/kg·d
莫雷西嗪
（乙吗噻嗪）
1.8mg/kg
10min
4．尖端扭转型室性心动过速
（1）Q-T间期延长的扭转型室速处理。
① 先天性病因所致者首选β受体阻断剂，详见本章常用的β受体阻断剂。
② 获得性病因所致者首选硫酸镁，1-8mg/min静脉滴注；或异丙肾上腺素1-4mg/min静脉滴注。
③ 必要时试用Ⅰb类抗心律失常药物，如利多卡因、苯妥英钠、乙吗噻嗪。
④ 禁用Ⅰa、Ⅰc及Ⅲ类抗心律失常药物。
（2）Q-T间期正常的扭转型室速处理
① 联律间期不短者首选Ⅰ或Ⅱ类抗心律失常药物。
② 联律间期极短者首选异搏定5-10mg静注；次选心脏起搏术。
（三）一时识别不清的宽QRS波群心动过速处理
1．首选直流电复律。
2．心律平70mg静注或乙胺碘呋酮250mg静脉滴注。
3．慎用异搏定或洋地黄类药物。
（四）严重缓慢型心律失常的处理
1．阿托品：一般情况下治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，给予1mg静注；若疑为持续性心脏停搏，应在3～5分钟内重复给药；静注0.5～1 mg/次，总量0.04 mg/kg体重。静注阿托品极少引发VF和VT。
2．异丙肾上腺素：主要用于原发性或除颤后心动过缓的治疗，推荐剂量：以0.5～1.0mg加入静点液体中，药物静滴速度为2～10ug/min，依心率维持的具体情况调整。
3．紧急处理时应注意的问题：
（1）有起搏设备时对心跳停顿、严重心动过缓、无脉性电活动应即刻行体外经皮心脏临时起搏。
（2）无体外心脏起搏器时，可越过此程序而直接使用药物治疗。
二、对血流动力学有潜在影响的急性心律失常的处理
（一）处理原则
1．此类急性心律失常由于对血流动力学有潜在性影响，有时甚至可引起致命性心律失常的发生，因此在急救中应采取针对病因治疗。
2．对某些可控性好的突发性快速型心律失常可采用药物治疗措施，及时消除或控制心律失常向恶性类型发展。
（二）常用药物
1．室上性心动过速的常用药物：
详见表5-3。
表5-3  治疗室上速的常用药物
药  物
剂  量
使用方法
注射时间
中止发作时间
半衰期
疗  效
腺苷
6mg-12mg
静推
1-2s
＜40s
20s
90%
ATP
10mg-12mg
静推
1-2s
≤20s
20s
90%
维拉帕米
（异搏定）
5mg-10mg
静推
3-5min
80s
6h
＞80%
普罗帕酮
（心律平）
1mg-1.5mg/kg
静推
3-5min
5min
5h
85-90%
硫氮唑酮
10mg-20mg
静推
2-3min
≤5min
4-6h
低于维拉帕米
氟卡胺
1.5mg-2mg/kg
静推
5-10min
3-5min
14h
80%
缓脉灵
50mg
静推
3-5min
90s
5-10min
美西律
200mg
静推
3-5min
8-12h
70%
2．心房颤动的常用药物：
详见表5-4。
表5-4  心房颤动时的常用药物
药物
剂量（首次）
给药方法
维持量
转复率
奎尼丁
200mg
1次/6小时，口服
200mg
40%
氟卡因
100mg-150mg
1次/12小时，口服
＜400mg/日
50-90%
索他洛尔
80mg-240mg
2次/日
60-120mg/日
50-60%
艾司洛尔
0.5mg/（kg·min）
首剂量1min推注，维持量滴入4min后判定效果
0.05mg/（kg·min）
胺碘酮
（乙胺碘呋酮）
200mg
600mg /d
200-400mg /d
50-90%
普罗帕酮
（心律平）
70mg
150mg-300mg
静推
3次/日，口服
280-350mg/d
55-60%
40-75%
毛花甙丙
（西地兰）
0.4mg
静推
0.2mg/次
3．常用的β受体阻断剂：
详见表5-5。
表5-5  常用β受体阻滞剂的用法
药名
用量及用法
药物达峰时间
药物半衰期
β-受体阻滞程度
普萘洛尔
①10mg-20mg，3次/日，口服
②1mg-5mg，必要时，静推
2小时
3-4小时
1
烯丙洛尔
①25mg-50mg，3次/日，口服
②2.5mg-5mg，必要时，静推
1-3分钟
10分钟
4小时
2小时
吲哚洛尔
①2.5mg-5mg，3次/日，口服
②0.2mg，必要时，静推
2小时
2-5分钟
2小时
2-5分钟
10
索他洛尔
20mg-80mg，3次/日，口服
5-13小时
0.3
醋丁洛尔
200mg-400mg，1-2次/日，口服
2-4小时
3-6小时
0.3
阿替洛尔
50mg-200mg，1-2次/日，口服
2-4小时
4-5小时
1
美托洛尔
① 25mg-50mg，3次/日，口服
② 5mg，必要时，静脉推注
（无效时间隔5-10min可重复使用）
3-4小时
1
艾司洛尔
负荷量 0.5mg/kg-1.min-1 静注（1min）
维持量 25－50μg·kg-1.min-1（4min）
最大剂量300μg·kg-1·min-1
5分钟
20分钟
0.8
比索洛尔
初始量2.5－5mg，逐渐增至10mg-30mg，3次/日，口服
40
（王育珊）
第二节  急性心力衰竭
急性心力衰竭（急性心衰  Acute Heart Failure）是指由于某些突发性因素导致心脏泵功能超负荷或代偿失调，心排血量明显、急剧下降引起机体组织器官发生以急性淤血和灌注不足为主要临床表现的综合征候群。急性心衰一词常常用来专门描述急性心源性肺水肿，但也适用于心源性休克的描述，因此，为了更精确的对急性心衰进行临床表述，可以分别采用急性肺水肿或心源性休克的诊断。ICU病房中发生的心力衰竭以急性心力衰竭和充血性心力衰竭急性发作最为常见，而急性心衰和危重病同时并发更加重了病情的危险性，对于此类患者处理不及时或处理不当，又常常会加重病情恶化，甚至加速死亡。
【病因与诱因】
急性心衰的发生绝大多数与器质性心脏病密切相关（详见表5-6），询问确切的心脏病史有利于临床诊断；对确切心脏病史者应注意询问有否可引发心脏病变的潜在疾病史，如高血压病、甲状腺功能亢进症、慢性重症性贫血等。
一、常见病因
急性心里衰竭的常见原因可见于各种心脏本身病变和非心脏性疾病两大类型。详见表5-6。
表5-6  引发急性心力衰竭的常见原因
心脏病变
非心脏病变
冠心病、急性心肌梗死、心肌炎、
急进型高血压病
心肌病、高血压心脏病、心脏瓣膜病、
高血压危象
心包炎、急性心包填塞、室间隔穿孔
慢性严重性贫血
急性乳头肌功能不全、肺心病、
甲状腺机能亢进症
各种先天性心脏病及术后、心脏介入性检查和治疗、
心脏外伤及修补术后
急性坏死性胰腺炎
二、诱发因素
急性心衰大部分患者在发病前有明显的诱发因素。积极查找发病诱因，并给予针对性处理，常常对患者的救治可以起到事半功倍的效果。临床常见的诱因：各种原因所致的感染；激烈的体力活动或劳动；过度的情绪激动或紧张；输血、输液速度过快或过量；急性大失血或严重贫血；妊娠或分娩；急性冠血管供血不足；严重心律失常，尤其为突发性快速型者；某些药物使用不当，特别是洋地黄类及抑制心肌收缩力和增加血管阻力的药物；严重的电解质紊乱与酸碱平衡失调。
【诊断与鉴别诊断思维要点】
（一）急性心衰发病一般均有原发性心脏病的病史，询问相关病史对确定病因有重要意义。
高血压急症、冠血管急症等是急性心衰较常见的原因或诱因。
（二）如能除外其他原因引起的病床上稍微活动（包括床铺整理、翻身叩背）后呼吸困难或平卧时出现明显气急是ICU病房患者急性左心衰最早期的表现；急性肺水肿是急性左心衰最典型表现。咳粉红色泡沫痰伴极度呼吸困难是急性肺水肿特有体征。
（三）感染是原有心脏病患者发生急性心衰的最常见诱因，也是诊断思维中不可忽视的要素。而感染是ICU常见的基本疾病或并发症，特别对于肺部感染出现呼吸困难、咳嗽、咳痰时应注意与急性心衰的鉴别。
（四）对手术科室转入ICU病房的患者一定要注意仔细询问本次进入ICU病房前有否创伤抢救、麻醉、大手术，以及过量或快速输液史。
（五）ICU住院患者出现阵发性夜间呼吸困难或平卧性呼吸困难，应注意到急性左心衰的可能。
【抢救与治疗措施】
一、抢救程序
详见图5-27。
半卧位或坐位
高流量吸氧
镇静剂
有肺水肿
吗啡肌注
无肺水肿
安定肌注
快速利尿剂
血管扩张剂
强  心  剂
无禁忌症者
有洋地黄禁忌症者
选用洋地黄类
选用?-肾上腺能
受体兴奋剂
选用磷酸二酯酶
抑制剂
30-50%酒精加入湿化瓶
急性左心衰竭
其他辅助用药
图5-27  急性左心衰的抢救程序
二、抢救措施
（一）体位：
迅速将患者头侧位置升高，采取端坐位或45°以上角度半卧位，如患者病情允许时可将
发生急性肺水肿的患者两腿摆成自然下垂状，以减少回心血量。
（二）吸氧：
迅速调整吸氧浓度和吸氧量，给予中或高流量（4-6L/min）吸氧，也可以在吸氧湿化瓶中加入20-50%酒精（不再加水），也可以使用三甲硅油消泡气雾剂、1%硅酮以缓解呼吸困难。乏氧严重患者可给予人工机械辅助通气，已经采用人工机械通气的患者可加大氧气浓度或调整呼吸模式。
（三）镇静剂：
1．安定：10mg，肌肉注射；或5-10mg，静脉注射。
2．吗啡：3-5mg，静脉注射；或5-10mg皮下注射或肌肉注射。
3．哌替啶（杜冷丁）：50-100mg，肌肉注射；或50mg加入25%葡萄糖20ml，静脉注射。
4．注意事项：
（1）安定静脉注射不宜过快或剂量过大，有呼吸中枢受抑制（未给予机械通气）的患者或昏迷者不宜使用。
（2）吗啡适用于急性肺水肿伴烦躁不安者，对同时伴有休克、昏迷、呼吸抑制、严重肺部疾患和老龄患者应慎用或禁用。
（3）哌替啶适用于吗啡禁忌者或不能耐受者，特别适于伴有心动过缓者。
（四）快速利尿剂：
1．呋喃苯氨酸（速尿）：20～60mg加入5%葡萄糖20ml静脉注射。
2．注意事项：
（1）禁用或慎用：低钾血症、低血压或休克、急性心肌梗死、主动脉狭窄、严重糖尿病、氮质血症、高尿酸血症。
（2）使用过程中应注意监测电解质。
（五）血管扩张剂：
1．硝酸甘油：
（1）0.3～0.6mg舌下含服，5～10min后可重复使用。
（2）5～25mg加入5%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，开始剂量0.3～0.6μg/kg·min，逐渐加量至0.5-0.8μg/kg·min。
2．硝酸异山梨醇酯（消心痛）：30mg加入5%葡萄糖溶液500ml中，适用于冠心病心
绞痛伴急性心衰。
3．硝普钠：25～50mg加入5%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，0.5～0.8μg/kg·min。
4．酚妥拉明：5～30mg加入5%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，0.1～0.2mg/min。
（六）强心剂：
1．洋地黄类：
（1）毒毛旋花子甙 K：0.125～0.25mg加入25%葡萄糖溶液中20ml中缓慢静脉注射。
（2）毛花甙丙（西地兰）：0.2～0.4mg加入25%葡萄糖溶液中20ml中缓慢静脉注射。
（3）注意事项：
① 用药前应注意询问本次给药前有否用过此类药物及剂量，是否目前正在口服地高辛制剂。
② 原则上重复给药应间隔4～6小时，但首次给药使用半量者，可根据病情需要缩短给药时间。
③ 急性心肌梗死引起的急性心衰24小时内禁用洋地黄类药物。
④ 老年人、严重缺氧、低钾、高钙、休克者应慎用或减量用药。
⑤ 急性心包填塞者不宜应用洋地黄类药物。
⑥ 高度二尖瓣狭窄、梗阻性心肌病、预激综合征者要慎用或禁用洋地黄类药物。
2．非洋地黄类强心剂：
（1）胺吡酮（氨力农）：首次负荷0.75～1.0mg/kg，10～15分钟内静脉注射，然后以5～10μg/min静脉滴注维持。
（2）米力酮（米力农）：首次负荷25～50ug/kg，10～15分钟缓慢静脉推注，维持量0.25～0.75μg/kg·min。
（3）多巴酚丁胺：20～200mg加入250ml液体中稀释后以2～20μg/kg·min静脉滴注。
（4）注意问题：
① 依病情采用间断、短程、小剂量原则。
② 加强使用过程中的心电监测。
（七）氨茶碱：
1．用剂量：0.25～0.5加入20～40ml液体稀释后缓慢静脉注射。
2．用药注意事项：
① 不做为急性心衰的首选用药，多用于心源性或支气管哮喘不易区分时。
② 可做为辅助药物用于急性心衰伴有明显哮喘时。
③ 静脉注射给药时不宜过快（＞15分钟）或浓度过高（＜25μg/ml）。
④ 急性心肌梗死伴血压降低者忌用。
（八）肾上腺皮质激素类：
（1）地塞米松：10～20mg，静脉注射。
（2）甲基强的松龙：80～160mg，静脉注射。
（3）注意事项：
① 不要做为必选药物，可依引发急性心衰的原发病情使用。
② 使用中应注意激素副作用。
③ 要注意或预防应激性溃疡出血。
（王育珊）
第三节  急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指冠状动脉血流突然减少或完全中断引起的急性心肌缺血、损伤乃至坏死而产生的临床综合征。ACS的临床类型主要包括不稳定性心绞痛（unstable angina pectoris，UAP）、非ST段抬高的（非Q波）心肌梗死、ST段抬高的（Q波）心肌梗死及急性心源性猝死。ACS可以说是介于不稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种状态，是急救中常遇到的冠血管急症，发生率约占冠心病患者50%以上。如若紧急状态下对不稳定型心绞痛和急性心肌梗死鉴别不清时可以统称为ACS，如若能明确诊断为不稳定型心绞痛和急性心肌梗死时，一般仍应使用各自的诊断名称。
【诊断思维程序】
一、病史与问诊
（一）常见症状：
1．胸痛：急性冠状动脉综合征最常见的首发症状为胸痛，此种胸痛具有一定的特征性，常表现为胸骨后中上段、手掌大小范围、短时间的压榨性或窒息性疼痛。此种疼痛常可由于使用扩冠药物而缓解。
2．胸闷、气短：阵发性的、范围叙述不详的胸闷，伴有明显气短症状可能是急性冠状动脉综合征仅次于胸痛的一种主诉。
3．呼吸困难：阵发性或持续性呼吸困难也是急性冠状动脉综合征常有的主诉之一，问诊时应注意呼吸困难的特征及伴随症状，以利于同气管或肺部疾病相鉴别。
（二）发病诱因：
急性冠状动脉综合征在发生前大多有引发的诱因，但部分患者也可能诱因不清，ICU患者较常见的诱因见于：（1）情绪激动或紧张；（2）用力排便；（3）气温骤变或过度寒冷；（4）血压突发性过高或降低；（5）突发性快速型或严重过缓型心律失常；（6）创伤或剧烈疼痛；（7）严重的低血糖；（8）休息与睡眠不足；（9）某些药物影响；（10）急性冠脉缺血或进行性贫血；（11）严重感染；（12）甲状腺机能亢进；（13）手术或麻醉影响。
二、临床特点与鉴别
（一）不稳定性心绞痛：不稳定性心绞痛的概念是针对着稳定性心绞痛而言，可能是急性心肌梗死的先兆，如若没有诊断心肌梗死的明确心电图和心肌酶变化外，可按不稳定性心绞痛来处理。
（二）急性心肌梗死（AMI）：
是心肌急性缺血性坏死，也是急性冠状动脉综合征中的危重类型，由于并发症较多，死亡率较高，50%的死亡发生在发病后的1小时之内，最常见的原因是心室颤动。
AMI的典型胸痛与心绞痛的区别在于：①疼痛时间更长，往往超过30分钟，或可长达数小时；②疼痛程度较心绞痛更严重；③服用硝酸甘油或休息，疼痛往往不能缓解；④往往易伴恶心、呕吐等消化系统症状。
典型AMI的诊断要点为：①演进性或特征性心电图改变：心电图上可见有病理性Q波，弓背向上型S-T段上移；②序列性心肌酶学变化：典型者心肌酶学变化顺序一般为，肌红蛋白、CK-MB、TnT、TnI、CK、LDH1、LDH。
（三）原发性心脏骤停：
是急性冠状动脉综合征中最危险的类型，有关抢救详见心肺复苏章节。
三、辅助检查与鉴别的意义：
急性冠状动脉综合征辅助检查在ICU病房常受到一定限制，但对临床有一定鉴别意义的检查仍是必须的，故应把握检查的时机或做紧急床旁检查，常规的项目主要包括：
（一）心电图检查或监测：
1．心电图检查：对心肌急性缺血、损伤、坏死及心律失常定性有重要的鉴别意义，是急性冠状动脉综合征应必查的项目。
（1）不稳定型心绞痛：心电图是否有变化常依患者冠状动脉病变的程度及患者对疼痛耐受性密切相关。典型患者心电图变化的特点为，以R波为主的导联S-T段呈水平或下垂形下移≥0.1mv，T波低平、双向或倒置，呈一过性，心绞痛缓解后心电图可恢复正常。原有慢性冠血管供血不足的患者，S-T、T改变在原有改变的基础上变化上更明显，发作后恢复至原来水平。如有急性发作前后心电图进行对比，则更有利于做出诊断。需要指出的是部分患者即使有心绞痛急性发作，但心电图也可能表现正常，临床切不可单纯以心电图有否改变来确定诊断。部分患者也可表现为S-T段上抬；如果发作持续时间较长，缓解后S-T段虽然可以恢复正常，但可以出现T波倒置；如T波倒置过深持续24小时未恢复正常时，需做心肌酶学检查，以除外急性心肌梗死。
（2）急性心肌梗死：
① 对疑诊急性心肌梗死的患者应迅速描记18导联心电图（常规12导联加V7-V9，V3R-V5R），以便为进一步治疗争取时间。
② 典型心电图改变，表现为定位的导联出现坏死型Q波，损伤型S-T段抬高和缺血型T波倒置。定位性诊断方法见表5-7。
表5-7  急性心肌梗死定位诊断方法
部  位
导  联
病变血管
前壁
前间壁
V3-V5
V1-V3
前降支
前降支
前侧壁
V5-V7、I、AVL
广泛前壁
V1-V5、I、AVL
左冠脉主干
下壁
II、III、AVF
下间壁
II、III、AVF、V1-V3
下侧壁
II、III、AVF、V5-V7
高侧壁
I、AVL
后壁
V7-V9
右室
V3R-V5R
③ 超急期心电改变：部分患者出现症状时可能处于AMI极早期，心电尚无典型改变，因此容易漏诊，此期由于电生理不稳定，原发性室颤发生率高，患者易发生猝死，必须予以重视并加强床旁心电图监测。此期心电图主要特点表现为：（1）T波高耸：定位导联出现巨大直立的T波，此种T波变化较S-T段改变出现更早；（2）S-T段损伤型抬高：定位导联S-T段变直，斜行向上偏移与T波的前肢融合，背向梗死区的导联S-T段呈现为 “对称性”下移。（3）急性损伤阻滞：定位导联R波上升速度略有减慢，室壁激动时间≥0.045s，QRS波幅增高，时限延长至0.12s以上。
④ 心内膜下心肌梗死心电改变：无Q波性AMI的类型之一，心电图无异常Q波，但可显示S-T段普遍或在梗死导联出现明显压低≥0.2mv，继而T波倒置呈梗死性演变过程，由于此种情况有时不易与严重心肌缺血鉴别，故在处置时需结合临床症状、心肌酶学及治疗后心电图变化区分，尤其心电变化过程需有一定时间的观察，ICU医务人员应加强床旁心电监测。
⑤ 无Q波心肌梗死：与心内膜下AMI心电相似，也是在QRS波群中不出现异常Q波，而相应的定位导联中R波电压呈进行性下降，S-T段轻度抬高，并有典型的T波衍变过程，此种心肌梗死需要结合临床表现和血清心肌酶学改变来综合鉴别。
（二）心肌酶学检查：
对不稳定性心绞痛或疑为AMI患者应及时进行心肌酶学检查，必要时应适时跟踪检查。
1．CK及CK-MB：单纯CK水平升高，不具AMI诊断意义，需结合具体情况分析，如同时伴CK-MB升高则有肯定的意义。一般在AMI后4～6小时开始升高，峰值大多出现在18～24小时，溶栓治疗者峰值提前（峰值大多为正常的2～10倍），72小时左右恢复正常。
2．AST及mAST：AST广泛存在于各种细胞中，单纯升高缺乏对AMI的诊断价值，m-AST有一定的特异性，同时升高时对诊断有一定参考价值，AMI时多在8～12小时开始升高，24～48小时达峰值，3～6天恢复正常。
3．TnI及TnT：特异性与敏感性较CK-MB更强，出现时间早，持续时间长，对溶栓早期再通有较好的提示，多在3～6小时开始升高，18～24小时达峰值，7～14天恢复正常。
4．Mb（肌红蛋白）：4小时即可升高，24小时左右恢复正常。
5．LDH及LDH1：与AST及m-AST的意义相似，大多在AMI后12～24小时开始升高，峰值多出现在3～4天，约7～14天恢复正常。
【抢救原则与措施】
一、抢救原则
减少氧耗，改善氧供，扩张冠脉，降低心脏负荷，及时再灌注，促进冠脉再通。
二、抢救程序
紧急建立静脉通路
急性冠脉综合征
心电图检查
即刻吸氧
心肌酶学检查
硝酸酯类药物含服
急性心肌梗塞
不稳定性心绞痛
镇痛、镇静剂
常规用药
血压正常者
静点硝酸酯类药物
血压低或休克
静点多巴胺类药物
病情稳定
病情稳定
常规心电及生命体征监测
心肌酶学监测
无禁忌者30天内溶栓治疗
有条件者可行
紧急PTCA
继续扩冠药物治疗
肝素类抗凝治疗
三、抢救措施
（一）一般性处置：适用于所有冠血管急症
1．对疑诊患者即刻给予中、高流吸氧，流量为3～6L/min。
2．建立静脉通路，保证有效治疗的具体实施。
3．镇静与镇痛
（1）首选：①安定10mg 肌注；②罂粟碱30～60mg 肌注。
（2）如效果不佳或已肯定的AMI者可使用：①吗啡 3～5mg静脉注射或 5～10mg 皮下注射；②哌替啶（杜冷丁）50～100mg 肌注。③曲吗多 50-100mg  肌注。
（3）吗啡使用的禁忌为：低血压症或休克；老年慢性阻塞性肺病或呼吸抑制。另外，心动过缓、房室传导阻滞应慎用。应用吗啡出现明显副作用者可应用纳络酮纠正。
（二）不稳定性心绞痛处理的选择用药：
1．硝酸酯类药物：
（1）硝酸甘油：舌下含服：0.3～0.6mg ，咀嚼后含化，急救时最方便的方式。静脉注射一般多以5～10mg 加入250ml的溶液中，5～10ug/min，并以每隔5～10分钟逐渐加量至10ug/min，直至临床症状缓解或出现头痛及收缩压较治疗前下降30mmHg等限制性副作用的发生，待心绞痛消失24小时后，可改为口服制剂、皮肤贴敷剂或气雾剂。
（2）硝酸异山梨醇酯（消心痛）：舌下含服：5mg，咀嚼后含化。静脉滴注：（异舒吉、鲁南欣康）10～20mg 加入250ml的溶液中，2～7mg/min。口腔喷雾：1.25mg喷于口腔颊部粘膜。
硝酸酯类药物使用注意事项：①下壁心肌梗死、可疑右室心肌梗死，明显血压偏低（收缩压＜ 90mmHg）尤其合并心动过缓时，不宜舌下含服硝酸甘油。②小剂量硝酸酯类药物也可能产生突发性低血压或心动过缓而危及生命，应注意早期血流动力学监测。
2．钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂能有效地减轻不稳定性心绞痛的症状，但不能预防急性心肌梗死的发生或降低病死率，除外有明确的适应证，否则不作为首选药物，一般应做为次选药物使用。
（1）硝苯地平（心痛定）：舌下含服：5～10mg，主要适用于伴有高血压的心绞痛发作。
（2）地尔硫卓（硫氮卓酮、合心爽、恬尔心）：适用于心绞痛急性发作伴阵发性室上性心动过速或阵发性快速型房颤。首次用0.25mg/kg，稀释后缓慢静脉推注，未能达到治疗效果后者，15分钟后可重复给药0.35mg/kg，静脉推注。
（3）维拉帕米（异搏定）：适用于心绞痛急性发作伴多发房性早搏或阵发性快速型房颤、室上性心动过速，5～10mg加入25%葡萄糖20ml，静脉注射。
3．β-受体阻滞剂：β-受体阻滞剂可用于所有无禁忌症的不稳定性心绞痛，特别适用于心绞痛伴发精神因素所致的窦性心动过速、血压偏高、房性早搏、阵发性室上性心动过速或阵发性快速房颤。如与硝酸酯类合用可减少心肌缺血反复发作，减少心肌梗死的发生，有较好的临床疗效。常用药物：①美托洛尔25～50mg，1～2次/日，口服。②阿替洛尔25～50mg，每日一次口服。③普萘洛尔10～20mg，3次/日，口服。
（三）急性心肌梗死的急救用药：
1．阿斯匹林：无禁忌症提倡早期用药，300mg 嚼后服用，以后每天服药一次。
2．β-受体阻滞剂：早期用药效果受到肯定，可减少或控制梗死面积，降低严重心律失常发生率，预防猝死。常用药物同心绞痛β-受体阻滞剂，用药剂量应采用递增方法，逐渐达到有效的治疗量。
禁忌症：①心率＜60次/min；②收缩压＜100mmHg；③中、重度急性左心衰；④房室传导阻滞；⑤支气管哮喘；⑥胰岛素依赖性糖尿病。
3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：早期用药可预防梗死面积扩展，减少再灌注心律失常，改善AMI后的生存率，常用药物：①卡托普利：首次6.25mg口服，2小时后加服12.5mg，10～12小时后再给50mg，随后以50mg二次/日口服；②伊那普利：2.5mg 1次/日 口服；③赖诺普利：2.5-5.0mg 1次/日 口服；④雷米普利：1.25mg 1次/日 口服。对无并发症的心肌梗死患者可连续用药4～6周。
4. 抗凝治疗用药：①肝素，可以降低AMI患者的病死率和再梗死发生率，5000～7500u皮下注射，2次/天，连续24～48小时。②低分子肝素：5000u皮下注射，每12小时一次，连续5～7天。
5．硝酸酯类：AMI发生后的前24～48小时可静脉输注硝酸甘油，特别对大面积前壁梗死，伴发高血压、肺水肿或心肌缺血者有较好效果，用药注意事项同不稳定性心绞痛。
6．静脉溶栓再灌注：
（1）尿激酶：100-150万u，一小时内快速滴注。
（2）链激酶：100-150万u，一小时内快速滴注。
（3）rt-PA（组织型纤溶酶原激活剂）：负荷量：10mg 2分钟内静脉推注；然后以50mg静脉滴注一小时，再减至20mg/h静脉滴注二小时，三小时用药总量100mg。此药常需与肝素合用，用药前先以肝素5000IU静脉推注，继以800-1000IU/h续点。
表5-8  AMI溶栓治疗指标
适应证
1
胸痛符合AMI特点，持续时间＞30分钟
2
心电图至少有2个相邻导联或多个导联S—T段抬高＞ 0.2 mv
3
距症状发作时间≤6小时
4
年龄＜65岁
绝对禁忌证
1
心肺复苏术后
2
血压≥200/120mmHg
3
可疑主动脉夹层
4
近期有活动性出血，特别是有脑出血史者
5
2周内曾有大手术或外伤史
6
妊娠者
7
房颤同时疑为心腔血栓者
8
有严重肝肾功能损害者
相对禁忌证
1
有活动性消化性溃疡
2
糖尿病伴严重视网膜病变
3
血小板计数＜ 10*109/L
四、急性心肌梗死早期救治的ICU护理管理
急性心肌梗塞（AMI）是冠心病的严重类型，属于高危性疾病，患者有发生猝死的可能，早期、及时救治及细致的观察监测对预后有重要影响。因此，在急性期的抢救治疗中护理占有重要位置。
（一）床边监测：
急性期患者由于心肌严重性缺血或坏死，常常导致心脏电生理异常，易发生猝死，或由于心肌收缩力下降引起的急性泵功能不全，临床常常出现心源性休克或急性左心衰。因此，在ICU病房需对患者给予重要生命指标的常规检测，部分患者甚至需要进行血流动力学监测。特别对行急诊PTCA及安放冠脉支架的患者更应注意术后并发症的出现。床边监测仪或中心站监测系统由护士进行管理。对重要生命指征应有系统的或临时的记录以供医生分析病情时参考。一般无明显并发症者大多常规监测3～5天，病情危重者常需延长监测时间，这些重要生命指标的监测对于患者治疗起着指导性的价值。
（二）吸氧与人工通气：
AMI患者即使无合并症，发病之初也常伴有不同程度的缺氧，因此，需常规给予吸氧。吸氧可以增加血氧浓度，有利于缺血心肌氧供，缩小梗死范围，同时缓解心肌缺血坏死引起的疼痛，减少心律失常发生率，并有利于急性左心衰及心源性休克等并发症的恢复。①最好使用患者易于耐受的吸氧面罩，②持续高流量给氧6L/min，持续24～48小时，当患者胸痛缓解或消失后也可将氧流量减至3～4L/min或采用间歇性吸氧。③对需人工通气者应与医生及时联系，使用人工呼吸机。
（三）早期溶栓的观察：
早期溶栓治疗是目前无创条件下使梗塞冠状动脉再通，恢复梗塞区血流的最有效方法。临床多采用大剂量短程静脉给药，全部剂量在60min内输入。因此，护理人员不但要注意调整注射泵给药速度，而且要注意用药后的反应，特别是使用链激酶溶栓时更要注意发生过敏反应，同时也要注意床边监测溶栓后有无再灌注心律失常的发生。还要注意观察溶栓过程中或溶栓后有无出血并发症，如皮肤、粘膜出血、血痰或咯血、血尿及消化道出血症状，尤其有否颅内出血，有特殊情况时要及时与医生联系便于处理。
（四）输液量与静点速度：
大多数AMI患者均存在相对容量不足，但由于心脏泵功能的下降，在抢救阶段外源性液体补给量一般受到限制。实际治疗过程中即使总液体量并不多，但静脉滴注速度与单位时间内进入循环中的液体量密切相关，因此，对于此类患者最好以容量泵控制液体输入速度。
（五）抢救设备与药物：
急性心梗的初发阶段，特别是发病生24小时～72小时之间是并发症的多发阶段，尤其是致死性心律失常、急性心功能衰竭、心源性休克、急性乳头肌功能不全、室间隔或心脏破裂等均可能导致患者发生猝死。为预防猝死的发生，除治疗上要积极施以适当措施外，还应加强床边监护观察，准备好常用的抢救设备，如除颤仪、起搏仪、气管插管、人工呼吸机等，同时还应准备好急救药品，偶有意外发生可随时投入抢救。
（六）休息与活动：
急性期患者需绝对卧床休息，拒绝或限制探视，严格限制活动一周，肢体可由护理人员给予适当被动活动或进行简单按摩。无并发症或梗死范围较小者一周后可在床上适当活动，（如自行饮食、洗漱、半卧坐起、适当手足运动），二周后可在床边短时站立，逐渐过渡到在室内缓步走动。病情较重或有严重合并症者应延长卧床时间。
（七）饮食与排便：
食物以含必需热量和营养、富含纤维素，清淡易消化的低盐、低脂肪食品为主，可以少食多餐的方法调整饮食习惯，特别禁忌饱餐，适当让患者增加饮食结构中的蔬菜和水果比例，以防便秘。对发生便秘者可给予缓泻剂或低压清洁灌肠，尽量让患者保持大便通畅，避免排便用力过度或屏气，在患者排便时要加强心率、节律、血压的监测，必要时也可在排便前让患者舌下含服硝酸甘油0.3mg。
（八）情绪与睡眠：
由于患病后思想、心理等方面的压力较大，常常情绪不稳定，对自身行为控制能力下降，这将对疾病的治疗过程有严重影响，因此，需要护理人员给予耐心的解释及心理护理，减少情感应激所形成的β受体功能亢进。对于精神过度紧张者可以适当使用安定剂，对由于严格卧床造成老年患者白天睡眠过多，可以适当聊天或听轻音乐协助患者自我调节。晚间应保证足够的睡眠，降低心脏的氧耗和作功，有利于坏死组织的吸收和心脏功能的恢复。
（王育珊）
第四节  高血压急症
高血压急症是指在高血压的病程中，由于血压骤然升高，而引发的靶器官功能急性障碍或衰竭。高血压急症是ICU病房临床急救时经常遇到的一组急危症，鉴于引发靶器官功能障碍不同，临床表现也就不尽一样，但无论何种原因或哪个器官受累，其临床最显著的共同特点就是血压明显升高，同时伴发受累器官引起的相应临床改变。因此，救治的根本措施就是要及时、适当的降低血压或控制血压，从而减轻受累器官的负荷、改善受累器官的功能。以对高血压急症治疗紧急需求程度的不同，从急救处理的角度可将高血压急症分为两种情况区别对待，详见表5-9。
表5-9  高血压急症的分类
需立即紧急处理的高血压急症                允许在短时间内控制的高血压急症
高血压脑病                                  急进型高血压
高血压危象                                  妊娠高血压
急性主动脉夹层                              围手术期高血压
先兆性子痫或子痫
嗜铬细胞瘤危象
高血压伴发以下脏器功能障碍：
急性左心衰竭
急性肺水肿
不稳定性心绞痛
急性肾功能衰竭
脑血管意外
【常见病因的临床特点】
一、常见病因
ICU病房引发高血压急症的病因主要有：原发性高血压或原发性高血压急剧加重、各种原因诱发的恶性或急进性高血压、急性肾动脉血栓形成或栓塞、先兆性子痫或子痫；也可见于急性肾炎或慢性肾炎加重、急性肾动脉血栓形成、各种原因引起的急性肾缺血；少见原因也可见于柯兴氏综合征、嗜铬细胞瘤、肾上腺肿瘤、甲状腺功能亢进及其术后。对于平素没有高血压史的患者也可由于进入ICU病房后的高度紧张、焦虑、失眠以及各种原因导致的疼痛所致。
二、临床表现与鉴别
高血压急症的临床表现除血压增高外常因受累靶器官的不同而异。
（一）高血压脑病：
是各种高血压急症中最常见的类型，临床特点主要表现为：
1．以急性颅内高压及脑水肿为特征性表现。
2．首发症状多为剧烈头痛，烦躁不安，眼花耳鸣，同时伴有恶心、呕吐。
3．重症者可发生短暂性偏瘫、失语及抽搐或昏迷。
4．血压变化常以舒张压升高较收缩压更显著。
5．心率大多缓慢。
（二）高血压危象：
临床主要特征表现为：
1．血压急剧升高，尤以收缩压变化明显，常超过200mmHg，甚至可达260mmHg以上。② 多伴有烦躁不安，面色苍白，多汗，手足颤抖，心动过速等植物神经功能失调的症状或体征。
2．全身各主要靶器官常同时受累，同一患者易发生多个器官急性功能不全的改变，如：心绞痛急性发作，急性心力衰竭、急性肺水肿、急性肾功能衰竭等。
3．多易发生在原发性高血压的早期阶段，也可以见于症状性高血压。
（三）高血压伴急性左心功能不全：
无论收缩压舒张压单独明显升高或同时明显升高，都可使心脏前后负荷受累骤然加剧，引起急性左心功能不全或急性肺水肿。
临床主要特征表现为：
1．血压升高明显，患者可出现突发性呼吸困难，不能平卧。
2．剧烈咳嗽，逐渐出现白色或粉红色泡沫样痰。
3．心率增快，两肺可闻及干、湿性啰音。
4．此种类型多易发生在长期原发性高血压心脏已受累的患者。
（四）高血压伴冠血管急症：
1．高血压是冠心病的易患因素之一，冠心病者伴高血压时，可由于血压急剧升高而诱发心绞痛急性发作，发生急性冠脉综合征或急性心肌梗死。
2．患者除有心前区疼痛外，常伴有心电图ST～T的压低或升高。
3．对部分疼痛时间过长的患者应查心肌酶学。
（五）急性主动脉夹层：
1．此种情况最易发生在高血压伴主动脉粥样硬化的基础上，男性患者发病率偏高。
2．最典型的症状为初发夹层部位的突发性、难以忍受的剧烈疼痛，以胸部最为多见，疼痛从出现即达高峰，有时不易与急性心肌梗死的胸痛区分。
3．常出现与血压不相平行的休克表现，即表现为大汗淋漓、颜面苍白、皮肤湿冷以及脉搏快速的同时血压常明显偏高，即使发生一过性血压偏低，但很快又回升到较高水平。
4．部分患者可伴有急腹症或血尿。
5．如发生急性进行性贫血时，常提示动脉夹层外破裂。
6．高血压伴急性肾功能不全：
7．无论原发性急进型、恶性高血压，还是某些血压持续较高的症状性高血压都可能发生急性肾功能不全；而原发性高血压患者也可由于长期肾脏受累导致肾功能受损，在某些诱因的作用下发生急性肾功能衰竭。
8．此类患者主要特征为尿常规改变及BUN、CREA增高，血电解质紊乱；临床出现少尿、无尿或消化系症状，如恶心、呕吐，食欲不振等；血压较发病前明显增高且药物不易控制。
（七）高血压伴脑血管意外：
1．血压过高除可引起高血压脑病外，还可导致一过性脑缺血（TIA）、急性脑出血的发生，在治疗过程中由于血压的突升突降等不稳定因素影响，特别是伴有脑动脉粥样硬化、血脂过高、凝血功能障碍者则易发生急性缺血性脑卒中。
2．此类患者的特征表现：
（1）突发性的头痛、呕吐，失语或肢体运动障碍，重者可发生昏迷。
（2）定位性病理反射。
（3）头部CT检查常可协助诊断。
三、急诊辅助检查
1．实验室常规项目：
（1）尿常规：主要包括尿蛋白，红细胞计数，管型及尿比重。
（2）肾功能：主要检查BUN、CREA。
（3）血常规：慢性肾衰者常伴有继发性贫血，急性肾衰如无合并上消化道出血者，血常规一般无明显变化。
2．影像学检查：
（1）头部CT：对有肢体运动异常或昏迷者应做头部CT检查以排除脑血管意外。
（2）肾脏彩超：慢性肾功能障碍者常伴有肾脏萎缩，而嗜铬细胞瘤者常有肾上腺区的占位性改变。
（3）胸片或胸透：急性心衰或急性肺水肿可伴有肺部X线改变，出现肺纹理增强紊乱，呈现片状云雾形或肺门阴影增大呈蝶形及Kerley A或B线；心影增大，呈主动脉型或主动脉弓迂曲延长。
（4）CT或核磁共振：对疑为急性主动脉夹层者普通胸片常缺乏特异性诊断，可行疑似部位的CT或核磁共振检查。
四、临床诊断思维要点
1．高血压急症多伴发在高血压的基础上，血压检测对诊断有重要价值。
2．对高血压既往史明确的患者如无明显原因的头痛和呕吐一定要注意到高血压急症。
3．高血压急症首发症状可表现为昏迷，要注意与脑出血等脑血管意外相鉴别。
4．急性主动脉夹层是高血压急症中最容易漏诊的，若能除外急性心肌梗死所致的胸痛，对年龄较大或高血压病史较长的患者一定要注意到急性主动脉夹层的可能。
5．头部CT检查对某些高血压急症的诊断有重要价值，是一项不可忽视的检查项目。
6．对某些高血压急症应边进行急救处理边进行辅助检查，应抓紧一切可以利用的急救时机。
7．注意了解发病诱因，发病前或转入ICU后有否过度的情绪激动、精神紧张、过度劳累、失眠及大量过快的输血、输液。
8．对于由高血压急症转入ICU病房的患者应向原科室医生了解用药情况，是否进行过适当处置，有否使用降压药物或扩冠药物，具体为哪一类药物，使用方法与剂量；
对于原发性高血压患者应注意追问治疗过程中有否突然停用降压药物。
9．针对神志不清楚的患者应向ICU护士或转入科室人员注意询问：
（1）监护中发现血压升高的程度、发生的时间和其他伴随症状。
（2）有否内分泌靶腺体手术或其他应激事件的发生。
（3）手术麻醉过程中血压波动情况，有无使用过血管活性药物。
【抢救原则及措施】
一、抢救原则：
尽快适当降压，及时控制抽搐。迅速纠正器官功能衰竭，尽量收容进入ICU病房或在ICU病房治疗。
二、抢救措施：
1．快速降压药物：
（1）硝普钠；50mg加入5%葡萄糖溶液500ml中，以0.5～8ug/Kg.min静脉滴注，根据血压调整剂量。
（2）酚妥拉明：10～20mg加入5%葡萄糖溶液中，0.1～0.5mg/min静脉滴注，必要时可在静点前以5mg直接或加入25%葡萄糖20ml静注作为负荷量。
（3）乌拉地尔：25～50mg加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注，速度为100～300ug/min。
（4）硝酸甘油：25～50mg加入5%葡萄糖溶液250ml中，5～10ug/min静脉滴注，并逐渐递增剂量，有效剂量为50～100ug/min。
（5）硫酸镁：1.0～2.5g加入5%葡萄糖溶液20-100ml推注。
（6）硝苯地平：10～20mg 即刻舌下含服。
2．快速脱水剂
（1）速尿：20～40mg加入25%葡萄糖溶液20ml中，静脉推注，适用于急性左心衰或急性肺水肿。
（2）甘露醇：250ml快速静脉滴注，适用于高血压脑病或高血压伴脑血管意外。
3．镇静剂：
安定：10mg静推或肌注。
4．监测：有条件时应作颅内压检测及血流动力学监测。
三、抢救治疗时应注意的问题：
1．紧急处理时一般降压不宜超过实际测得血压的1/3。
2．老年人由于器官功能多处临界状态，抢救时血压不宜大幅度骤降。
3．疑为急性左心衰或急性肺水肿者不宜选用高渗脱水剂。
4．高血压伴发脑出血同时发生应激性溃疡出血者，不宜选择快速长效降压药物。
5．高血压伴发急性心肌梗死时，降压宜选用半衰期较短的硝酸酯类或β-受体阻滞剂。
6．子痫可以硫酸镁作为降压的首选药物。
（王育珊）
第六章  血流动力学监测
目的要求
一、血流动力学的基础理论
二、有创肺动脉压监测
三、有创动脉血压监测
四、中心静脉压监测
五、脉波指示剂连续心排血量监测
六、心阻抗血流图
七、超声多普勒技术
八、肺水测定
血流动力学（hemodynamics）是血液在循环系统中运动的物理学，通过对作用力、流量和容积三方面因素的分析，观察并研究血液在循环系统中的运动情况。血流动力学监测（hemodynamics monitoring）是指依据物理学的定律，结合生理和病理生理学概念，对循环系统中血液运动的规律性进行定量地、动态地、连续地测量和分析，并将这些数据反馈性用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导。
血流动力学监测应用于临床已经有数十年的历史。可以说，从根据血压来了解循环系统的功能变化就已经开始了应用血流动力学的原理对病情的变化进行监测。随着医学的发展，临床治疗水平的提高，危重患者的存活时间也逐渐延长。对于这些危重患者的临床评估，越来越需要定量的、可在短时间内重复的监测方法。1929年，一位名叫Forssman的住院医师对着镜子经自己的左肘前静脉插入导管，测量右心房压力。之后，右心导管的技术逐步发展。临床上开展了中心静脉压力及心内压力的测定和“中心静脉血氧饱和度”的测定。应用Fick法测量心输出量也从实验室走向临床。在血流动力学的发展史上具有里程碑意义的是应用热稀释法测量心输出量的肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz catheter）的出现，从而使得血流动力学指标更加系统化和具有对治疗的反馈指导性。近年来，血流动力学监测方法正在向无创性监测发展。虽然，目前绝大多数无创性血流动力学监测方法尚欠成熟，但随着这些方法的准确性和可重复性的增强，无创性的监测正在被越来越多的临床工作者所接受。心脏超声检查可以越来越准确地反映心室功能的变化，并可提供动态的监测性参数，在很大程度上弥补了应用肺动脉飘浮导管在容积监测方面上的不足。
血流动力学监测是危重病学医师实施临床工作的一项重要内容。血流动力学监测是反映心脏、血管、容量、组织的氧供氧耗等方面功能的指标，为临床监测与临床治疗提供数字化的依据。一般可将血流动力学监测分为无创伤性和有创伤性两大类：无创伤性血流动力学监测（noninvasive hemodynamic monitoring）是指应用对机体没有机械损害的方法而获得的各种心血管功能的参数，使用安全方便，患者易于接受；创伤性血流动力学监测（invasive hemodynamic monitoring）是指经体表插入各种导管或探头到心腔或血管腔内，而直接测定心血管功能参数的监测方法，该方法能够获得较为全面的血流动力学参数，有利于深入和全面地了解病情，尤其适用于危重患者的诊治，其缺点为对机体有一定灼伤害性，操作不当会引起并发症。临床上，应根据患者的病情与治疗的需要考虑具体实施的监测方法。在选用监测方法时应充分权衡利弊，掌握好适应证。
值得强调的是，任何一种监测方法所得到的数值都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响，如，听诊法测血压时，听诊器放置的部位、袖带的宽度、放气的速度等都可影响血压数值；中心静脉压测定时，呼吸方式、呼吸机的通气模式、血管活性药物的使用等对中心静脉压数值可产生影响。因此，单一指标的数值有时并不能正确反应血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下三点：①分析数值的连续性变化；②结合症状、体征综合判断；③多项指标数值综合评估某一种功能状态。
第一节  有创肺动脉压监测及临床应用
肺动脉漂浮导管（PAC）或Swan-Ganz导管监测是有创血流动力学监测的主要手段，根据PAC所测指标，可以对心脏的前负荷、后负荷、心肌的收缩舒张功能作出客观的评价，结合血气分析，还可进行全身氧代谢的监测。
一、肺动脉漂浮导管的发展
1929年，一位名叫Forssmann的外科住院医师对着镜子经自己的左前臂静脉勇敢地插入导管，测量右心房压力。之后，右心导管技术逐步发展。1949年就有报道肺毛细血管“嵌压”能反映左心室充盈压。但当时的插管不仅必须在X线直视下进行，操作复杂，需要时间长，而且成功率低，一直未能得到临床上的推广。1953年Lategola和Rahn等人曾在实验室内试用顶端带有气囊的导管，发现导管可以非常顺利地进入肺动脉，但他们的发现并没有引起临床医师的重视。直到1970年，Jeremy Swan在太平洋海湾面对随风飘动的帆船，联想到带气囊的心脏导管可以随血流在心脏内向前飘移，而“重新发现”这种顶端带有气囊的导管，与Wiiliam Ganz合作研制了顶端带气囊、血流导向的肺动脉漂浮导管，并应用于临床，被临床医师所接受。因此常把肺动脉漂浮导管称为Swan-Ganz导管。
肺动脉漂浮导管的出现在血流动力学的发展史上具有里程碑意义，为心血管监测带来了一场革命，使危重患者的床旁监测成为可能。Swan-Ganz导管不仅使对肺动脉压（PAP）、肺小动脉楔压（PAWP）和中心静脉压（CVP）、右房压（RAP）、右室压（RVP）的测量成为可能，而且可以应用热稀释方法测量心输出量和抽取混合静脉血标本，从而使得血流动力学指标更加系统化和具有对治疗的反馈指导性。
二、肺动脉漂浮导管简介
（一）标准Swan-Ganz导管
成年人最常用的Swan-Ganz导管为7F四腔漂浮导管，长110cm，不透x线，从导管顶端开始，每隔10cm有一黑色环形标志，作为插管深度的指示（图6-1）。导管的顶端有一个可充入1.5ml气体的气囊。导管的近端为3个腔的连接端和一根热敏电极的连接导线。这3个腔分别为：（1）开口于导管顶端的肺动脉压力腔，用于测量肺动脉压和采取混合静脉血标本；（2）开口于距顶端30cm的导管侧壁的右心房压力腔，用于测量右房压和测量心排出量时注射指示剂液体；（3）充盈导管顶端气囊的气阀端，气囊充盈后基本与导管的顶端平齐，但不阻挡导管顶端的开口，有利于导管随血流向前推进，并减轻导管顶端对心腔壁的刺激。热敏电极终止于导管顶端近侧3.5～4cm处，可以快速测量局部温度的变化，并通过导线与测量心排出量的热敏仪相连。儿童患者可选用5F的肺动脉漂浮导管。
图6-1  肺动脉漂浮导管
（二）其他类型的Swan-Ganz导管
1．可以测量右心室射血分数的Swan-Ganz导管也被称为右心室容量导管。它在标准Swan-Ganz导管的基础上增添了两个心室内电极，可以快速探测心电活动和心室内的温度变化。向右心房内注射已知温度、已知容量的液体后，注入的液体随血液由右心室走向肺动脉，肺动脉中的热敏感电极可测出温度的改变。通过计算两个电极之间的温度改变并根据心电图的R波进行门控分析，计算机可算出射血分数、心输出量和每博输出量。然后通过射血分数和每搏输出量就可以计算出右心室的舒张末容积和收缩末容积。
2．可以持续测量心输出量的Swan-Ganz导管。其前部增加了可产热的电阻丝，从而可使局部的血液加温，血液流向肺动脉的过程中温度降低，也用热稀释方法测量心输出量。
3．可以持续测量混合静脉血氧饱和度的Swan-Ganz导管。
4．可以进行临时起搏的Swan-Ganz导管。
三、肺动脉漂浮导管的应用指征
（一）适应证
一般来说，对任何原因引起的血流动力学不稳定及氧合功能改变，或存在可能引起这些改变的危险因素的情况，为了明确诊断和指导治疗都有指征应用Swan-Ganz导管（表6-1）。
表6-l  血流动力学监测的临床应用
诊断应用
指导治疗
肺水肿的鉴别诊断
指导液体量的管理
休克的鉴别诊断
调节肺水肿时的液体平衡
肺动脉高压
降低充血性心衰患者的前负荷
心包填塞
维持少尿型肾衰患者液体平衡
急性二尖瓣关闭不全
指导休克治疗
右室梗死
指导血容量的调整和液体复苏
调节正性肌力药和血管扩张药的剂量
增加组织的氧输送
机械通气时调节容量和正性肌力药
（二）禁忌证
随着临床对血流动力学监测需求的变化和人们技术水平的提高，应用Swan-Ganz导管的禁忌证也在不断改变。Swan-Ganz导管的绝对禁忌证是在导管经过的通道上有严重的解剖畸形，导管无法通过或导管的本身即可使原发疾病加重。如右心室流出道梗阻、肺动脉瓣或三尖瓣狭窄、肺动脉严重畸形、法乐氏四联症等。
有下列情况时应慎用Swan-Ganz导管：
1．肝素过敏。
2．细菌性心内膜炎或动脉内膜炎，活动性风湿病。
3．完全性左束支传导阻滞。
4．严重心律失常，尤其是室性心律失常。
5．严重的肺动脉高压。
6．各种原因所致的严重缺氧。
7．近期置起搏导管者，施行PAC插管或拔管时不慎，可将起搏导线脱落。
8．严重出血倾向或凝血障碍，如溶栓和应用大剂量肝素抗凝。
9．心脏及大血管内有附壁血栓。
10．疑有室壁瘤且不具备手术条件者。
四、肺动脉漂浮导管的置管方法
（一）插管途径的选择  应注意到达右心房的距离、导管是否容易通过、是否容易调整导管位置、操作者的熟练程度、患者的耐受程度、体表固定是否容易以及局部受污染的可能性。右颈内静脉是插入漂浮导管的最佳途径。
（二）导管的插入  根据压力波形床旁插入Swan-Ganz导管是危重患者最常用的方法。
首先，应用Seldinger方法将外套管插入静脉内，然后把Swan-Ganz导管经外套管小心送至中心静脉内。这时，应确认监测仪上可准确显示导管远端开口处的压力变化波形，根据压力波形的变化判断导管顶端的位置。中心静脉压力波形可以受到咳嗽或呼吸的影响，表现为压力基线的波动。导管进人右心房后，压力显示则出现典型的心房压力波形，表现为a、c、v波，压力波动的幅度大约在0～8mmHg。这时，应将气囊充气1ml，并继续向前送人导管。在一部分患者，由于三尖瓣的病理性或生理性因素，可能会导致充气的气囊通过困难。这种情况下，可在导管顶端通过三尖瓣后再立即将气囊充气。一旦导管的顶端通过三尖瓣，压力波形突然出现明显改变：收缩压明显升高，可达25mmHg左右，舒张压不变或略有下降，范围在0～5mmHg，脉压明显增大，压力曲线的上升枝带有顿挫。这种波形提示导管的顶端已经进入右心室。这时应在确保气囊充气的条件下，迅速而轻柔地送入导管，让导管在气囊的引导下随血流返折向上经过右心室流出道，到达肺动脉。进入肺动脉后，压力波形的收缩压基本保持不变，舒张压明显升高，大于右心室舒张压，平均压升高，压力曲线的下降支出现顿挫。压力波动范围大约在25/12mmHg。这时继续向前缓慢进入导管，即可嵌入肺小动脉分支，可以发现压力波形再次发生改变，出现收缩压下降，舒张压下降，脉压明显减小。压力波动范围在6～8mmHg左右，平均压力低于肺动脉平均压。如果无干扰波形，可分辨出a、c、v波形。这种波形为典型的肺动脉嵌顿压力波形。出现这种波形后应停止继续移动导管，立即放开气囊。导管已达满意嵌入部位的标准是：①冲洗导管后，呈现典型的肺动脉压力波形；②气囊充气后出现PAWP波形，放气后又再现PA波形；③PAWP低于或等于PADP。如果放开气囊后肺动脉嵌顿压力波形不能立即转变为肺动脉压力波形，或气囊充气不到0.6ml即出现肺动脉嵌顿压力波形，则提示导管位置过深。如气囊充气1.2ml以上才出现肺动脉嵌顿压力波形，则提示导管位置过浅。可据此对导管的位置做适当调整。
在为一些插管困难的患者置管或条件允许的情况下，也可以选择在X线透视引导下置入Swan-Ganz导管。导管的顶端进入左肺动脉同样可以进行正常的血流动力学指标的测量。但导管的位置不易固定。所以，Swan-Ganz导管进人右侧肺动脉是更好的选择。
（三）注意事项
1．置管后应进行X线胸像检查，以确定导管的位置。漂浮导管尖端应位于左心房同一水平。因为导管顶端远侧的肺血管必须充满血液，PAWP才能准确反映左房压（LAP）。若导管高出左心房水平，或用PEEP时，PAWP＞LAP。
2．漂浮导管的最佳嵌入部位应在肺动脉较大分支并出现PAWP波形，一般在左心房水平肺动脉第一分支，充气时进入到嵌入部位，放气后又退回原处，若位于较小的动脉内，特别是血管分叉处，气囊可发生偏心充气，或部分充气后导管尖端提前固定。当导管尖端碰到肺动脉壁时，PAP波形呈平线，或呈较PAP高逐渐上升的压力波形，为假性楔压。加压和偏心充气易造成处于收缩状态的肺血管破裂，遇此情况，应在气囊放气后，退出l～2cm。
3．不论自主呼吸或机械通气患者，均应在呼气终末测量PAWP。PEEP每增加5cmH2O，PAWP将升高1mmHg。肺顺应性好的患者，PAWP随PEEP的增加而明显升高。
4．漂浮导管的维护：尽量缩短漂浮导管的留置时间，因长期监测可能发生栓塞和感染，穿刺插管的皮肤开口处需每天消毒和更换敷料，定期用肝素冲洗，全身用抗生素治疗。
5．传感器故障导致测压错误：用传感器电子测量压力造成测压误差的原因有：
（1）测压系统中大气泡未排除，可使测压衰减，压力值偏低。
（2）测压系统中有小气泡，压力值偏高。
（3）传感器位置不当。
（4）压力定标错误。
五、肺动脉漂浮导管的并发症及其防治
PAC是创伤性监测技术，在中心静脉穿刺过程、插导管以及留置导管中，可发生一些并发症，发生率报道不一，其中严重心律失常发生率为最高，有的发生率虽低，如肺动脉破裂，但病死率高达53%。Swan-Ganz导管的常见并发症及出现的问题如下。
（一）静脉穿刺并发症  空气栓塞；动脉损伤；局部血肿；神经损伤；气胸等。
（二）送人导管时的并发症  心律失常；导管打结；导管与心内结构打结；扩张套管脱节；肺动脉痉挛等。
（三）保留导管时的并发症  气囊破裂导致异常波形；用热稀释方法测量心输出量时发生心动过缓；心脏瓣膜损伤；导管折断；深静脉血栓形成；心内膜炎；导管移位；肺动脉穿孔；肺栓塞；全身性感染；导管与心脏嵌顿；收缩期杂音；血小板减少；导管行程上发生血栓；动静脉瘘形成等。
（四）严重并发症的防治
1．心律失常：当导管顶端通过右心时，易发生房性或室性心律失常，据报道，发生率可达30%以上，主要发生在插管的过程中。心律失常多由于导管顶端刺激右心室壁所致，多为偶发性或阵发性的室性心律失常。一些患者可出现持续性右束支传导阻滞，极少数患者出现室颤。原有左束支传导阻滞的患者可能出现完全性房室传导阻滞。在心肌梗死急性期的患者，导管的刺激可能导致心跳骤停。用热稀释法测量心输出量时，快速向右心房内注射冰水也可能导致心律失常。保留导管期间，由于导管的位置发生了变化，可能增加导管对心脏的刺激，诱发心律失常。防治方面应注意插管手法轻柔、迅速。导管顶端进入右心室后应立即将气囊充气，以减少导管顶端对心室的刺激。如果出现心律失常应立即将导管退出少许，心律失常一般可以消失。如果室性心律失常仍然存在，可经静脉给予利多卡因l～2mg/kg。为急性心肌梗死患者或其他心律失常高危患者插入Swan-Ganz导管时，应预先准备好相应的治疗和抢救装备。如果患者原有完全性左束支传导阻滞，应事先安装临时起搏器或选用带有起搏功能的改良型Swan-Ganz导管。
2．导管打结：Swan-Ganz导管打结的常见原因是导管在右心室或右心房内缠绕。导管可自身打结，也可和心内结构（乳头肌、腱索）结在一起，或是同心脏起搏器等同时存在的其他导管打结。导管也可能进入肾静脉或腔静脉的其他分支发生嵌顿。X线检查是诊断导管打结的最好方法。如果在调整导管时遇到阻力，应首先想到导管打结的可能。插管时应注意避免一次将导管插入过多，注意导管的插入深度应与压力波形所提示的部位相吻合，如果已经超过预计深度10cm以上，仍然未出现相应的压力波形，应将导管退回至原位重新置人。打结的处理困难，可在X线透视下，放松气囊后退出。若不能解除，由于导管的韧性较好，能将打结拉紧，然后轻轻退出。退管时气囊必须排空，不然易损伤心内结构。在X线直视下进行插管操作可以有效地防止导管的打结。
3．肺动脉破裂：常发生在高龄、低温和肺动脉高压的患者。主要原因包括，导管插入过深，以致导管的顶端进人肺动脉较小的分支。此时如果给气囊充气或快速注入液体，则容易造成肺动脉破裂；若导管较长时间嵌顿，气囊或导管顶端持续压迫动脉壁，也可能造成肺动脉破裂；如果是偏心气囊，嵌顿时导管的顶端直接摩擦动脉壁，可导致肺动脉破裂；肺动脉高压时，导管很容易被推向肺动脉远端，同时，肺动脉高压亦可造成动脉壁硬化、扩张和变性，容易出现肺动脉破裂。因此不能过度充气，测量PAWP的时间应尽量缩短。
4．气囊破裂：多见于肺动脉高压和重复使用气囊的患者，应注意检查和保护气囊：①导管储藏的环境不宜＞25℃，在高温中乳胶气囊易破裂；②从盒内取出及剥开塑料外套时需轻柔；③充气容量不要＞1.5ml，间断和缓慢充气。
5．肺栓塞：主要原因包括：导管所致深静脉血栓形成、右心内原有的附壁血栓脱落、导管对肺动脉的直接损伤和导管长时间在肺动脉内嵌顿。测量肺动脉嵌顿压力后没有及时将气囊排空，气囊就会像栓子一样阻塞在肺动脉内，若嵌顿时间较长，则可导致肺栓塞。所以，每次气囊充气时间不能持续超过30秒钟。Swan-Ganz导管的气囊内不能注入液体。有时，即使气囊未被充气，导管也可能在血流的作用下嵌顿于肺动脉的远端。故插入Swan-Ganz导管后应持续监测肺动脉压力波形。如果波形发生变化，应及时调整导管位置。Swan-Ganz导管的体外部分应牢靠固定，减少导管在血管内的活动。持续或间断用肝素盐水冲洗导管，可减少深静脉血栓形成的发生。如已知患者原有心内附壁血栓，应慎用Swan-Ganz导管。
6．感染：可发生在局部穿刺点和切口处，也能引起细菌性心内膜炎和导管相关性感染。防治感染应注意严格遵守无菌操作原则。导管穿过皮肤的部位应每天常规消毒，并更换无菌敷料。如果敷料被浸湿或污染应立即更换。尽可能避免或减少经Swan-Ganz导管注入液体的次数。如果情况许可应尽早拔出Swan-Ganz导管。导管保留时间一般不超过72小时。
六、肺动脉导管波形分析
1．正常右房、右室、肺动脉和肺小动脉楔压波形见图6-2。当PAC进入肺小动脉而气囊未充气时，是代表肺动脉的压力和波形。PAWP的正常波形和 CVP波相似。可分a、c和v波，与心动周期的时相一致。左心房收缩产生a波，二尖瓣关闭产生c波，左心房充盈和左心室收缩使二尖瓣向心房膨出时产生v波。心电图P波后为a波，T波后为v波。PAWP的异常波形可见于心律失常，心衰、心肌缺血、二尖瓣狭窄和关闭不全以及心包填塞等。因此，通过波形分析，也可反映疾病病理变化和心功能等。
C：
PAP和PAWP
图6-2  正常右心和肺动脉压力波形
2．急性二尖瓣关闭不全时，心脏收缩时血流返流进入左心房，PAWP曲线v波明显增大，酷似肺动脉波形，会出现肺动脉导管充气气囊遗忘放气，可导致肺动脉梗死可能，或将导管继续插入以致损伤肺小动脉，应仔细观察压力波形以及与ECG的关系。肺动脉收缩波在ECG的QRS和T波之间，二尖瓣关闭不全患者，测PAWP时，大的v波位置出现在QRS综合波之后。除二尖瓣关闭不全患者，二尖瓣阻塞，充血性心衰，室间隔缺损患者，即使没有明显二尖瓣返流，PAWP波形仍可出现大v波，右房和肺动脉血氧饱和度差超过10%以上，有助于鉴别急性室间隔缺损和急性二尖瓣关闭不全。
3．右心衰竭时，右室舒张末压增高，在插肺动脉导管时，右室波形易于混淆为肺动脉波形，波形上有无切迹有助于鉴别导管是否进入肺动脉（图6-3）。
图6-3  右心衰竭患者的压力波形，右室舒张末压（RVEDP）超过2.7kPa。
在此情况下，右室压力波可能被误认为肺动脉压力波形、导管的插入深度及波形中切迹的
存在与否可鉴别（PAEDP为肺动脉舒张末压）
4．低容量性休克时，右室舒张末压和肺动脉压明显降低，很难确定导管插入位置，在右室舒张末压和肺动脉压差非常小的情况下，快速输注液体，补充机体失液量，同时有利于鉴别导管的位置。此外监测导管中气泡也可引起类似情况，因此插管前需仔细检查，避免人为因素引起误差。
5．在慢性阻塞性肺部疾病如支气管痉挛、哮喘持续状态，呼气相胸内压明显增加，压力传送到导管，导致肺动脉波形难以解释，仔细观察治疗前后的动脉波形变化，有助于分析肺动脉波形。
6．严重心律失常患者，肺动脉压波形不规则，很难准确测定PAWP的正确位置，a、v波，x、y波波幅小，且难以分别。
七、肺动脉飘浮导管参数的测量
通过Swan-Ganz导管可获得的血流动力学参数主要包括三个方面：压力参数（包括右房压、肺动脉嵌顿压、肺动脉压）、流量参数（主要为心输出量）和氧代谢方面的参数（混合静脉血标本）。以这些参数为基础，结合临床常规检查，通过计算可以获得更多的相关参数。常用的血流动力学参数及参考正常范围见表6-2。
表6-2  常用血流动力学参数
参  数
略  语
单  位
计算方法
正常参考值
平均动脉压
MAP
mmHg
直接测量
82－102
中心静脉压
CVP
mmHg
直接测量
6－12
肺动脉嵌顿压
PAWP
mmHg
直接测量
6－12
平均肺动脉压
MPAP
mmHg
直接测量
11－16
心率
HR
bpm
直接测量
60－100
血红蛋白含量
Hb
g/dL
直接测量
12一16
心输出量
CO
L/min
直接测量
5－6
每博输出量
SV
ml/beat
CO/HR
60-90
心脏指数
CI
L.min-1.（m2）-1
CO／BSA
2.8一3.6
每搏输出量指数
SVI
ml.beat-1.（m2）-1
SV/BSA
30-50
体循环阻力指数
SVRI
dyne.sec/cm5 m2
79.92（MAP－CVP）／CI
1760-2600
肺循环阻力指数
PVRI
dyne.sec/cm5 m2
79.92（MPAP－PAWP）／CI
45-225
右心室做功指数
PVSWI
g.m-1.（m2）-1
SVI（MPAP－CVP）.0.0l43
4一8
左心室做功指数
LVSWI
g.m-1.（m2）-1
SVI（MAP－PAWP）.0.0143
44－68
氧输送指数
DO2I
ml.min-1.（m2）-1
CI .CaO2.10
520一720
氧耗量指数
VO2 I
ml.min-1.（m2）-1
CI （CaO2-CvO2）.10
100－180
氧摄取率
O2ext
%
（CaO2-CvO2）/ CaO2
22-30
（一）压力参数  压力测量装置由压力监测仪、压力传感器、冲洗装置和三通开关组成。压力传感器是整个监测系统中最为重要的部分。我们所测量的压力实际上是与大气压相关的压力。所以，在使用压力传感器之前，应校正压力监测系统的零点水平，应尽可能选用较短的延伸管。压力传导的管路中存有气泡会严重地影响压力的传导。由于气泡的顺应性远大于液体的顺应性，所以管路中存有较大的气泡可导致压力波的明显衰减。微小的气泡可造成很强的压力返折波。对整个管路进行冲洗是保证压力传导通路不被血栓阻塞的关键。冲洗的方法可分为连续冲洗和间断冲洗。在三通开关的控制下用注射器进行间断冲洗，其防止血栓形成的效果不如持续冲洗，且造成污染的机会较多。三通开关用于平衡压力传感器的零点，排除管道中的气泡和抽取动脉血标本。三通开关是整个压力测量管路中最薄弱的环节，容易附着血凝块或气泡，是细菌经测压管路进入机体的主要途径。同时，三通开关的内径较小，容易造成压力返折现象，影响压力测量的准确性。
右房压（RAP）的测量是将Swan-Ganz导管置于正确的位置之后，导管近侧开口正好位于右心房内，经此开口测得的压力即为右心房压力。
肺动脉压（PAP）是当Swan-Ganz导管的顶端位于肺动脉内（气囊未充气）时，经远端开口测得的压力。肺动脉压力可分别以收缩压、舒张压和平均压力来表示。
肺动脉嵌顿压力（PAWP）是将气囊充气后，Swan-Ganz导管的远端嵌顿在肺动脉分支时测量的气囊远端的压力。PAWP是Swan-Ganz导管可测量的特征性参数，具有特殊的意义。
由于肺循环是一个相对低压力的系统，并且没有血管瓣膜，理论上讲肺动脉嵌顿压有如下的相关性：PAWP∝PVP∝LAP ∝LVEDP。因此有可能通过右心导管监测左心的压力改变，从而了解左心的功能变化。要保持这种相关性的存在，测量PAWP要满足三个基本条件。（l）通畅的通路；（2）确实的嵌顿；（3）足够的压力平衡时间。
临床上常应用压力指标来反映容量负荷。这时，应注意心室顺应性的影响。除顺应性的影响之外，心脏及大血管外的压力变化对PAWP的测量也有很大影响。胸腔内压力的变化是常见的影响因素。在肺功能正常的情况下，尽管在吸气时胸腔内负压增加，但对循环压力影响不大。可在气道阻力增加，肺顺应性下降时，患者的呼吸困难可导致胸腔内压明显增大。从而，不仅改变了血管内的压力，而且也会影响到PAWP与LVEDP的相关性。机械通气时，正压的通气形式可对循环系统的压力产生影响，尤其是在应用PEEP时，可明显地影响PAWP的测量。呼吸对胸腔内压影响的最小时限是在呼气末期。所以，测量PAWP时应选择在呼气末期进行。
（二）流量参数  Swan-Ganz导管可以快速测量心输出量并且可在短时间内多次重复或持续监测。测量心输出量的原理是热稀释方法。当将冰水由Swan-Ganz导管的近端孔注入右心房后，这些冰水立即与血液混合，随着这部分血液经过右心室并被泵人肺动脉，这部分血液的温度也逐渐升高。在Swan-Ganz导管远端的温度感受器可以感知这种温度的变化，并将这种变化输送到心输出量计算仪。心输出量的计算是根据Stewart-Hamilton公式进行的：Q=V1（TB-T1）K1K2/ TB（t）dt式中，Q代表心输出量；V1代表注射冰水量；TB代表血液温度；T1代表注射冰水温度； K1代表密度系数；K2代表计算常数；TB（t）dt代表有效时间内血液温度的变化，反映了热稀释曲线下面积。
这些参数的变化对心输出量的测量有着明显地影响，所以，在进行心输出量测量时要注意对这些参数有影响因素的控制。计算常数K2根据仪器的不同制造厂家、导管的不同规格及注入冰水量的不同而不同。注入冰水的量一定要准确。若以每次注入5ml冰水测量心输出量，如果有0.5ml的误差，则测量的结果就可能出现10%的偏差。冰水从含冰容器中被抽出后，应尽快进行测量。这段时间不要超过30秒钟。因为冰水的温度会随着离开容器时间的延长而逐渐增加，从而导致测量误差。也有人报道用室温水注射测量心输出量并不影响测量的精确度，但应相应改变计算常数。注射时应尽可能快速、均匀，选择在呼吸周期的同一时限（呼气末）连续测量三次，取其平均值。注射应在4秒钟内完成。在整个操作过程中要注意导管系统的密闭性，防止污染及导管源性感染的发生。
（三）混合静脉血标本  混合静脉血是指从全身各部分组织回流并经过均匀混合后的静脉血。从肺动脉内取得的静脉血是最为理想的混合静脉血标本。抽取混合静脉血标本时应首先确定Swan-Ganz导管的顶端在肺动脉内，压力波形显示典型的肺动脉压力波形。气囊应予排空，在气囊嵌顿状态下所抽取的血标本不是混合静脉血标本。抽取标本的速度要缓慢，先将管腔中的肝素盐水抽出，再抽取标本，然后用肝素盐水冲洗管腔。在整个抽取标本过程中要严格遵守无菌操作的原则。如果要进行混合静脉血的血气检查，在标本抽取的过程中一定要注意采用隔绝空气的技术。
八、肺动脉飘浮导管的临床应用
（一）肺动脉楔压、肺毛细血管压、中心静脉压、左心房压和左室舒张末压之间关系
1．肺小动脉楔压的生理意义
PAWP系指心导管插入肺动脉的小分支，导管顶端和肺微血管静脉腔之间形成自由通道时所测得的压力。PAWP应符合3项标准：①在嵌楔部位所取得的血液标本，必需是完全氧饱和血；②嵌楔后的肺动脉位相图形应变为与左心房曲线相似；③平均嵌楔压应小于肺动脉平均压及肺动脉舒张压。如果患者伴有肺内分流或使用PEEP时。则所采得的血液标本的饱和度不一定为100%，故目前仅用后两项标准。
PAWP的正常值为0.67～2.0kPa（6～12mmHg）。因肺微血管、左心房及左心室成一共同腔室，因而PAWP亦可代表左室舒张末压（LVEDP）。但在收缩前期因二尖瓣开始关闭，故PAWP与LVEDP可不相等。在左心房收缩力增强或左心室顺应性降低的情况下，LVEDP可超过左心室平均舒张压及PAWP，而高达2.7kPa。在慢性充血性心力衰竭，左心室平均舒张压显著增高时，其与PAWP亦密切相关；但在急性心肌梗死患者，由于心室顺应性降低，左心室容量虽仅轻度增大，面LVEDP与PAWP的差别可能很明显。然而，平均PAWP一般能相当正确地反映整个循环系统的情况，当其增高达2.7kPa以上时，已有左心功能异常；若高达4.0kPa或以上时，则出现肺水肿。当平均PAWP在1.6～2.4kPa时，左心室肌的伸展最适度。在心排血量正常时，若PAWP在正常范围的1.1～1.6kPa之间，提示心室功能良好；在低心排血量或在有循环障碍征象时，若PAWP≤1.1kPa，则提示有相对性血容量不足，需增加左心室的充盈量，以保证足够的循环作功。
2．肺小动脉楔压与中心静脉压
当患者无三尖瓣病变时，中心静脉压是反映右心室舒张末压力的可靠指标，可以对血管内容量和右室功能进行评价。当进行容量负荷试验时，也常以中心静脉压作为肺充血危险性的指标；虽然正常人左右心室充盈压密切相关，可以通过中心静脉压来估测LVEDP，但在很多病理状态下，它并不反映PAWP。当两侧心腔状态一致（即正常心脏或慢性左右心衰）时，中心静脉压则大致能反映PAWP；但左右心室功能不一致时，上述关系的意义就不复存在。因此，当右心室功能受损时，中心静脉压较PAWP为高，CVP不能准确反映心室充盈压的变化，如肺栓塞或慢性阻塞性肺部疾病。相反，在左室功能不全，如急性心肌梗死时，则PAWP将比中心静脉为高。此时，中心静脉压在正常情况下，却可发生肺水肿。
3．肺小动脉楔压和肺毛细血管压
当PAC尖端进入肺动脉某一分支，给PAC气囊充气后，阻塞肺动脉分支血流，此时PAC所测出的血压是前向性肺毛细血管压（PCP），即PAWP而非肺动脉压，当气道压力和肺动静脉压力正常时，由于肺毛细血管和肺静脉之间无瓣膜，因此PAWP能代表PCP和肺静脉压，也可直接反映LAP和LVEDP。
其结果不仅可反映左心室前负荷的改变，还反映肺内静水压的变化，以诊断肺水肿。在生理状态下，PCP和PAWP差异微小，PAWP小于PCP约0.27～0.4 kPa（2～3 mmHg），当肺血管阻力（PVR）增加时，PAWP明显小于PCP。但在某些病理状态下，PAWP和PCP并不相关，例如颅脑损伤后继发的神经源性肺水肿，高原性肺水肿，ARDS、肺动脉栓塞性肺水肿，心脏手术前后等，PCP明显增高时，PAWP仍在正常范围，因此该类患者用PAWP鉴别压力性或通透性肺水肿不准确。
4．PAWP、LAP、LVEDP之间关系
左心室舒张末容量（LVEDV）能精确反映左心室的前负荷，是评估左心室功能的有效指标，但临床上难以测量。在左心室顺应性正常情况下，LVEDV和LVEDP相关性良好，两者呈非线性曲线，即左心室顺应性曲线。通常测量LVEDP即可估价左心室前负荷。LVEDP的正常值为0.53～1.6kPa（4～12mmHg），平均为1.06kPa（8mmHg）。当左心室顺应性异常时，则测量LVEDP就不能正常反映LVEDV。当二尖瓣两侧，即左心房和左心室无明显压力阶差时，左房压（LAP）与LVEDP一致。当导管进入肺小动脉，给导管气囊充气后，来自肺动脉的血流中断，导管顶端开口前方所测压力，即为PAWP。若气道压力和肺动静脉正常时，由于肺毛细血管和肺静脉之间无瓣膜，因此，PAWP即能代表肺静脉压（PVP），即肺静水压，也可直接反映LAP。PAWP在较大的充盈压范围内5～25mmHg与LVEDP（LAP）相关。但二尖瓣狭窄；气道压力和肺血管阻力增高；左房粘液瘤及心动过速时，PAWP＞LVEDP。左室壁僵硬；LVEDP＞25mmHg；二尖瓣提前闭合（主动脉关闭不全）及右束支传导阻滞时，PAWP＜LVEDP。
（二）漂浮导管在危重病的应用
1．低血容量的观察
低血容量状态时，心脏指数、右房压、肺动脉压和PAWP均趋下降；经快速补液后，使静脉返回右心的容量增多，则左心的排血量也随之增多；反之，减慢输液速度，则静脉返回右心容量减少，左心排血量也随之减少。在这种情况下，右房压与PAWP呈一致性变化。但在心肌收缩力或左室壁顺应减弱者，其左右心室压力、排血功能以及心室的压力与容量相关的正常关系等即出现改变。此时，LVEDP、LAP及PAWP均升高，而右房压可仍在正常范围内，故右心房不能反映左心情况。因此，应通过心脏指数和PAWP的动态监测来指导纠治循环容量的改变。当补充容量后，PAWP回升至正常范围，心脏指数亦随之明显增高，则说明心脏功能正常，而其心排血量的减低系由于有效血容量降低所致。若PAWP虽增高至2.0～2.4kPa，而心脏指数仍无明显增加或反而更减低时，则提示由于心脏本身的改变或/及后负荷增高所致。此时，若PAWP再增高，则将加重心衰或甚而引起肺水肿，故应暂停或减慢输液。
2．肺充血
PAWP和肺毛细血管静水压基本一致，在左心衰竭或偶因输液过量所致者，其PAWP均超过2.4 kPa。一般情况下，平均PAWP增高的程度与肺充血的严重程度呈正相关（表6-3）。实验证明在血浆蛋白浓度正常时，若左房压或PAWP，增高至超过4.0 kPa时即发生肺水肿。当血浆蛋白浓度稀释至正常l/2时，即使PAWP为1.5 kPa，亦可发生肺水肿。当心功能减退，左室舒张末压增高时，PAWP亦相应增高，一旦超过血浆胶体渗透压，由于血管内渗出的血浆量增多，从而引起肺水肿。后者虽受淋巴流量的增多及间质胶体渗透压的改变所对抗或得到不同程度的抵消，但因伴有血浆胶体渗透压降低，即使左室充盈压仅轻度增高或不增高，亦可发生肺水肿。
表6-3  平均PAWP与心源性肺充血的关系
平均PAWP（kPa）（mmHg）
心源性肺充血程度
＜4.0（＜30）
无
2.4～2.7（18～20）
轻度
2.8～3.4（21～26）
中度
3.5～4.0（l8～20）
重度
＞4.0（＞30）
明显肺水肿
3．心力衰竭
心力衰竭主要为肺充血与周围循环灌注不足所引起综合征。平均PAWP明显增高即引起肺充血，心脏指数降低即导致周围循环灌注不足。由于心衰时肺充血与周围循环灌注不足表现的严重度不一，且两者可以分别单独出现或同时存在。Forrester（1977）将心衰患者血流动力学改变分为4种亚型（表6-4）
表6-4  心衰的临床及血流动力学分型和预后的关系
分  型
肺充血
周围灌注不足
病死率
PAWP＞2.4
kPa（＞18mmHg）
心脏指数＜2.2L/min.m2
%（n）
Ⅰ
-
-
3（2/62）
Ⅱ
+
-
9（3/33）
Ⅲ
-
+
23（8/35）
Ⅳ
+
+
51（36/70）
Ⅰ型者，如适量给予补液而使平均PAWP不增高或仅轻微增高时，则心脏指数可回增至正常范围。说明其心功能正常，原心脏指数的降低系由于有效循环容量减低所致。
Ⅱ型者，系心衰较早期的表现也是临床上较常见的类型。可在密切观察下给予补液，如补液后平均PAWP明显增高，而心排血量增高不明显，则表示其心功能已处于Frank-Starling定律的代偿期。处理的原则为给予利尿剂或扩张小静脉为主的血管扩张剂，以减轻前负荷。
Ⅲ型者，发生主要与容量不足有关。应先给予补液。因此类患者左室功能曲线的最佳值通常在左室舒张未压2.7～3.2 kPa（20～24mmHg），故应在血流动力学监测下进行补液。
Ⅳ型者，其心衰的程度很严重，已进入心源性休克的阶段，治疗应选用血管扩张剂。对血压明显下降者应先用升压药，适当提高动脉压，以增加冠脉的灌注压。但本型对药物反应较差，死亡率高，若对药物治疗效应差，应采用主动脉内囊反搏术治疗。若心泵衰竭于病情改善后而对反搏术有依赖者，则应及时作冠状动脉造影及左室造影，考虑作冠状动脉旁路术或冠状动脉腔内球囊扩张术。
4．急性心肌梗死
（1）协助估计损害区范围。如梗死区范围大于心室肌总面积的15%时，左室舒张末压即可增高；大于23%时则可出现心力衰竭；大于40%时则出现心源性休克。因此可根据血流动力学改变的程度，以估计梗死区的范围，便于对心功能有定量的了解及有利于指导合适的治疗。
（2）鉴别休克的病因。一般认为在休克患者中，如PAWP＜2.4kPa（18mmHg）者应提高左室充盈压，即在10 min内给予输入生理盐水100～200ml后，如 PAWP不增高，常表明血容量不足，应重复给予输注；如 PAWP已高达2.4kPa而心排血量仍未见改善者，多系心源性休克。
（3）协助发现早期肺水肿。临床上肺水肿的诊断，主要根据两肺底湿罗音及X线胸片的改变。然而当PAWP已增高达到可引起肺水肿的水平时，患者的两肺仍可无罗音出现，且患者年龄大常伴有慢性气管炎。后者在不伴肺水肿时肺部亦可有罗音，故PAWP对早期肺水肿的判断远较临床表现，如X线胸部检查为灵敏和准确
（4）右室梗死。较少见。通常右室梗死患者右房平均压明显增高，在2.l～3.7kPa（l6～28mmHg），而PAWP仅示轻度增高。
（5）对新出现的心前区收缩期杂音的判别。漂浮导管的检查有助于乳头肌断裂和室间隔穿孔的鉴别，在乳头肌断裂所致的二尖瓣反流，其PAWP增高明显，且v波高大，肺动脉血氧饱和度减低；在室间隔破裂所致的心室水平由左向右分流，其右室及肺动脉的血氧饱和度较右房者明显增高，且破裂后若引起右心功能不全时，其右房压及右室舒张末压亦显著增高。
（三）肺动脉栓塞。正常时，肺动脉舒张末压仅较平均PAWP者略高，但若相差达6 mmHg  以上时，则表示肺小动脉与肺微血管间存在着明显的阻力。此时如能排除由慢性肺心病、肺纤维化或其他原因引起者，则应可考虑肺动脉栓塞。
九、肺动脉飘浮导管的局限性及展望
肺动脉导管检查除有一定的并发症外，一个主要局限性是假设心腔压力测量值（PAWP）是心室容量状态较好的近似值，即临床上常应用压力指标来反映容量负荷，用左室舒张末期压力来反映心脏的前负荷。这时，应注意心室顺应性的影响，心室顺应性的变化可影响压力-容积的关系。另外心室相互依赖性也影响对血流动力学结果的理解。
无创性血流动力学监测方法，如通过放射性核素及超声心动图（特别是经食道二维超声心动图）对心血管功能的非侵入性评价，为克服肺动脉导管监测的局限性成为可能。在危重患者临床中，肺动脉导管与经食道二维超声心动图结合使用是重症患者血流动力学监测的一个方向。
第二节  有创动脉血压监测
一、概述
早在18世纪Hales用导管插入马的股动脉，测定血柱的平均高度为9英尺，以后又有许多无创血压测定的研究。1890年Roy和Adami描述的振荡监测血压技术也逐渐成熟，为当今自动无创血压监测奠定了理论基础。近20多年来，急救医学、心血管外科及重症加强治疗病房（ICU）发展的需要，有创血压已是重危患者的血流动力学监测的主要手段。
二、动脉穿刺插管方法适应证和禁忌证
动脉穿刺途径常用桡动脉，也可选用肱动脉、足背动脉、股动脉及腋动脉。
（一）桡动脉穿刺插管法
1．掌弓侧支循环估计  腕部桡动脉位于桡侧屈肌健和桡骨下端之间的纵沟内。桡动脉构成掌深弓，尺动脉构成掌浅弓。两弓之间存在侧支循环，掌浅弓的血流88%来自尺动脉。桡动脉穿刺前常用Allen’s试验法判断来自尺动脉掌浅弓的血流是否足够。具体方法为：
（1）抬高前壁，术者用双手拇指分别摸到桡、尺动脉搏动。
（2）嘱患者做3次握拳和松拳动作，压迫阻断桡、尺动脉血流，直至手部变苍白。
（3）放平前壁，只解除尺动脉压迫，观察手部转红的时间。正常为＜5s～7s；0s～7s表示常弓侧支循环良好；8s～15s属可疑；＞15s属常弓侧支循环不良，禁忌选用桡动脉穿刺插管。
2．工具
（1）聚四氟乙烯套管针，成人用20G，小儿用22G。
（2）固定用前臂的短夹板及垫高腕部用的垫子（或纱布卷）。
（3）冲洗装置，包括接压力换能器的圆盖（DOM）、三通开关、延伸连接管及输液器和加压袋等。用每毫升含肝素2单位～4单位的生理盐水冲洗，以便保持测压系统通畅。
（4）电子测压系统。
3．操作方法
（1）常选用左手，固定手和前壁，腕下放垫子，背曲或抬高60°。定位：腕部桡动脉在桡侧屈肌腱和桡骨下端之间纵沟中，桡骨茎突上下均可摸到搏动。
（2）术者左手中指膜及桡动脉搏动，食指在其远端轻轻牵拉，穿刺点在搏动最明显处的远端约0.5cm左右。
（3）常规消毒、铺巾，用1%普鲁卡因作皮丘。
（4）套管针与皮肤呈30°角，对准中指摸到的桡动脉搏动方向，当针尖接近动脉表面时刺入动脉，直到针尾有血溢出为止（一般穿透动脉）。
（5）抽出针芯，如有血喷出，可顺势推进套管，血外流通畅表示穿刺置管成功。
（6）如无血流出，将套管压低呈30°角，并将导管徐徐后退，直至尾端有血畅流为止，然后将导管沿动脉平行方向推进。
（7）排尽测压管道通路的空气，边冲边接上连接管，装上压力换能器（调整好零点）和监测仪，加压袋压力保持26.6kPa（200mmHg）。
（8）用粘贴纸固定以防滑出，除去腕下垫子，用肝素盐水冲洗一次，即可测压。肝素生理盐水每15分钟冲洗一次，保持导管通畅，覆盖敷料，即可测压。
4．并发症防治  主要是防血栓形成。动脉栓塞的预防方法：①Allen’s试验阳性及动脉有病变者应避免桡动脉穿刺插管；②注意无菌操作；③尽量减轻动脉损伤；④排尽空气；⑤发现血块应抽出，不可注入；⑥末梢循环不良时应更换测压部位；⑦固定好导管位置，避免移动；⑧经常用肝素盐水冲洗；⑨发现血栓形成和远端肢体缺血时，必须立即拔除测压导管，需要时可手术探查，取出血块，挽救肢体。
三、临床应用
（一）适应证
1．血流动力学不稳定或有潜在危险的患者
2．危重患者、复杂大手术的术中和术后监护
3．需低温或控制性降压时
4．需反复取动脉血样的患者
5．需用血管活性药进行调控的患者
6．呼吸、心跳停止后复苏的患者
（二）禁忌证
相对禁忌症为严重凝血功能障碍和穿刺部位血管病变，但并非绝对禁忌症
（三）临床意义
1．提供准确、可靠和连续的动脉血压数据。
2．正常动脉压波形  可分为收缩相和舒张相。主动脉瓣开放和快速射血入主动脉时分收缩相，动脉压波迅速上升至顶峰，即为收缩压。血流从主动脉到周围动脉，压力波下降，主动脉瓣关闭，直至下一次收缩开始，波形下降至基线为舒张相，最低点即为舒张压。动脉压波下降支出现的切迹称重搏切迹（dictotic notch）。身体各部位的动脉压波形有所不同，脉搏冲波传向外周时发生明显变化，越是远端的动脉，压力脉冲到达越迟，上升支越陡，收缩压越高，舒张压越低，但重搏切迹不明显。
3．压力上升速率（dp/dt）  通过动脉压波测量和计算dp/dtmax，是一个心肌收缩性的粗略指标，方法简单易行，可连续测量。心功能正常的患者dp/dt为1200mmHg/s左右。
4．异常动脉压波形
（1）圆钝波波幅中等度降低，上升和下降支缓慢，顶峰圆钝，重搏切迹不明显，见于心肌收缩功能低下或容量不足。
（2）不规则波波幅大小不等，早搏波的压力低平，见于心律失常患者。
（3）高尖波波幅高耸，上升支陡，重搏切迹不明显，舒张压纸，脉压宽，见于高血压及主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣狭窄者，下降支缓慢及坡度较大，舒张压偏高。
（4）低平波的上升和下降支缓慢，波幅低平，严重低血压，见于休克和低心排综合征。
四、并发症
（一）原因
1．血栓形成与动脉栓塞  血栓形成率发生为20%～50%，分析其原因有：①置管时间较长；②导管过粗或质量差；③穿刺技术不熟练或血肿形成；④严重休克和低心排综合症；⑤动脉栓塞发生率桡动脉为17%，肱动脉为44%，颞动脉和足背动脉发生率较低。
2．动脉空气栓塞。
3．渗血、出血和血肿。
4．局部或全身感染。
（二）防治方法
1．动脉栓塞防治方法
（1）Allen’s试验阳性或并存动脉病变者，避免用桡动脉穿刺插管。
（2）严格无菌操作。
（3）减少动脉损伤。
（4）排尽空气。
（5）发现血块应及时抽出，严禁注入。
（6）测压肢体末梢循环不良时，应及时更换测压部位。
（7）导管妥加固定，避免移动。
（8）定时用肝素盐水冲洗。
（9）发现血栓形成和远端肢体缺血，应立即拔除测压导管，必要时可手术取血栓，以挽救肢体。
2．动脉置管期间严格无菌和局部消毒，置管时间最长1周，如需继续应更换测压部位。
3．严防动脉空气栓塞，换能器圆盖和管道必须充满肝素盐水，排尽空气，应选用袋装盐水，外围用气袋加压冲洗装置。
第三节  中心静脉穿刺插管和测压
十九世纪后叶，人们已经通过动物实验认识到右心房测压的重要性，直到本世纪五、六十年代，中心静脉压监测在临床上广泛应用，以评估血容量、前负荷及右心功能。
经皮穿刺中心静脉，主要经颈内静脉和锁骨下静脉，将导管插入到上腔静脉。也可经股静脉或肘静脉，用较长导管插入到上或下腔静脉。目前在心脏和重危患者中应用较多，一般较为安全，但如果操作者技术不熟练，也可能发生气胸和出血等并发症。
一、适应证和禁忌证
（一）适应证
1．需要开放静脉通路，但又不能经外周静脉置管者
2．需要多腔同时输注几种不相容药物者
3．需要输注有刺激性、腐蚀性或高渗性药液者
4．需要血流动力学监测的危重患者
5．需要为快速容量复苏提供充分保障的患者
（二）禁忌证
一般禁忌症包括穿刺静脉局部感染或血栓形成。相对禁忌症为凝血功能障碍，但这并非绝对禁忌症。
二、穿刺插管方法
首选颈内静脉，其次为股静脉，颈外静脉及锁骨下静脉。
（一）颈内静脉穿刺术
1．患者平卧，头低20～30°或肩枕过伸位，头转向对侧（一般取右侧穿刺）。
2．找出胸锁乳突肌的锁骨头、胸骨头和锁骨三者形成的三角区，该区的顶端位穿刺点，这是最为常用的径路，称为中间径路。也可在胸锁乳突肌一颈外静脉交点上缘进针，针头指向骶尾，向前对准胸骨上切迹，称为后侧径路。或在甲状软骨水平，胸锁乳突肌内侧缘，颈动脉搏动的外侧缘平行进针，称为前侧径路。
3．常规消毒、铺巾，用1%普鲁卡因局部麻醉。
4．用盛有肝素生理盐水的注射器，接上穿刺针，左手食指定点，右手持针，在选定的穿刺点进针，针轴与额平面呈45°。
5．进针的深度与颈部长短和胖瘦有关，颈短与小儿则较表浅，一般深度为2.5～3.0cm，以针尖不超过锁骨为度，边进针边抽回血，当血液回抽十分通畅时，经注射器针尾插入导引钢丝，退出穿刺针，然后沿导引钢丝再插入静脉导管，根据导管上的刻度调整导管位置，一般导管插入深度为15cm为宜。
6．确认导管回血通畅，连接测压系统。
7．用纱布或透明贴膜覆盖局部。
（二）锁骨下静脉穿刺术
1．患者取仰卧位，去枕，头低15°，头转向对侧。
2．在锁骨中、内1/3段交界处下方1cm定点，一般取右侧。
3．常规消毒、铺巾，用1%普鲁卡因局部麻醉。
4．常用锁骨下法穿刺，右手持针，保持穿刺针与额面平面，左手中指放在胸骨上，穿刺针指向内侧略上方，紧贴锁骨后，对准胸骨柄上切迹进针，进针深度为3～5cm，抽到静脉回血后，旋转针头，斜面朝向针尾，经注射器针尾插入导引钢丝，退出穿刺针，沿导引钢丝插入静脉导管，导管插入深度为15cm左右。
也可应用锁骨上法穿刺，穿刺点在胸锁乳突肌锁骨头后缘锁骨上方，针尖通过锁骨头附着处的后方和锁骨深面指向对侧乳头，针尾与矢状面夹角为45°，与冠状面夹角为10°～15°，边进针边轻轻回抽，进针深度约为1～3cm，可进入锁骨下静脉或锁骨下静脉与颈内静脉的交汇处，导管插入深度为12～15cm。一般取右侧插管，左侧易损伤胸导管。
5．确认导管回血通畅，连接测压系统。
6．用纱布或透明贴膜覆盖局部。
（三）股静脉穿刺术
1．患者平卧，穿刺侧大腿外展、外旋30°～45°，常规备皮（清洁局部，剃去阴毛）。
2．定位在腹股沟韧带下方3～4cm，股动脉搏动的内侧。当股动脉搏动触摸不清时，可用下述方法确立股静脉的位置：将髂前上棘与耻骨结节之间的连线分为三等份，股动脉位于中内1/3段交界处，股静脉位于股动脉内侧1～1.5cm处，可先用细针试穿。
3．常规消毒、铺巾，用1%普鲁卡因局部麻醉。
4．用左手食、中指和无名指触及股动脉搏动，并指明股动脉的行走方向，右手持针，在股动脉搏动的内侧进针穿刺股静脉，针轴方向与大腿纵轴一致，与皮肤夹角为30°～45°，针尖指向剑突，进针深度为2～4cm。抽取回血后，放入导引钢丝，并送入静脉导管。
5．确认导管回血通畅，冲洗管腔，固定导管，连接测压系统。
6．用纱布或透明贴膜覆盖局部。
三、中心静脉压监测
（一）测量CVP的装置
1．换能器测压：应用换能器测压可连续记录静脉压和描记静脉压力波形。
2．水压力计测压器：用一直径0.8cm～1.0cm的玻璃管和刻有cmH2O的标尺一起固定在盐水架上，接上三通开关，连接管内充满液体，排除空气泡，一端与输液器相连，另一端接中心静脉穿刺导管，标尺零点对准腋中线右心房水平，阻断输液器一端，即可测CVP，这种测量CVP装置可自行制作，操作简易，结果准确可靠。
（二）监测CVP的临床意义
1．正常值  CVP的正常值为5cmH2O～10cmH2O，＜5cmH2O表示血容量不足，＞15cmH2O～20cmH2O提示输液过多或心功能不全。
2．影响CVP的因素
（1）病理因素：CVP升高见于右心房及左或右心室心力衰竭、心房颤动、肺梗塞、支气管痉挛、输血补液过量、纵隔压迫、张力性气胸及血胸、慢性肺部疾患、心包填塞、缩窄性心包炎、腹内压增高的各种疾病及先天性和后天性心脏病等。CVP降低的原因有失血和脱水引起的低血容量，以及周围血管扩张，如分布性休克等。
（2）神经体液因素：交感神经兴奋，儿茶酚胺、抗利尿激素、肾素和醛固酮等分泌增加，血管张力增加，使CVP升高。相反，某些扩血管活性物质，使血管张力减少，血容量相对不足，CVP降低。
（3）药物因素：快速输液、应用去甲肾上腺素等血管收缩药，CVP明显升高；用扩血管药或心动能不全患者用洋地黄等强心药后，CVP下降。
（4）其它因素：有缺氧和肺血管收缩，气管插管和气管切开，患者挣扎和骚动，控制呼吸时胸内压增加，腹腔手术和压迫等均使CVP升高，麻醉过深或椎管内麻醉时血管扩张，CPV降低。
3．CVP波形分析
（1）正常波形：有3个正向波a、v、c和两外负向波x、y，a波由心房收缩产生；x波反映右心房舒张时容量减少；c波是三尖瓣关闭时瓣叶轻度向右房突出引起右房压轻微增加所产生；v波是右心充盈同时伴随右心室收缩，三尖瓣关闭时心房膨胀的回力引起；y波表示三尖瓣开放，右心房排空。右心房收缩压（a波）与舒张压（v波）几乎相同，常在3mmHg～4mmHg以内，正常右心房平均压为2mmHg～6mmHg。
（2）异常波形：①压力升高和a波抬高和扩大：见于右心室衰竭、三尖瓣狭窄和返流，心包填塞、缩窄性心包炎、肺动脉高压及慢性左心衰竭，容量负荷过多。②v波抬高和扩大：见于三尖瓣返流，心包填塞时舒张期充盈压升高，a波与v波均抬高，右房压力波形明显，x波突出，而y波缩短或消失。但缩窄性心包炎的x波和y波均明显。③呼吸时CVP波形：自主呼吸在吸气时，压力波幅降低，呼气时增高，机械通气时随呼吸变化而显著。
四、护理与拔管
（一）护理要点
1．每天更换敷料1次，可用75%酒精湿敷，如有碘油膏更好。
2．每天用肝素生理盐水冲洗导管1次，抽血后也应冲洗。
3．每天更换输液器。
4．严格遵守无菌操作，确保连接管牢固可靠，注意预防空气栓塞。
（二）拔管
1．如遇穿刺部位有炎症反应、疼痛和原因不明的发热，应拔除导管。
2．不需中心静脉测压或输液时，应拔除导管，拔管后注意局部消毒处理，并稍加压迫。
五、并发症防治
（一）感染
病原菌中革兰阴性杆菌占75%，阳性球菌占25%。因此，在操作过程中应严格遵守无菌技术，加强护理，长期置管者，应选用特殊材料的导管，部分导管可埋藏在皮下。
（二）心律失常
为常见并发症，主要原因为钢丝或导管刺激引起。应避免钢丝或导管插入过深，并防止体位变化所致导管移动，操作过程应持续进行ECG监测，发生心律失常时可将导管退出1cm～2cm。
（三）出血和血肿
颈内静脉穿刺时，穿刺点和进针方向偏内侧时易穿破颈动脉，进针太深可能穿破颈横动脉，椎动脉或锁骨下动脉，在颈部可形成血肿，凝血机制不好或肝素化后的患者更易发生。如两侧穿刺形成血肿可压迫气管，造成呼吸困难，故应昼避免穿破颈动脉等。穿刺时可摸到颈动脉，并向内推开，穿刺针在其外侧进针，并且不应进针太深，一旦发生血肿，应作局部压迫，不要急于再穿刺。锁骨下动脉穿破可形成纵隔血肿、血胸或心包填塞等，所以需按解剖关系准确定位，穿刺针与额状面的角度不可太大，力求避免损伤动脉。
（四）气胸和血胸
主要发生在锁骨下静脉穿刺时，国外文献报道气胸发生率为1%左右，国内也有报告。因胸膜圆顶突起超过第一肋水平以上1cm，该处与锁骨下静脉和颈内静脉交界处相距仅5mm，穿刺过深及穿刺针与皮肤成角太大较易损伤胸膜。所以操作时要倍加小心，有怀疑时听两侧呼吸音，早期发现，并及时应用胸腔引流及输血、补液等措施，以免生命危险。
（五）神经和淋巴管损伤
可损伤臂丛、膈神经、颈交感干、喉返神经和迷走神经等。损伤胸导管可并发乳糜胸。
（六）气栓
中心静脉在吸气时可能形成负压，穿刺过程中，更换输液器、导管或接头脱开时，尤其是头高半卧位时，容易发生气栓。预防方法是：穿刺和更换输液器时应取头低位，避免深呼吸和咳嗽，导管接头脱开时应立即接上或暂时堵住；穿刺置管时应尽可能不使中心静脉与空气相通。
（七）血栓形成和栓塞
多见于长期置管和高营养疗法的患者，血栓形成发生率高达30%～80%，应注意液体持续滴注和定期用肝素生理盐水冲洗。
（八）血管及心脏穿孔
为少见的严重并发症，可发生血胸、纵隔血肿和心包填塞，后者往往致死（死亡率高达80%）。心脏穿孔的原因为：①导管太硬而插入过深；②穿刺导管被针尖切割而损坏，边缘锐利；③心脏收缩时，心脏壁与导管磨擦；④心脏原有病变，腔壁变薄脆。预防方法包括：①导管顶端位于上腔静脉与右心房交界处，不宜太深；②妥善固定导管，尽量不使其移位；③导管不可太硬，用硅化聚乙烯导管者未见并发心脏穿孔。
第四节  脉波指示剂连续心排血量测定及临床应用
脉波指示剂连续心排血量（Pulse　indicator Continous Cadiac Output，PiCCO）是一种新的脉波轮廓连续心排血量与经肺温度稀释心排血量联合应用技术，是随着计算机、生物医学工程等高新技术以及监测技术迅速发展，利用新材料、新技术对经典原理的再现、再认识与修订的结果。因其具有微创伤、低危险、简便、精确、连续、床边化等优点，近年来受到临床工作者重视。
一、PiCCO原理和方法
（一）原理
1．脉波轮廓心排血量法（Pulse Contour Method for CardiacOutput-COpc）：
脉波轮廓心排血量法以动脉压力波形计算心搏量，认为心搏量同主动脉压力曲线的收缩面积成正比， 对压力依赖于顺应性及其系统阻力，经过对压力、心率年龄等影响因素校正后该法得到认可，并逐步转向临床。
PiCCO则采用相继三次冷稀释股动脉心排血量（COa）的平均值作为COref来校正主动脉阻力Zao，当然其中包含了Zao（个人）值，在监视器上所显示的COpc值是前30秒逐次心搏量的平均值。PiCCO还要采集监护仪上的HR、ABP、CVP用来计算SVR。
主动脉血流和主动脉末端（股动脉或其它大动脉）测定的压力之间的关系，是由主动脉顺应性函数所决定的，即主动脉顺应件函数具有同时测定的血压和血流（CO）共同特征。利用与连续动脉压同时测定的经肺温度稀释心排血量来校正脉波轮廓分析中的每个患者的主动脉顺应性函数
CCO法为了做到心排血量的连续校正，需要用温度稀释心排血量来确定一个校正系数（cal），还要计算心率（HR）以及压力曲线收缩部分下的面积（P（t）/SVR）与主动脉顺应性C（p）和压力曲线波形（以压力变化速率（dp/dt）来表示的积分值。动脉压力波要求无阻尼与干扰以便COpc正确计算。
2．单一温度稀释心排血量法。
PiCCO中单一温度稀释心排血量技术由温度－染料双指示剂稀释心排血量测定技术发展而来。1966年Peaarse ML等在肺实质容量测定中，介绍从中心静脉同时注入温度和染料两种指示剂，在股动脉测定心排血量，还可计算出不透过血管壁的染料（血管内）和透过血管壁的温度容量（血管外腔隙）。
（二）PiCCO导管和监测方法
PICCO监测仪只需要一条输液用中心静脉通路，而不需要使用漂浮导管（Swan-Ganz导管），另外只需要在患者的股动脉放置一条PiCCO专用监测管。测量开始，从中心静脉注入一定量的凉盐水（2-15℃），经过上腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→血管外肺水→肺静脉→左心房→左心室→升主动脉→腹主动脉→股动脉→PiCCO导管接收端；计算机可以将整个热稀释过程画出热稀释曲线，并自动对该曲线波形进行分析，得出一基本参数；然后结合PiCCO导管测得的股动脉压力波形，得出一系列具有特殊意义的重要临床参数。
1．心排血量/心排血指数（CO/CI）：注一次冰水就可以显示出两者的精确数值；而且，以后不需要注射冰水就可以连续显示。有资料介绍其变异度只有3.58%。
2．心脏舒张末总容积量（Global end diastolic volume，GEDV），该参数较准确反映心脏前负荷的指标，可以不受呼吸和心脏功能的影响，较好的反映心脏的前负荷数值。
3．胸腔内总血容量（ITBV）：可以反映患者的血容量情况，指导临床输液治疗。
4．血管外肺水（EVLW）：是目前监测肺水肿较好的量化指标。
5．其它指标：血压（Bp）、心率（HR）、每搏输出量（SV）、体循环阻力（SVR）、心功能指数（CFI）、心肌收缩指数（dmax/dt）
（三）PiCCO系统测定的准确性
经大量实验与临床研究证实PiCCO所显示的数据，与Fick氏氧量法，肺动脉导管的冷与加温、染料稀释心排血量以及超声多普勒法相比较，其准确度、精确度、重复性、敏感度、临床应用的有效性方面，均显示高度相关。
（四）注意事项
由于ITBV等参数测定依赖单一温度稀释技术获得，其准确性易受外源性液体、指示剂注射不当、心内分流、温度额外丢失、体温变差过大、非规范的注射部位、主动脉瓣关闭不全、心包填塞等因素的不同程度的影响。
在给左心室功能减退伴有中度容量不足的患者补充液体时，发现ITBV和GEDV不如PAOP、CVP 敏感，其机理可能与左心室功能减退患者心腔多有扩大和顺应性降低，腔径变化不如压力变化明显有关，因此仍应注重使用充盈压监测。
二、临床应用技术优势与现状
PiCCO技术历经10余年发展与修正，1996年以来才逐渐被临床工作者认同。PiCCO监测适应范围任何原因引起的血流动力学不稳定，或存在可能引起这些改变的危险因素，或存在可能引起血管外肺水增加的危险因素。为凡需要心血管功能和循环容量状态监测的患者，包括休克、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）、急性心功能不全、肺动脉高压、严重创伤等。该项技术可见的优势如下：1）使用方便，不需要应用漂浮导管，只用一根中心静脉和动脉通道，就能提供多种特定数据如CCO，SV，SVV，SVR，CO，ITBV，EVLW，CFI等同时反映肺水肿的情况和患者循环功能情况。2）将单次心排血量测定发展为以脉波的每搏心输出量为基准的连续心排血量监测，其反应时间快速而直观，确实为临床能及时地，将多种血流动力学数据进行相关比较和综合判断，提供了很大方便。3）EVLW比PAWP在监测肺水肿的发生与程度方面有一定准确与合理性。4）成人及小儿均可采用，使用方便、持续时间教长，及时准确指导治疗，减缩了患者住院时间与花费。5）PiCCO操作简单，损伤小，避免了肺动脉导管的损伤与危险。
第五节  心阻抗血流图及临床应用
心阻抗血流图（Impedance Cardiography，ICG）采用胸腔阻抗法（Thoraic Electrical Bioimpedance，TEB）为基本原理，为血流动力学的监测和心肌功能评价提供了一种安全简便、准确可靠、成本低廉的实时、连续监测血流动力学参数的有效途径和手段。
一、原理
（一）胸腔阻抗的构成
生物体的某一节段或区域，具有不同的导电特性。根据欧姆定律，某一导体的电阻：
R=L/SR=p（L.L）/（L.S）= pL2/Ｖ（p为电阻率　L为导体长度　v为容积　s为导体的横截面积）
即导体的电阻与其体积成反比。同样，生物组织的阻抗会随着相应的体积变化而变化，并且成反比关系。
在胸腔内，随着心脏的收缩与舒张，主动脉的容积随血流量变化而变化，故其阻抗电血流量变化而变化。心脏射血时，左心室内的血液迅速流入主动脉，主动脉血容量增加，体积增人，阻抗减小：当心肌舒张时，主动脉弹性回缩血容量减少，体积减小，阻抗增大。因此，胸腔阻抗将随着心脏的收缩与舒张发生搏动性变化。另外，呼吸引起的胸阔变化电将引起胸腔阻抗变化。而胸腔的其他组织、如脂肪、肌肉、骨骼、体液等的阻抗在瞬时间内不会发生变化，这些组织的阻抗组成了胸腔阻抗的不变成份，即基础阻抗（Z0）。
（二）胸腔阻抗法的基本原理
在胸腔体表加上低幅高频的恒定电流（电流的大小不会因阻抗变化而改变）。因主动脉充满血液、电传导性最好，是胸腔内电信号传导的最短路径，故电流通过汗腺沿着脊柱发现在主动脉内传导。根据安培定律：I=U/R
可知在电流不变的情况下，电压变化量直接代表着电阻的变化量，既根据胸腔的电压变化量△u可以直接得到胸腔阻抗信号△Z。
在这种测量模型小，胸腔阻抗△Z信号了包含了2个变量成分，即剔除胸腔阻抗△Z 信号中呼吸引起的变量成分，就可以得到主动脉阻抗变化信号和胸腔阻抗的不变成分（基础阻抗Z0）。根据前述，主动脉的阻抗变化是由血流量的变化引起的，故主动脉的阻抗变化量直接反映并代表了主动脉的血流变化量。因此根据测得的主动脉的阻抗变化量，应用适当的方法学可以直接计算出心脏的“每搏输出量”（SV）。
目前临床应用的心阻抗血流图均以△Z的微分图即dz/dt为基础。这是因为dz/dt信号反映的是血流量变化速度，而且更为清晰、敏感。
（三）心动周期中的胸腔阻抗微分图
阻抗微分图dz/dt，反映主动脉内的血流量的变化速率。每个心功周期的阻抗微分图dz/dt　随呼吸和主动脉血流量的周期性变化而变化。
在每一个心动周期内，阻抗微分图由房缩波（A波），室缩波（C波），室舒波（p波）等组成，反映一个心动周期内心脏活动各间期内主动脉和腔静脉的血流量变化情况，包括：Q～B：射血前期，包括房缩未期和左心室等容收缩期；B～G：快速射血期：C～X：慢速射血期：X～O：左心室等容舒张期；O～A：快速充盈期、缓慢充盈期、心房收缩。
二、方法
心阻抗血流图系无创方法测定心排血量，其操作简便，只需在患者颈部、胸部两侧各贴一对电极并输入相关数据即可在心阻抗血流图仪上连续监测相关血流动力学参数。经过30 多年方法改进，目前运用叠加平均法信号处理技术及ZMARC算法提供血流动力学参数，早期Kubicck法存在的准确性低、重复性差的问题已得到解决。通过心阻抗血流图可测得胸液成份（TFC）、心室加速指数（ACI）、预射血指数（PEP）、左心室射血时间（LVET）、心率（HR）、血压（BP），计算可得心排量（CO）、 搏出量（SV）、心排指数（CI）、体血管阻力（SVR）、左心室作功量（LCW）等血流动力学参数。
与传统热稀释法的对比，两者具有良好的相关性。1998年在美国加州医学院的shoemaker教授领导的多中心临床试验中，对680例危重患者的“心输出量”实施“胸腔阻抗法”与“热稀释法”同步监测，并对所获得的2192对数据进行统计分析，结果为：二者对比相关系数r＝0.85，p＜0.001。2000年shoemaker教授同时应用“胸腔阻抗法”和“热稀释法”监测214例患者的“心输出量”，并以Z0＞15?和dz/dt＞0.3?/s为标准，发现两者的相关系数为：r＝0.95。
三、临床应用
目前临床主要应用于：急、危重症患者的血流动力学状态监测评价；围手术期高危患者的血流动力学监护；患者心脏功能评价和动态监护，选择最佳的治疗方案。Milzman等应用心阻抗血流图监测心力衰竭患者心排指数（CI）、体血管阻力（SVR）、左心室作功量（LCW）等血流动力学参数指导治疗，可及时判断药物的治疗反应，改善了患者的预后及住院时间和医疗费用，认为心阻抗血流图是心力衰竭研究和临床实践间的桥梁。
利用胸腔阻抗法测定的心阻抗血流图的适用范围为监测胸腔基础阻抗Z0＞15Q的患者，当广泛的肺水肿、胸腔积液、血胸、胸壁水肿等晶体液浸渗情况严重，使基础阻抗增大时，与心排量相关的SV、CO、CI等参数的监测值只可用于动态观察，其绝对值缺乏可靠性。二尖瓣关闭不全、扩张性心肌病患者以及房颤、房子、室早、传导阻滞、心动过速、心动过缓、房早等心律失常患者亦不适于用心阻抗血流图监测PCWP（肺毛压）和TPR（总外周阻力）。此外，活动、焦虑不安以及连续激烈的咳嗽等会影响监测参数的准确性和稳定性，故被监测者需保持平静。
心阻抗血流图因其具有无创、简便、迅速实时连续监测血流动力学参数，并且可以对同一患者多次重复应用的特点，适用范围广，正逐渐被广大临床医务工作者认识并应用。
第六节  超声多普勒技术在重症患者中的应用
一、声学定量（AQ）技术评价心功能
大量的在体和离体实验和临床研究表明AQ测量的心功能指标与X线造影、MRI、电影CT、放射性核素显像和心导管等一系列传统的方法测量的结果均相关，但相关系数在0.67～0.99之间。
二、彩色室壁运动分析技术（CK）评价左心室节段运动功能
CK是自动边缘检出技术（AQ）的一项创造性的延伸，能够客观地分析室壁运动的轨迹，不受心脏的抬举性搏动和心脏的空间向量收缩期前移的影响，为室壁运动的定量分析开了新途径。
三、多普勒心肌组织成像技术评价左心室功能
目前彩色二维组织多普勒的帧频已达到190帧/秒以上，图像的信息容量大大增加，通过各种定量分析软件可实时而准确地定量计算平均速度、加速度、运动振幅、局部延迟、相位与局部多普勒反射能量等，还可以同时显示不同节段的速度曲线来地行比较，增加了诊断的客观性，减少了观测者之间的变异。
DTI在评价心脏功能上的应用主要包括以下几个方面
（1）评价左心室整体收缩功能。
（2）评价左心室舒张功能。
（3）DTI评价心肌局部功能及心肌活性。
（4）定量评价负荷超声。
（一）组织速度显像形式
1．彩色二维DTI（color 2D DTI）
2．脉冲多普勒速度频谱曲线（PW-DTI）
3．彩色M型DTI（color M-mode DTI）
（二）加速度图
加速度图是对心肌运动的加速度，即单位时间内心肌运动的速度变化，进行彩色编码，利用特殊的电路逐帧记录速度的变化，显示为二维彩色图像，蓝、绿、红依次表示低、中、高加速度。加速度图可以检测心肌组织的运动速度变化率，用于评价心电的传导功能和心肌激动顺序。
（三）能量图
能量图是以室壁运动的多普勒信号强度（振幅）为信号来源，以它的平方值表示其能量，得到能量-频率曲线，将曲线下面积进行彩色编码，形成二维彩色心肌组织运动图像即为能量图。由于多普勒信号中的强度主要取决于运动物体的散射体的数量，因而与超声束和室壁运动方向之间的夹角无关。能量图能够识别心肌多普勒信号的强度和范围，多用于评价声学造影时的心肌灌注。
（四）组织追踪显像
组织追踪显像（tissue tracking）是利用多普勒原理自动测量某时段内的心肌组织运动位移，并通过彩色编码的定量组织覆盖图显示心肌位移过程，利用7种层次颜色进行半定量分级，快速直观地评价收缩期室壁沿多普勒轴方向运动产生的位移变化，为评价左心室收缩功能开壁了一种新的途径。
（五）跨壁速度梯度
心肌各节段之间的运动速度并不相同，即存在速度的空间梯度，这是心肌在张力作用下发生变形的前提。除上文所提到的从二尖瓣环至心尖部运动速度逐渐降低外，从心外膜至心内膜运动速度逐渐升高。心内膜与心外膜之间的速度梯度即为心肌跨壁速度梯度（myocardial velocity gradient，MVG），反映了局部心肌的增厚与变薄，即向心方向的心肌应变率。它随着年龄的增长而明显下降。在各种病理情况下，如扩张型心肌病、肥厚型心肌病、急性心肌梗死，异常的心肌节段MVG均显著低于正常。
（六）应变及应变率显像
应变（strain，ε）反映了心肌在张力的作用下发生变形的能力，常用心肌长度的变化值占心肌原长度（即不受外力作用时）的百分数表示。负值代表心肌纤维缩短或变薄，正值代表心肌组织延长或增厚。应变率（strain rate，SR）是应变的时间导数，反映了心肌发生变形的速度，单位为1/s。目前，超声医学已经实现了应变/应变率的实时显像。它可以更客观、更直接地反映心肌的局部功能，在评价心矶功能方面较DTI具有更多的优势，可以帮助我们判断局部心肌的实际运动情况，它是否真正地参与了收缩过程。
四、三维超声心动图评价心功能
传统的二维超声心动图虽为非侵入性，也可定量心室测量，但它需要对心室腔作几何学假设，如圆锥形、圆柱形等，然后根据公式计算获得。然而，事实上心腔的形态并不规则，特别在心腔扩大或有室壁瘤存在时，二维法就难以对心室容量作出精确的评价。此外二维超声检查高度依赖于操作者的手法和经验，操作者必须从多切面图像中推想心脏结构的空间三维形态，因此诊断结果的操作者间变异较大。三维重建是近20年发展起来的一项新技术，与二维超声心动图相比，三维超声提供了更详细的有关心脏解剖、病理和心功能方面的空间信息，临床应用范围日益扩大。超声心动图三维重建能直接显示心脏的立体空间形态结构，并可从任意角度进行观察。它运用独特的方法计算心室容量，无须进行任何几何学假设，即使在心腔变形、节段室壁运动异常等病理状态下也可获得直观、精确的定量信息。三维超声心动图可精确测定左心室容积及心排血量，测量更加客观可靠，准确性和可重复性强。至今已有许多研究证实了用上述三维超声重建技术对左心室模型或离体心脏进行容量和心功能测定的精确性。
五、Tei指数在超声评价心功能中的作用
尽管传统的超声指标已经大大提高了临床对心力衰竭的诊断和评价，目前仍然缺乏简单有效、无创、可重复性高的指标来精确地评价心脏功能。心力衰竭的病因有许多，病理生理机制其复杂，受累的心脏往往同时存在收缩功能和舒张功能的改变，两者之间相互作用，关系错综复杂，因此单单评价心脏的收缩或是舒张功能并不能真实地反映心脏的整体功能。而传统的超声指标仅仅着眼于某一方面，例如射血分数和短轴缩率反映的仅仅是收缩功能，而二尖瓣及肺静脉血流图只反映了舒张功能。由于这些指标片面地反映了心功能的单一方面，因此与患者的临床表现，运动耐量及心肌氧耗量并不完全平行，有时甚至难以解释。此外，传统的超声指标，特别是那些反映舒张功能的指标，还受到年龄、前负荷、心率、血压等多种因素的影响。理想的指标应该具有无创、简便、不依赖于心脏负荷状态，能综合反映心脏整体功能等特点，并且与临床症状、预后密切相关。
Tei指数在一定程度上符合了以上要求。它最早由Chuwa Tei提出，也称为心肌性指数（myoeardial performance index，MPI），是由多普勒超声衍生而出后的时间间期指数，定义为等容收缩时间（ICT）与等容舒张期（IRT）之和除以射血时间（ET）。通过描记二尖瓣血流图和左心室流出道 的多普勒频谱图，可以分别测量二尖瓣血流的A峰结束至下一个E峰开始的间期a，以及左心室流出道射血时间b，Tei指数可按（a～b）/b来进行计算，该方法无创而且简便，不依赖于心脏的几何形态，重复性高。研究表明，尽管ICT、IRT、ET均与+dp/dt峰值或舒张期-dp/dt峰值相关，可以反映心脏收缩或舒张功能，但它们均在一定程度上受到心率、血压和心脏负荷的影响mmh gf Tei指数是上述是境间期的比值，影响分子、分母的各种因素相互抵消，其结果反而不受心率和前负荷的影响。与导管测量左心室功能的指标进行比较，可以发现Tei指数与收缩期+dp/dt峰值（r=0.821），舒张期-dp/dt峰值（r=0.833）以及左心室弛张时间常数t（r=0.680），左心室舒张末压（LVEDP）（r=0.46）密切相关。
由于Tei指数综合考虑了心室收缩和舒张功能，因此能够全面地反映心脏整体功能则识别正常心功能和心功能异常的量佳指标，其临床应用价值优于射血分数，二尖瓣血流图E/A比值、DT时间等传统的指标。与正常人相比，心脏功能异常时ICT延长，ET缩短，Tei指数也相应地明显延长。以0.47作为截点，Tei指数识别充血性心力衰竭的敏感性的特异性分别为86%和82%，即使是对于那些轻到中度心功能不全，LVEF近乎正常的患者，Tei指数也能为临床诊断提供有价值 的信息。在各种病理情况下，包括不同程度的充血性心力衰竭、心肌淀粉样变性、扩张型心肌病、冠心病急性心肌梗死、原发性或继发性肺动脉高压、主动脉变狭窄等，Tei指数均能准克有效评价心脏功能，并与临床症状、预后密切相关。在心肌淀粉样变性的患者中，只有NYHA心功能分级和Tei指数是3年心源性死亡的独立的预测指标，Tei指数＞0.45是预测发生充血性心力衰竭的独立的预测指标。在主动脉瓣狭窄的患者中，Tei指数值与患 者临床症状平行，Tei》0.45可以帮助识别NYHA心功能III～IV级的患者，以便更好地决定手术时机。
（严  静）