中财网郑东新区智慧岛管委会:糖尿病
来源：百度文库 编辑：中财网 时间：2024/04/28 07:26:51
糖尿病
糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病若得不到有效的治疗，可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合症，其中之一高血糖为主要标志。临床典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。检查是否患有糖尿病查糖化血红蛋白是最准确的检查项目。目前注射胰岛素是最有效的控制血糖，减少并发症的治疗方法！
糖尿病 - 概述
“糖尿病”是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病,是一种血液中的葡萄糖容易堆积过多的疾病。国外给它的别名叫"沉默的杀手"（Silent Killer），特别是"成人型糖尿病"，四十岁以上的中年人染患率特别高，在日本，四十岁以上的人口中占10%，即十人当中就有一位"糖尿病"患者。一旦患上"糖尿病"，将减少寿命十年之多，且可能发生的并发症遍及全身。 "糖尿病"本身亦给人带来非常的痛苦。它让人常常觉得口干想喝水，因多尿而半夜多次醒来。尽管已吃了不少食物仍觉饥饿感，体重减轻、嗜睡等等，总让人觉得周身哪处不对劲。等到能够感觉到某处的明显情况时，"糖尿病"的病情已发展到一定程度了。而可怕的并发症亦随之悄悄地在全身各处发展着。 所谓"糖尿病"并发症，可以上至头顶下至足底--忧虑、自律神经失调，神经障碍（手脚麻痹、知觉麻痹），脑血栓、脑梗阻、白内障、蛀牙、口腔炎、支气管炎、皮肤病、心肌梗塞、肺炎、肺结核、肝硬化、生育异常、流产、肾功能不健全、尿毒症、阳痿、女性下体发炎、膀胱炎、尿道炎、坏疽、足病变（水虫等）等等。
在这些并发症中，出现率最高的是视网膜症、肾病和神经障碍，被称为"糖尿病"的"三大并发症"。这三大并发症在"糖尿病"患生后二十年以内，有百分之八十的人一定会得患这些疾病。动脉硬化也包括在里面，这是因为血液中过剩的葡萄糖逐渐腐蚀全身器官及其组织的恶果。一旦患上"糖尿病"，人体的麻烦随其而至，因为免疫功能减弱，容易感染由感冒、肺炎、肺结核所引起的各种感染疾病，而且不易治愈。并可以选择性地破坏细胞，吞噬细胞。抗癌细胞的防御机能将会大大减弱，至使癌细胞活跃、聚集，导致引发癌病患。 引起并发症范围如此广泛的疾病，除了"糖尿病"之外几乎很少见。因为并发症的关系，故有人说一旦得了"糖尿病"，寿命至少减去十年。我国目前有超过9200万的糖尿病患，另外还有1亿5000人将成为患者，这样中国已经取代印度，成为全球糖尿病第一大国。 我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。 糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。
成年人胰岛内主要由四种内分泌细胞组成：
① A细胞：分泌胰高血糖素，约占15％～25％；
② B细胞：分泌胰岛素，约占60％～70%；
③ D细胞:分泌生长抑素，约占5％～10%;④PP细胞：分泌胰多肽，约占2%。此外，在胚胎和新生儿胰腺内及胰腺导管粘膜内还有分泌胃泌素的G细胞等。胰腺的各种内分泌细胞可以增生或形成肿瘤，可引起有关激素的过多分泌和功能亢进；也可以变性、萎缩，引起有关激素（如胰岛素）分泌不足和功能低下。
糖尿病(diabetes mellitus) 是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。其主要特点是高血糖、糖尿。临床上表现为多饮、多食、多尿和体重减少(即“三多一少”)，可使一些组织或器官发生形态结构改变和功能障碍，并发酮症酸中毒、肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾功能衰竭等。本病发病率日益增高，已成为世界性的常见病、多发病。
糖尿病 - 常见病因
1、与1型糖尿病有关的因素有关： 自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2、与2型糖尿病有关的因素遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
3、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。
遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。 肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
4、负离子疗法对糖尿病的治疗
负离子疗法已被大量的基础和临床试验证明是糖尿病治疗的有效方法之一。在生物体内，这种抢夺电子的物质被称为“自由基”，从量子医学层次讲，电子被抢夺是万病之源。负氧离子带有负电位，即有多余的电子，电子补充给自由基后，自由基被还原即消除了自由基，而自身转变为氧分子。负离子能直接消除活性氧自由基，抑制脂质的氧化等，也能改善SOD酶活性，调节植物神经系统，改善体内酸性环境，从而增强Na+/H+通道，促进葡萄糖进入细胞，改善细胞内糖代谢等，对糖尿病的治疗非常有益。
中国空气负离子暨臭氧研究学会对于胰岛素依赖性及非依赖性胰岛素进行了临床试验治疗。结果显示负离子疗法可以有效提高两者的胰岛素治疗的敏感性，降低血糖，并改善糖尿病的神经，血管机能障碍等并发症，而且未见明显副作用。
糖尿病 - 分类
糖尿病环境因素1型糖尿病
其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。 儿童糖尿病也是1型糖尿病常见发病对象，儿童1型糖尿病患者起病多数较急骤，几天内可突然表现明显多饮、多尿、每天饮水量和尿可达几升、胃纳增加但体重下降。年幼者常见遗尿、消瘦引起家长注意。发病诱因常由于感染、饮食不当容易发病。婴幼儿患病特点常以遗尿的症状出现，多饮多尿容易被忽视，有的直到发生酮症酸中毒后才来就诊。
2型糖尿病
2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。 糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。
糖尿病 - 症状分析
多食
由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状 糖尿病环境因素
态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。
多饮
由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。
多尿
尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
消瘦
体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显...
糖尿病早期症状
1、眼睛疲劳、视力下降 眼睛容易疲劳，视力急剧下降。当感到眼睛很容易疲劳，看不清东西，站起来时眼前发黑，眼皮下垂，视界变窄，看东西模糊不清，眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等，要立即进行眼科检查。
2、饥饿和多食 因体内的糖份作为尿糖排泄出去，吸收不到足够的热量维持身体的基本需求，会常常感到异常的饥饿，食量大增，但依旧饥饿如故。
3、手脚麻痹、发抖 糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹，重视和两眼不一样清楚，还有自律神经障碍等症状，一经发现就要去医院检查，不得拖延。
妊娠期糖尿病
（gestationaldiabetesmellitus，简称GDM） 此组限于妇女妊娠期发生的IGT与DM，故已知糖尿病者妊娠时不属此组。大多数病人于分娩后随访OGTT可恢复正常，仅30%以下病人于5～10年随访中转变为真正糖尿病（按WHO标准）。此组病人约见于所有孕妇的1%～2%。
糖尿病 - 发病机理
胰岛素绝对不足大多见于Ⅰ型（IDDM），相对不足大多见于Ⅱ型（NIDDM）病者。绝对不足的证据有以下几点：
1、空腹血浆胰岛素浓度很低，一般＜4?U/ml（正常值为5～20?U/ml），甚至测不出；血及24小时尿中C肽均低，常不能测出；
2、用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低，呈扁平曲线；
3、对磺酰脲类治疗无效；
4、病理切片上示胰岛炎，早期有淋巴细胞等浸润；后期β细胞呈透明变性 、纤维化，β细胞数仅及原来10%相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者。但肥胖的Ⅱ型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后 高峰均比正常对照为高，仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后30～60分钟内，Ⅱ型病人的高峰约延迟30～45分钟出现。
Ⅰ型病者每日胰岛素分泌量最少，空腹基值及糖刺激后峰值均明显低于正常，提示绝对分泌不足。体重正常的Ⅱ型病人胰岛素分泌量低于正常人，且糖刺激后峰值也低而延迟出现，但肥胖糖尿病人的分泌量大于正常人，且空腹基值和糖刺激后高峰明显高于正常人
但延迟出现，提示相对性胰岛素分泌不足且释放反应迟钝。至于胰岛素分泌不足的原因则有下列因素：
（一）遗传因素 不少病人有阳性家族史，遗传因素不论Ⅰ型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究，Ⅰ型中共显性为50%，其余为环境因素；Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知Ⅰ型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定型（HLA）等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异 。大量HLA研究总结认为HLAD及DR抗原与Ⅰ型的关联最为重要，尤其是DW3-DR3和DW4-DR4易患Ⅰ型糖尿病 。最后又发现DQβ链变异体，与Ⅰ型糖尿病的关系较DR4更密切。DQβ57非天门冬氨酸和DQα52精氨酸可明显增加Ⅰ型糖尿病的易感性，但其影响远不如白种人显著。Ⅱ型患者则HLA无特殊标志。
（二）自身免疫 与Ⅰ型患者关系密切。胰小岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟（Mimicry）过程所致。如某抗原的化学和构成型与β细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。至于病毒感染后，β细胞严重破坏而发生糖尿病的学说，由于在流行方式和病毒血清学研究中尚存在不一致的结果以及从发现胰岛细胞损害至出现症状之间当有一个漫长的潜伏期等事实，均表明尚需重新估价。
具有Ⅰ型糖尿病易感基因个体，如接触与β细胞组成酷似的外来抗原（挛生抗原），吞噬细胞即联合Ⅱ类MHC紧密地与之结合，在白介素Ⅰ和Ⅱ的配合下，经辅助T细胞识别后，即对该抗原发动强烈而持久的免疫反应，产生针对该原的特异抗体和免疫活性细胞。由于β细胞酷似外来抗原，因而也受到抗体的攻击。针对外来抗原的抗体与β细胞结合后，吸引吞噬细胞，补体和自然杀伤细胞，吞噬细胞将自身抗原有关信息传递给辅助T细胞，后者进一步扩大针对自身抗原的免疫反应。
Ⅰ型糖尿病患者细胞和体液免疫的证据有：
1、病者可伴有多种其他免疫性病，如Graves病、桥本氏甲状腺炎、恶性贫血、原发性慢性肾上腺皮质机能减退症等；
2、可伴有脏器特异性抗体，包括甲状腺、胃壁细胞及抗肾上腺抗体等；
3、起病较急而于6个月内死亡者有胰小岛炎；其中有T淋巴细胞、NK细胞和K细胞浸润；
4、白细胞移动抑制试验阳性；
5、胰岛细胞抗体（ICA）免疫荧光测定阳性，在Ⅰ型病例发病1～2年内可高达85%（正常人阳性率仅0.5%～1.7%），后渐下降；后又发现胰岛细胞表面抗体（ICsA）、补体结合胰岛细胞抗体（CFICA）、细胞毒性胰岛细胞抗体（Cytotoxic-ICA）、64K和38K免疫沉淀抗体等。其中ICsA、CFICA和免疫沉淀抗体选择性作用于β细胞。
6、近年发现Ⅰ型患者中针对胰小岛细胞抗原的抗体，经鉴定系谷氨酸脱羧酸（GAD），在 近期发病的Ⅰ型患者中阳性率为69%，在发病3～42年的患者中仍有59%阳性率，远较病程＞3年以上的Ⅰ 型患者，ICA的阳性率为高；
7、抑制性T淋巴细胞数及功能降低，K细胞数及活性增高。
（三） 胰岛素拮抗激素 据Unger等强调指出，糖尿病中高血糖发病机理不仅由于胰岛素相对和绝对不足，而同时必须有胰升血糖素的相对或绝对的过多。正常人血糖过高时胰升血糖素受抑制，但糖尿病者则不受抑制，尤其在酮症酸中毒时，经胰岛素治疗后方可恢复。未妥善控制的糖尿病中也往往升高。因此，熤中升胰高血糖素血症系一事实，为引起血糖过高的一个组成部分，这是Unger等所提出的二元论学说，即在糖尿病的发病机理中不仅胰岛素相对和绝对不足，而尚同时伴有胰升血糖素的相对或绝对的过高，但确切原因未明。
胰岛D细胞分泌的生长抑素（GHRIH，SS）对胰岛B（β）细胞分泌胰岛素与A（α）细胞分泌胰高血糖素均有抑制作用，且以抑制胰高血糖素占优势，故可防治IDDM中撤除胰岛素后引起的糖尿病酮症酸中毒。据Unger及Orci推测认为在正常人中此三种细胞分泌三种激素呈旁分泌作用而相互调节，使血糖维持于正常范围内。当B或D细胞功能低下而分 泌不足时均可促使胰升血糖素过多而导致高血糖与糖尿病（三元论学说）；但Felig等认为在糖尿病发病机理中仍以胰岛素相对或绝对不足为主要病理生理基础，胰升血糖素的作用仅可加强高血糖或为从属的次要因素。
胰腺结构（四）Ⅱ型糖尿病机理 Ⅱ型患者的发病机理与Ⅰ型不同，并非因自身免疫β细胞破坏所致，主要在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍二个环节。多数学者认为胰岛素抵抗系原发异常，但很可能是二者均需存在，只是表现先后，轻重不一而已。可以分为三期：
第一期，有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖得以维持正常；
第二期，胰岛素抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但胰岛素愈高，受体愈不敏感，形成恶性特，虽有高胰岛素血症，仍出现餐后高血糖症；
第三期，胰岛素抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。胰 小岛分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而进一步恶化。在Ⅱ型患者的胰腺中发现有淀粉样物质沉积， 此系37氨基酸多肽称胰淀素（amylin）。正常时胰淀素与胰岛素共同贮存在分泌颗粒中，在胰岛素促分泌剂的刺激下与胰岛素同时分泌。在动物实验中，胰淀素可导致胰岛素抵抗。在小岛中胰淀素的积累可能与Ⅱ型患者在晚期时胰岛素分泌衰竭有关。
Ⅱ型或NIDDM患者可以通过以下三水平表现其胰岛素抵抗性。
1、胰岛素受体前水平 1979年Tager等发 现突变胰岛素（mutantinsulin）引起的糖尿病，于B莲上第25个氨基酸（苯丙氨酸）为亮氨酸所替代而失效，后又发现B链上第24个氨基酸（苯丙氨酸）亦为丝氨酸所替代、A链上第3个氨基酸（缬氨酸）为亮氨酸所替代而失效，均引起糖尿病，提示生物合成中胰岛素基因突变而形成结构异常和生物活性降低的胰岛素导致糖尿病。相似情况由于连接肽上第65个氨基酸（精氨酸）为组氨酸所置换，也有由于连接肽酶可能有缺陷不能使胰岛素原（proinsulin）分解去C肽而形成胰岛素，以致血循环中胰岛素原过多而胰 岛素不足，导致糖尿病。但此种异常胰岛素引起的糖尿病在病因中仅占极少数。
2、胰岛素受体水平 胰岛素受体是一跨膜的大分子糖蛋白，由两 个α亚基和两个β亚基组成。定位于19号染色体短壁上的胰岛素受体基因编码，含有22个外显子和21个内显子。
胰岛素与细胞α亚基特异性结合后发生构型改变，导致插于细胞内β亚基的络氨酸激酶活化，这是胰岛素发挥其作用的细胞内修饰的第一步。胰岛素受体基因突变可通过多种方式影响受体的功能：受体生物合成率降低；受体插入细胞膜过程异常；受体与胰岛素的亲和力下降；酪氨酸激酶活性降低；受体降解加速。现已有30种以上胰岛素受体基因点状突变或片段缺失与严重的胰岛素抵抗有关 。临床上也已发现多个综合征与胰岛素受体基因突变有关，如妖精症，脂肪萎缩性糖尿病等。
3、受体后水平 胰岛素与其受体的α亚基结合，β 亚基酪氨酸激酶活化后，细胞内发生一系列目前尚未清楚的变化，胞浆内或细胞器内底物发生磷酸化和去磷酸化，取决于靶组织的特性和不同的关键酶。胰岛素促进各组织的葡萄糖转运及酵解，肝和肌肉的糖原合成，糖异生和糖原分解的抑制。过程中胰岛素需依赖葡萄糖运出体GLUT4及许多关键酶如葡萄糖激酶，糖原合成酶，磷酸果糖激酶，丙酮酸激酶和丙酮酸脱氢酶等的活性。在其中，GLUT4和G激酶在胰岛素抵抗中的作用，近年来得到深入的研究。GLUT4转动G依赖于胰岛素，后者激活GLUT4并促进其由细胞内微粒体向细胞膜转位，从而促进G转入胞内。已发现肥胖症和Ⅱ型糖尿病患者的脂肪细胞内GLUT4基 因表达降低，含量减少，导致胰岛素作用减弱和胰岛素抵抗。G激酶是葡萄糖代谢过程中的第一个关键酶 ，催化G转变为6-磷酸-葡萄糖，特异地在肝脏和β细胞中表达。许多家系调查调查研究显示青年人中的成年型的家系中，G激酶基因呈连锁不平衡，并发现某些基因突变，导致胰岛素抵抗。Ⅱ型主要是在遗传基础上综合多种因素的后果，其中以胰岛素或受体后缺陷和胰岛素抵抗以及胰岛β细胞分泌功能障碍为主要环节。
糖尿病 - 病理改变
（一）胰岛病理
胰岛病理Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不 同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。
胰小岛透明变民生者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常＜10%。在Ⅱ 型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
（二）血管病变
糖尿病视网膜病变目前威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。 1、动脉 动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。
2、微血管 包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚： 正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。
基膜增厚的发病机理有两学说：
代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层（myomedial）细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣（HS-PG）等细胞外基质（ECM），不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。
遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。
糖尿病肾病（三）肾脏 有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此 外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。（四）肝脏 常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。
（五）心脏 除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。
（六）神经系统 全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。
糖尿病 - 临床表现
糖尿病系一慢性进行性疾患，除Ⅰ型起病可较急外，Ⅱ型一般起病徐缓，难于估计时日。后者早期轻症常无症状，但重症及有并发症者则症状明显且较典型。病程漫长，无症状期困难于估计，至症状出现或临床上确诊后常历时数年至数十年不等。有时可始终无症状，直至脑血管或心脏等严重并发症而在临终前不久才被发现有糖尿病基础。
（一）无症状期 病者绝大多是中年以上Ⅱ型糖尿病者，食欲良好，体态肥胖，精神体力一如常人，往往因体检或检查其他疾病或妊娠检查时偶然发现食后有少量糖尿。当测定空腹尿糖时常阴性，空腹血糖正常或稍高，但饭后两小时血糖高峰超过正常，糖耐量试验往往显示糖尿病。不少病者可先发现常见的兼有病或并发症如高血压、动脉硬化、肥胖症及心血管病、高血脂症或高脂蛋白血症 ，或屡发化脓性皮肤感染及尿路感染等。Ⅰ型患者有时因生长迟缓、体力虚弱、消瘦、或有酮症而被发现。在Ⅱ型糖尿病无状期或仅处于IGT状态时，患者常常已有高胰岛素血症，而在Ⅰ型糖尿病出现症状前往往已有ICA和GAD的增高。
无症状期之前实际上尚有一般试验包括糖耐量试验均阴性的阶段，但这些对象可能有糖尿病家属史，巨婴史，或伴有代谢综合征，如胰岛素抵抗，高胰岛素血症，高血压 ，高LDL血症和肥胖等，因而是属于糖尿病的高危对象，WHO现称潜隐性糖耐量异常。
无症状糖尿病经饮食或（和）运动等治疗，可使病情较易得到控制，防止和减少慢性并发症。
（二） 症状期 此期患者常有轻重不等的症状，且常伴有某些并发症或伴随症状或兼有病。有时本病症状非常轻微，但兼有病或并发症症状却非常严重，且有时可先于糖尿病症状出现，或以主要症状出现而将糖尿病本身症状掩蔽。如老年病者常先有冠心病症群（心绞痛、心肌梗塞、心律不齐、心力衰竭等），或脑血管意外症群，但糖尿病症群非常轻微，故临床上常被忽视或漏诊。中年病者可先有尿路感染、肺结核、皮肢疖痈或某些外科情况如胆囊炎、胰腺炎等症状出现。幼年病者有时可以酮症酸中毒为首发症状。如空腹及餐后血糖均明显升高者，一般有下列典型症状。
糖尿病 多饮多食1、多尿、烦渴、多饮 由于糖尿，尿渗透压升高而肾小管回吸收水减少，尿量常增多。病者尿意频频，多者一日夜可二十余次，夜间多次起床，影响睡眠。不仅每次尿多与尿频 ，一日尿总量常在2～3L以上，偶可达十余升。由于多尿失水，病者苦烦渴，喝水量及次数乃增多，可与血糖浓度及尿量和失糖量成正比；当胰岛素缺乏及酮症酸中毒时，钠钾离子回吸收更困难，多尿加重； 常使血浆浓缩，影响渗透压，可酿成高渗性昏迷等严重后果。2、善饥多食 由于失糖，糖分未能充分利用，伴以高血糖刺激胰岛素分泌，食欲常亢进，易有饥饿感，主食有时达1 ～2斤，菜肴比正常人多一倍以上，尚不能满足。但有时病者食欲忽然降低，则应注意有否感染、发热、 酸中毒、或已诱发酮症等并发症。多尿、多饮及多食临床上常称“三多症”。
3、疲劳 、体重减轻、虚弱 由于代谢失常，能量利用减少，氮负平衡，失水和电解质，酮症时更严重 ，患者感疲乏、虚弱无力。尤其是幼年（Ⅰ型）及重症（Ⅱ型）患者消瘦明显，体重下降可达数十斤， 劳动力常减弱。久病幼儿生长发育受抑制，身材矮小，脸色萎黄，毛发少光泽，体力多虚弱。但中年以 上Ⅱ型轻症患者常因多食而肥胖。
4、皮肤瘙痒 多见于女阴部，由于尿糖刺激局部所致。有时并发白念珠菌等真菌性阴道炎，瘙痒更严重，常伴以白带等分泌。失水后皮肤干燥亦可发生全身瘙痒，但较少见。
5、其他症状 有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、阳萎不育、月经失调、便秘、视力障碍等。有时有顽固性腹泻，每日大便2～3次至5～6次不等， 呈稀糊状，一般属非炎症性而为功能性腹泻，可能与植物神经功能紊乱有关。有时有体位性低血压、大汗淋漓、大小便失禁等亦属严重神经系表现，许多症状由于并发症与兼有病所致。
体 征 早期轻症，大多无体征。久病者常可发现因失水、营养障碍、继发感染、心血管、神经、 肾脏、眼部、肌肉、关节等并发症而出现各种体征。肝脏可肿大，尤多见于Ⅰ型病者，适当治疗后可恢 。国内病例中呈皮肤黄色瘤及胡萝卜素血症者罕见。
糖尿病 - 并发症
1、心血管病变 除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及
早处理各种心血管问题。高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、 钠等代谢，如失钾性利尿剂（噻嗪类）和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高；保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）可抑制醛固酮分泌而排钾减少，在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能，有时可引起严重后果；β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血 糖症恢复；不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，有此类并发症者尤须注意避免。有急性心肌梗塞 、心力衰竭或脑血管意外者易诱发酮症，应采用短（快）效类胰岛素一日分次注射，剂量宜偏小，以免 发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。
2、肾脏病变 及早控制糖尿病，早期病变可以逆转。对于肾脏病变早期阶段，微量白蛋白尿期，不论有无高血压、使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）第一代或第二代药物均可使尿白蛋白排泄量减少，根据血压，卡托普利（captopril）12.5～25mg，2～3次/d或依那普利（enalapril ）5mg，1～2次/d不等。除尿白蛋白外，尿转铁蛋白和尿内皮素排泄量均有明显降低，这主要由于ACEI对 肾小单位的循环有独特的作用，扩张出球小动脉甚于入球小动脉，以致减低小球内压力，减少蛋白滤出 。目前ACEI已广泛应用于早期甚而肾功能正常的大量白蛋白尿的糖尿病肾脏病变的患者，尤其在前者获得满意的效果。必须同时严格控制高血压也有利于控制肾病。宜摄入低蛋白饮食在晚期肾功能衰竭时应采用透析疗法，以腹膜透析较安全，终末期可作肾移植。
糖尿病眼底检查3、神经病变 早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常，但感觉神经疗效较差。以往试用维生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等疗效可疑。有神经痛者可试用卡马西平（ carbamazepine，tegratol）每片0.2g，3次/d，可暂时止痛。也可用阿米替林（amitriptyline)每晚30 ～50mg可有效，氟奋乃静（fluphenazine）0.5～2.0mg，2～3次/d，可与阿米替林合用。近年来还试用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖还原酶抑制剂（aldosereductaseinhibitor）索比尼尔（sorbinil） ，托瑞司他（tolrestat），statil等，或用甲基维生素B12（methylcobalamine）治疗取得疗效，后二者尚在研究中。
4、视网膜病变 基本治疗为及早控制糖尿病。出血时及有渗出者可试用氯贝特（clofibrate,atromids），2g/d，约有43.5%视力好转 ，15%胆固醇下降。有血小板凝聚者可试以阿司匹林，但疗效可疑。近年亦有试用醛糖还原酶抑制剂治白 内障及眼底病变而获效者。除药物治疗外，近年来尚有光凝疗法(photocoagulation），采用激光烧灼糖尿病性微血管瘤，使视网膜出血者止血，玻璃体中新生血管破坏，消除视网膜水肿及毛细血管中微栓塞发生，从而减少出血及胶质纤维增生。激光疗法可分灶性及广泛性两种，视病情需要而选择。为了去除玻璃体中血块、纤维蛋白及膜形成，可采用玻璃体切除术（vitrectomy）或分离术（vitreolysis）。
糖尿病足5、足溃疡 主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。与其他慢性并发症一样预防重于治疗。患者要注意保护双足，每日以50～60℃温水洗脚，用软毛巾吸干趾缝间水份，防止发生嵌甲，如有胼胝及时处理以免局部受压，损伤，继发感染。袜子要软而无破损或补钉，鞋子要宽松，穿鞋前要检查鞋内有无尖硬的异物等。也可采用特制鞋垫使局部突出部位减少受压。必要时采用抗生素、扩血管药和活血化瘀等疗法，溃疡局部可修剪坏死组织，敷以去瘀生新的药物，尽量不截肢。
糖尿病 - 辅助检查
（一）尿
1、 糖尿 重症病例治前经常有糖尿，但早期轻症仅见于餐后或有感染等应激情况下，不少久病者由于肾糖阈升高，虽有高血糖而无糖尿。尿糖可自微量至10g%以上，一般在0.5%～5g%左右，偶可达15g%以上，每日失糖可自微量至数百克。一般而论，在定量饮食条件下失糖量与病情轻重成正比，与血糖高度亦有关系。决定有无糖尿及尿糖量的因素有三：
① 用卡血糖浓度。
② 肾小球滤过率。
③ 肾小管回吸收葡萄糖率。
正常人肾糖阈为160～180mg/dl；如菊糖清除率为125ml/min，肾小管能回吸收肾小球滤液中葡萄糖250～300mg/min,故血糖正常时尿中无糖。但不少晚期病者由于肾小动脉硬化、肾小球硬化症等病变，肾血流量减少，肾小球滤过率减低而肾小管回吸收糖的功能相对尚好时，则血糖浓度虽高而无糖尿 ，临床上称为肾糖阈增高。反之如肾小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下，则血糖浓度虽在100mg/dl 左右仍可有糖尿，临床上称为肾糖阈降低，见于肾性糖尿，为本病重要鉴别诊断之一。
2、蛋白尿 一般无并发症病者阴性或偶有白蛋白尿， 低于29mg/d或20?g/min，白蛋白尿排泄率在30mg～300mg/d，时称微量白蛋白尿，表明患者已有早期糖尿 病肾病，白蛋白尿排泄率＞300mg/d时，称临床或大量白蛋白尿，常规尿检可出现蛋白尿，此时病变已非早期，随病变发展尿蛋白量较多，可达0.5g%（约相当于4 ），每日丢失蛋白质在3g以上（正常人＜ 30mg/d），常引起严重低蛋白血症和肾病综合征。高血压、肾小动脉硬化症、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿，有时于酮症酸中毒、高渗昏迷伴循环衰竭者或休克失水严重影响肾循环时亦可出现蛋白尿。
3、酮尿 见于重症或饮食失调伴酮症酸中毒时，也可因感染、高热等进食很少（饥饿性酮症）。
4、管型尿 往往与大量蛋白尿同时发现，多见于弥漫型肾小球硬化症，大都属透明管型及颗粒管型。
5、镜下血尿及其他 偶见於伴高血压、肾小球硬化症、肾小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中。有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见。有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。
（二）血 无并发症者血常规大多正常，但有下列生化改变：
2、血脂 未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以Ⅱ型肥胖病人为多，但有时消瘦的病人亦可发生。血浆可呈乳白色混浊液，其中脂肪成分均增高，特别是甘油三酯、胆固醇及游离脂肪酸。有时有乳白色奶油盖，其最上层为乳糜微粒。大都属高脂蛋白血症第Ⅴ型。甘油三酯可自正常浓度上升4～6倍，游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余，总胆固醇、磷脂、低密度脂蛋白（LDL）均明显增高。尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者，脂质上升更明显，而单纯性糖尿病者则升高较少。游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制较差 ，与血糖升高有密切关系，较甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白（HDL2Ch）尤其是亚型2降低，Apo.A1 、A2亦降低。
3、血酮、电解质、酸碱度、CO2结合力与非蛋白氮（尿素氮）等变化将在酮症酸中毒、高渗昏迷、乳酸性酸中毒和肾脏病变中。
糖尿病 - 诊断
典型病例有三多症群提示本病。轻症无症状者诊断完全依靠化验，常在健康检查或因其他疾病而偶然发现。不少病者首先发现并发症，然后追溯及本病。但不论有无症状或并发症，关键在于首先考虑到本病的可能性而进行尿、血糖检查，方可确诊。
（一）糖尿 判断尿糖检查结果时应注意下面几种情况。尿糖测定结果仅供诊断参考，而确诊糖尿病需依靠血糖测定。
1、如有少量或微量糖尿，且偶然于饭后出现者应进行血糖与糖耐量试验 ，并注意到斑氏溶液中硫酸铜系被糖类等还原为一氧化铜而起反应，不少药物，如吗啡、水杨酸类、水合氯醛、氨基匹林、对氨苯甲酸、大量柠檬酸、尿酸等和不少其他糖类还可原硫酸铜而发生假阳性结果 。故目前广泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖试条，可以避免假阳性结果。
2、临床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反复阴性时，应注意测定空腹及饭后2小时血糖，以便除外肾糖阈升高的情况。
（二）血糖 测定血糖的方法常用的有三种：静脉血浆葡萄糖 （VPG），毛细血管全血葡萄糖（CBG）和静脉全血葡萄糖（VBG）。其中以前二者最常采用。以不同方法测得的结果略有差异。VPG方法测得的结果较CBG高10%，较VBG高15%左右。分析血糖报告时还须注意除外引起葡萄糖浓度增高的其他情况，如注射糖后、各种内分泌疾患、脑部病变及应激性情况等，后文将述及。轻症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常，不可轻易除外，必须作餐后2小时血糖或糖耐量试验。
（三）糖耐量实验 对于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者，或有糖尿病嫌疑的患者（如有阳性家族史，或反复小产、早产、死胎、巨婴、难产、流产的经产妇，或屡发疮疖痈肿者等），须进行葡萄糖耐量试验。但空腹血糖明显增高的重型显性病例则诊断已能确定，大量葡萄糖可加重负担，应予免试。
1、口服葡萄糖耐 量试验（oralglucosetolerancetest,OGTT) 最常用，以往成人采用一次100g，近年 WHO建议用75g（或不论成人或儿童每kg标准体重1.75g，总量不超过75g）口服法。于口服糖前及后1/2、 1、2、3小时抽取静脉血测糖，同时搜集尿标本查尿糖。
结果：正常人（年龄15～50岁）空腹血糖为70～100mg/dl（葡萄糖氧化酶等真糖法），糖吸收高峰见于30～60分钟内（50岁以上者后移），一般不超过170mg/dl，2小时血糖浓度恢复正常范围，3小时可降至正常以下。尿糖阴性。100g和75g法相较 差别不大，仅后者血糖较早恢复正常。年逾50岁者糖耐量往往生理性减低，于1小时峰值每增高10岁血糖增加10mg/dl。
诊断标准：目前多数采用1985年WHO提出的暂行标准如下：
⑴ 有糖尿病症状，任何时候静脉血浆葡萄糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)及空腹静脉血浆葡萄糖≥ 140mg/dl(7.8mmol/L)可确诊为糖尿病。
⑵ 如结果可疑，应进行OGTT（成人口服葡萄糖75g），儿童每kg体重1.75g，总量不超过75g），2小时血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)可诊断为糖尿病。血糖＞140mg/dl～＜200mg/dl为糖耐量减退（TGT）。
⑶ 如无糖尿病症状，除上述两项诊断标准外，尚须另加一指标以助诊断，即在OGTT曲线上血糖≥200mg/dl或另一次空腹血糖≥140mg/dl。
⑷ 妊娠期糖尿病亦可采用此诊断标准。
诊断糖尿病时尚须除外影响糖耐量的多种因素，包括垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺机能亢进等内分泌病，肥胖，肝病，多种药物（如噻嗪类利尿剂、女性避孕药、糖皮质激素、苯妥英钠、氯苯甲噻二嗪等），应激状态（如发热、感染、急性心肌梗塞、手术治疗等），失钾等。
2、饭后2h血糖测定 进食相当于100g葡萄糖的糖类食物如馒头2两或米饭等后2h测定血糖，如超过140mg/dl者为耐量减低，≥200mg/dl者为糖尿病。
由于低糖饮食或饥饿状态可使糖耐量减低，因此试前3d应注意调整饮食使糖类摄食不少于250g/d，方可获得可靠结果。
对部分患者需估计其β细胞功能或血糖控制状况时，尚可作下列测定：
空腹血浆胰岛素测定 以放射免疫法测定空腹血浆胰岛素正常范围为5～20?u/ml，Ⅰ型患者往往在5?u/ml 以下，有时低至测不出。Ⅱ型患者血浆胰岛素浓度一般正常，少数也有偏低者，肥胖患者常高于正常，增高明显者呈高胰岛素血症，提示有胰岛素抵抗。后者为代谢综合征中的一个组成，可认为是冠心病的危险因素之一，近年来备受关注。胰岛素和胰岛素原有免疫交叉性，因此均能为一般放免测定法测出，而对心血管的不良影响，胰岛素原可能更甚于胰岛素。已有研究胰岛素原的测定应用于临床。
胰岛素释放试验 于进行口服葡萄糖耐量试验时可同时测定血浆胰岛素浓度以反映胰岛β细胞贮备功能。Ⅰ型病者除空腹水平很低外，糖刺激后胰岛素水平仍很低，呈低扁平曲线 ，尤其是计算同时的葡萄糖（G）与胰岛素（IRI）比值，（IRI）/G，提示胰岛素分泌偏低（正常值为25 ?l/mg）。Ⅱ型病者空腹水平可正常或偏高，刺激后呈延迟释放。葡萄糖刺激后如胰岛素水无明显上升或低平，提示β细胞功能低下。
3、C肽测定 从胰岛β 细胞释放的胰岛素经肝肾后受胰岛素酶等灭能，周围血中每次循环将有80%被破坏，且其半寿期仅4.8分钟，故血浓度仅能代表其分泌总量的极小部分。C肽与胰岛素系从胰岛素原分裂而成的等分子肽类物，不受肝脏酶的灭能，仅受肾脏作用而排泄，且其半寿期为10～11分钟，故血中浓度可更好地反映胰岛β细 胞贮备功能。测定C肽时不受胰岛素抗体所干扰，与测定胰岛素无交叉免疫反应，也不受外来胰岛素注射的影响，故近年来已利用测定C肽血浓度或24小时尿中排泄量以反映β细胞分泌功能。
⑴ 血清C 肽浓度测定：用放射2免疫法测定空腹时正常人血清C肽为1.0±0.23mg/dl，当口服葡萄糖后峰值见到60 分钟时，浓度为3.1ng/ml，据Block等测定，正常人口服100g葡萄糖后血清C肽从1.3±0.3ng/ml于60分钟后上升至4.4±0.8ng/ml，Ⅱ型糖尿病者2小时后仅上升2.3ng/ml。另5例Ⅰ型病者曾治以胰岛素5年以上者C肽水平很低，无论空腹时及刺激后均未能测出。
⑵ 24小时尿C肽测定：正常人24小时尿C肽为 36±4?g，Ⅰ型病者仅1.1±0.5?g，Ⅱ型病者为24±7?g，每日C肽的排出量约相当于胰岛素分泌量的5%，而胰岛素排出量仅占0.1%。
上述C肽测定对胰岛素治程中的Ⅰ型病者可鉴定β细胞功能，目前不仅用于科研，临床也常采用。
4、HbA1c测定 对空腹血糖正常而血糖波动较大者可反映 近2～3月中血糖情况，正常值HbA1c6%，HbA1为8%，糖尿病者常高于正常。
5、果糖胺测定 血清果糖胺正常值2.13±0.24mmol/L（血浆中低0.3mmol/L）， 可反映近1～4周中血糖情况，与HbA1c相平行，糖尿病者不论Ⅰ型、Ⅱ型均增高，尤以Ⅰ型为高。
总之，糖尿病的诊断可根病史、临床表现、辅以上述尿糖、血糖及OGTT而确定。此外，尚须查明有否各种并发症和伴随症，并估计其病情轻重、类型、发展阶段和各主要脏器功能状态等，对本病的治疗和预后非常重要。
糖尿病 - 鉴别诊断
鉴别诊断方面须除外下列几种情况：
1、非葡萄糖尿 如乳糖尿见于哺乳或孕妇及幼婴。果糖及戊糖尿偶见于进食大量水果后，为非常罕见的先天性疾患。发现糖尿阳性时，应联系临床情况分析判断 ，不宜立即肯定为糖尿病。鉴别方法有生化及发酵试验等。
2、非糖尿病性葡萄糖尿
⑴ 饥饿性糖尿：当饥饿相当时日后忽进大量糖类食物，胰岛素分泌一时不能适应 ，可产生糖尿及葡萄糖耐量减低，鉴别时注意分析病情，注意饮食史、进食总量，空腹血糖常正常甚可偏低，必要时可给糖类每日250g以上3日后重复糖耐量试验。
⑵ 食后糖尿：糖尿发生于摄食大量糖类食物后，或因吸收太快，血糖浓度升高暂 时超过肾糖阈而发生糖尿，但空腹血糖及糖耐量试验正常。
⑶ 肾性糖尿：由于肾小管再吸收糖的能力减低，肾糖阈低下，血糖虽正常而有糖尿，见于少数妊娠妇女有暂时性肾糖阈降低时，必须进行产后随访，以资鉴别。肾炎、肾病等也可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿，应与糖尿病肾小球硬化症鉴别。真正的肾性糖尿如范可尼综合征为肾小管酶系缺陷，颇罕见。空腹血糖及糖耐量试验完全正常，还可进行肾糖阈测定，肾小管最大葡萄糖吸收率测定等以资鉴别。
⑷ 神经性糖尿：见于脑溢血、脑瘤、颅内骨折、窒息、麻醉时，有时血糖呈暂时性过高伴糖尿，可于病情随访中加以鉴别。
3、继发性糖尿病 由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者应结合病史分析考虑。血色病病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别，一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。
糖尿病 - 治疗
近年来虽对遗传问题、病毒感染、自身免疫和拮抗胰岛素的激素等许多病因学上问题进行研究， 但至今尚乏病因治疗措施，环孢霉素A（cyclosporinA）仅对少数早期Ⅰ型病例有效，胰岛 移植及胰腺移植仅初见成效，人工胰脏（胰岛素泵），虽能较好控制代谢，但对长期防治慢性并发症尚乏可靠数据。因此，临床上对于患者的治疗目的着重于严格控代谢紊，尤其是高血糖症，纠正肥胖和高血压等并存症，促进β细胞功能恢复，保证正常生长发育与妊娠过程，防治并发症，提高生活质量。
自从93年美国多中心糖尿病控制和并发症临床研究（DCCT）结果发表以来，严格控制高血糖可以明显减少各种慢性并发症50%～70%，已为各国糖尿病医务人员所接受而不再怀疑。
具体防治措施如下：
（一）宣传教育 由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微，常不能及时确诊和得到防治，因而要大力开展糖尿病宣传教育，让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食，运动，用药和尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则，配合医务人员提高控制质量；让＞50岁的对象，尤其是前述高危对象，每年做一次餐后2小时的血糖筛选检查，使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。
教育内容中尚需包括长期坚持饮食治疗的重要意义，尿糖和血糖仪检测方法，必须注意胰岛素治疗者 ，还应学会无菌注射法，低血糖反应及初步处理等。
教育活动可采用开学习班，座谈会，观看幻灯片，录像带，科技电影或甚而个别谈心。
（二）饮食治疗 适当节制饮食可减轻β细胞负担，对于 年长、体胖而无症状或少症状的轻型病例，尤其是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者，往往为治疗本病的 主要疗法。对于重症或幼年型（Ⅰ型）、或脆性型病者，除药物治疗外，更宜严格控制饮食。饮食中必 须含有足够营养料及适当的糖、蛋白质和脂肪的分配比例。
1、标准体重（kg）=身高（cm）-105
2、根据标准体重及工作性质，估计每日所需总热量：休息者每日每公斤体重给予热量0.1～0.13MJ(25～30kcal)、轻体力劳动者0.13～0.15MJ(30～35kcal)、中度体力劳动者0.15～ 0.17MJ(35～40kcal)、重度体力劳动者0.17MJ(40kcal)以上。儿童（0～4岁，每日每公斤体重0.2MJ (50kcal)、孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减（可减至每日5MJ (1200kcal)以mw)，使病人体重下降到正常标准5%以下，常可使本病得到满意控制。
3、食物中糖、蛋白质、脂肪分配比例（按热量计）
⑴ 蛋白质按成人每日每公斤标准体重0.8～1.2g(平均1.0g)计算，约占总热量的15%～20%。孕妇、乳 母、营养不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右，视需要而定。
⑵ 从总热量减去蛋白质所供热量为糖及脂肪的热量，脂肪量可根据体征、血脂高低及饮食习惯等需要 而定，约每日每kg标准体重0.6～1.0g，占总热量的30%～35%以下。其余为糖类，占总热量的50%～65%。 按我国人民生活习惯，常用的主食量（碳水化合物）250～400g/d，糖尿病人可进食200～350g或更多， 脂肪量约为40～60g。如肥胖病人，尤其有血脂蛋白过高者，或有冠心病等动脉粥样硬化者，脂肪摄入量宜适当控制于总热量的30%以下。如血胆固醇过高或为高脂蛋白血症Ⅱ型，每日胆固醇摄入量应低于 300mg，如甘油三酯过高或为高脂蛋白血症Ⅳ型者则宜限总热量及糖和脂肪摄入量。如有乳糜微粒血症者（第Ⅴ、Ⅰ型）亦宜限制总热量及脂肪摄入量。使体重缓慢下降到正常标准5%上下。所用脂肪以不饱和 脂肪酸为宜。完全休息的病人第d主食200～250g（米饭或面食）、轻体力劳动者250～300g，中体力劳动 者300～400g，重体力劳动者400～500g以上。
4、热量分布 三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5，或分成四餐，1/7、2/7、2/7 、2/7，可按病人生活习惯及病情控制情况调整，如用药后有饥饿感或濒于发生低血糖者可按病情稍进食 或减少药量。
5、随访时调整 在长期疗程中宜根据尿糖、血糖、HbA1c、体重及症状等控制具体病情随访观察疗效，且按具体情况调节饮食量。肥胖者经限制进食最后体重渐下降，组织对胰岛素的敏感性恢复而血糖及血脂均可下降，故对于肥胖的Ⅱ型病者饮食控制常为较有效治法，常常不需药物治疗便可控制血糖。消瘦病人则可根据体重等情况于随访中适当增加进食量。
6、粗纤维饮食 可减慢糖等吸收，减低血糖血脂等。国外采用Guar、果胶（Pectin）等， 国内试用海生植物、玉米梗叶等，初见成效。且可通便，减轻便秘等。
（三）运动锻炼 参加适当的文娱活动、体育运动和体力劳动，可促进糖的利用、减轻胰岛负担，为本病有效疗法之一。除非病人有酮症酸中毒、活动性肺结核、 严重心血管病等并发症，否则糖尿病患者不必过多休息。对Ⅱ型肥胖病人，尤宜鼓励运动与适当体力劳动。但须避免过度疲劳和神经紧张的体育比赛，以免兴奋交感神经及胰岛α细胞等，引起糖原分解和糖异生，导致血糖升高。
经医师鉴定，可以进行运动锻炼的患者每周至少锻炼5～6次，每次约半小时左右，锻炼时合适的心率每分钟约为170减去年龄的余数。锻炼后应有舒畅的感觉。
（四）药物治疗
口服抗糖尿病药物
近年来有迅速的发展，从原有磺酰脲类（sulfonylurea）及双胍类（biguanide）外，已有第3类α- 葡糖苷酶抑制剂（α-glucosidaseinhibitor）供临床应用，第4类胰岛素增敏剂（insulinsensitizer） 不久也将引入国内。至于第5类胰升糖素抑制剂（insulinantagonistinhibitor）和第6类糖异生作用抑制剂（gluconeogenesisinhibitor）则尚在实验和小量临床试用阶段。
在上述抗糖尿病药物中，磺酰脲类药系降糖药，可以引起低血糖反应，而双胍类和α-葡糖苷酶抑制剂则不引起低血糖反应，被称为抗高血糖药物。
1、磺酰脲类 此组药物有多种。第一代药物目前还常用者为甲苯磺丁脲 （tolrutamideD860），氯磺丙脲（chlorpropamide）因其对肝脏的毒副反应和长效，容易发生低血糖而不宜选用，醋磺已脲（acetohexamide）和安拉磺脲 （tolazamide）等在国内也少用。第二代药物有格列本脲 （glibenclamide，优降糖、（gliclazide，甲磺吡脲，达美康）、格列 吡嗪（glipizide，吡磺环已脲，美吡达或优哒灵）、格列波脲 （glibornuride）、格列喹酮（gliquidone，糖适平）等药。目前国内较多选用达美康，美吡达和优降糖等第二代药物。糖适平的代谢产物主要自胆汁 排泄，仅5%左右自肾脏排泄，故与其他磺酰脲类药物不同，也可用于合并轻度肾功能不全患者，但肾小球滤过率降至30%左右时应禁用。第一代药物中的D-860目前仍常采用。
在本类药物中优降糖作用快而强，降糖作用约为D-860的500～1000倍，且其刺激胰岛素分泌作用较持续，临床上较易引致低血糖反应，虽停药后仍可断续出现，应引起注意，尤其在老年患者。D-860，达美康，美吡达和糖适平降糖作用较温和，达美康对微血管病变当有一定作用，均适用于老年患者。磺酰脲类药物治疗宜从小剂量开始，于早餐前1/2小时服用，根据血糖，参考尿糖，需要时每周增加剂量一次， 可改为每日2次，直至取得效果。在病情较重者也可从每日2次服药开始。
原来已取得满意结果，数年后又渐趋失效而又无其他原因可以解释者，称为继发治疗失效。可以在原来用药的基础上联合其他类型的口服药，如二甲双胍或（和）拜糖平，或联合小剂量胰岛素治疗，以扬长补短，再次取得疗效。
碘酰脲类的主要适应证是单用饮食治疗和适当运动锻炼仍不能获得良好控制的Ⅱ型糖尿病患者；或每日胰岛素需要量在30单位以下者；对胰岛素不敏感的患者可试联合碘酰脲类药物。Ⅰ型患者以及合并严重感染，进行大手术或伴有肝肾功能不全的患者均不适用，糖适平对轻度肾功能不全患者可以在密切观察下试用。糖尿病合并妊娠者也不适用。
某些药物因减弱葡萄糖异生，或降低碘酰脲与血浆蛋白结合和改变其在肝、肾中代谢，可增强碘酰脲的降糖效应，如水杨酸制剂，磺胺药，氨基比林，利血平，β-肾上腺素能阻滞剂等。另一些药物因抑制胰岛素释放或拮抗后者的作用等，可降低碘酰脲的降糖作用。
在应用碘酰脲药物时，应注意其毒副反应，包括低血糖反应以及消化系统、造血系统、皮肤和其他方面的副反应。饮食不配合，运动过量，药物剂量过大易诱发低血糖反应，尤其多见于老年患者，并可能在停药后仍反复发生低血糖，持续1～2天。消化系统副作用有消化不良，恶心 ，胆汁郁积黄疸和肝功能损害。造血系统以白细胞减少相对较多见，少数有粒细胞缺乏，再生障碍贫血，血小板减少等。皮肤表现有搔痒和皮疹等过敏性反应。以上副作用虽属少见，一旦发生应认真处理，停药或作相应治疗。
2、双胍类 临床应用者有苯乙福明 （phenformin）和甲福明（metaformin）二种。由于化学结构的特性，苯乙福明的毒副反应明显大于甲福明， 有效剂量和副反应剂量甚接近，常有较明显的消化道症状，如厌食、恶心、呕吐、腹泻等，甚而可发生严重的乳酸性酸中毒，尤其在肝、肾和心、肺功能减退的患者中，故而临床上现已少用，在某些欧洲国家中甚而被禁用。甲福明的副反应明显低于苯乙福明，只要严格掌握其适应证和禁忌证，注意剂量不要过大，发生乳酸性酸中毒的机会极少，仅有胃部不适、厌食、腹泻和皮疹，采用餐后或进餐中间服药可以减轻消化道副反应，因而近年来又重被接受，广泛用于临床获得良好效果。
双胍类适应证：轻型，尤其是肥胖型Ⅱ型糖尿病，经饮食和运动疗效，效果不满意者；需减肥的患者可列为首选药物；用碘酰脲类药物，效果不理想者，可联用本类药物；Ⅰ患者者在用胰岛素治疗过程中 ，血糖波动大的患者；对IGT的对象可用以防止其发展成糖尿病。
禁忌证有：凡Ⅰ型必须用胰岛素治疗者，特别有酮症、重症感染、创伤、高热、手术、妊娠晚期及分娩期。慢性胃肠病、慢性腹泻、消瘦、营养不良等情况者不宜用双胍类；凡有肝肾功能濒于衰竭、心肺 功能衰竭、心肌梗塞、失水失血等低血容量性休克、酒精中毒者不宜用此组药物，以免诱发乳酸性酸中毒。
3、口服药中的胰岛素增敏剂，如troglitazone(CSO45），对胰岛素抵抗的 肥胖型糖耐量减退者可降低胰岛素抵抗和改善糖耐量。剂量为200mg二次/d。
4、胰岛素
胰岛素可防治急性并发症、纠正代谢紊乱、提高抵抗力、防止各种感染、改善营养、促进小儿生长等 ；如采用胰岛素强化治疗，严格控制高血糖症，对在微血管和大血管基础上发生的多种慢性并发症也有肯定的防治效果，如前述DCCT结果。
适应证：
① 1型糖尿病患者，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。
② 2 型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后 HbA1c仍大于 7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。
③ 新发病并与 1 型糖尿病鉴别困难的消瘦糖尿病患者。
④ 在糖尿病病程中（包括新诊断的 2 型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。
⑤ 对于血糖较高的初发 2 型糖尿病患者，由于口服药物很难使血糖得到满意的控制， 而高血糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛素抵抗和逆转 β 细胞功能， 故新诊断的2 型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗。
⑥ 还有一些特殊情况下也须应用胰岛素治疗：围手术期；出现严重的急性并发症或应激状态时需临时使用胰岛素度过危险期，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、感染等；出现严重慢性并发症，如糖尿病足、重症糖尿病肾病等；合并一些严重的疾病，如冠心病、脑血管病、血液病、肝病等；妊娠糖尿病及糖尿病合并妊娠的妇女，妊娠期、分娩前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。
⑦ 继发性糖尿病和特异性糖尿病人。
常见胰岛素制剂
胰岛素按照来源和化学结构可分为：动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物。人胰岛素如诺和灵系列，胰岛素类似物如诺和锐、诺和锐30、诺和平。按作用时间特点可分为：速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（预混胰岛素类似物），常见速效胰岛素类似物如诺和锐，长效胰岛素类似物如诺和平。临床试验证明，胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。
胰岛素制剂选择及使用原则：
① 急需胰岛素治疗者用短效类，如糖尿病中酮症等各种急性并发症、急性感染、大手术前后、分娩前期及分娩期等。Ⅰ型或Ⅱ型重症初治阶段剂量未明时为了摸索剂量和治疗方案，应采用短效类于餐前1/2小时注射，每日3～4次，剂量视病情轻重 、尿糖、血糖而定，一般用皮下或肌肉注射法，以模仿餐后胰岛素释放所致的血浆峰值。
② 可采用长效制剂于早餐前注射或中效剂于晚10时睡前注射（同时进宵夜）以维持血浆胰岛素基础水平并使次晨血糖 （黎明现象）较好控制。
③ 为了减少注射次数可改用PZI及RI或NPH与CZI混合剂，每日早晚餐前两次，此种混合剂中短效与长（中）效者的比值可灵活掌握，视血糖、尿糖控制需要而定。在制备混合剂时为了避免鱼精蛋白锌进入RI瓶内，应先抽取RI，然后PZI。
④ 如病情严重伴循环衰竭、皮下吸收不良者或有抗药性需极大剂量时，常使用正规胰岛素或CZI静脉滴注，
⑤ 采用高纯度新制剂时剂量应稍减小30%～30%左右。
⑥Ⅰ型中血糖波动大不易控制者或Ⅱ型中伴胰岛素抵抗性者有时可试用与口服药联合治疗。
胰岛素剂量 必须个别化。由于影响剂量的因素非常复杂，因此不能简化为公式计算。影响因素有：
① 进食量；
② 体力活动、运动，多肌肉运动者可酌减胰岛素需要量；
③ 精神情绪紧张 状态使需要量增高；
④ 胰岛素制剂，牛和猪胰岛素较人胰岛素易于产生抗体，有抗体时剂量常须加大；
⑤ 许多药物有协同降血糖作用或拮抗性升糖作用可影响剂量；
⑥ 胰岛素保管情况，夏季高温季节须4～10 ℃冷藏；
⑦ 各种并发症、如有高热、酮症酸中毒、化脓性感染、各种应激状态时受体亲和力下降，剂量须加大；
⑧ 肥胖及体重，脂肪细胞等受体数与亲和力常与血浆胰岛素成反比，肥胖者较不敏感剂量往往偏大，消瘦者较敏感，剂量偏小；
⑨ 其他内分泌病和妊娠，有腺脑垂体、肾上腺、甲状腺功能亢进者常 须增加，妊娠末三个月时也常增加；⑩肝肾功能状态，胰岛素主要在肝肾中灭能降低，当肝肾功能衰竭时，灭能减弱，理论上胰岛素需要量可减少，但有时伴抵抗性而被抵消。
.胰岛素反应 有全身及局部反应两类。全身反应有：
⑴ 低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动 太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、出悸，甚而出现神 经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖 40ml以上，继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态；有时可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如 低血糖反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及肾上腺可发生反应性高血糖（Somogyi效应），由此常导致脆性型，必须尽量避免。
⑵ 过敏反应：少数病人有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。 轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其氨基酸序列与内源性胰岛 素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下 注射脱敏处理。
⑶ 胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素水肿。
⑷ 屈光失常：胰岛素治程中有时病人感视力模糊，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及 玻璃体 内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正 常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。
局部反应有：
① 注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含 有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。
② 皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成 凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部 等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。
胰岛素抗药性
很少数病者有胰岛素抗药性，每
日胰岛素需要量超过200U，历时 48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括 肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等 所致的抗药性。据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液 中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生 理中的胰岛素抵抗相混淆。
处理方案：
① 改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性；
② 试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合；
③ 在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30mg～40mg/d，分3 次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。
胰腺部分移植及胰岛移植的研究已开始多年，前者国外开展较多，已试用于临床而初见成效；后者国外动物实验较多成就，国内已试用于临床，但每例约需8～10个活胎儿胰脏，大都仅能减少胰岛素注射量 ，长期疗效，尚待观察，排异反应等问题尚待解决。
使用注意：
开始胰岛素治疗后应继续坚持饮食控制和运动，并加强对患者的宣教，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生。所有开始胰岛素治疗的患者都应该接受低血糖危险因素、症状和自救措施的教育。
胰岛素的治疗方案应模拟生理性胰岛素分泌的模式，包括基础胰岛素和餐时胰岛素两部分的补充。方案的选择应高度个体化，按照血糖达标为驱动的阶梯治疗方案，尽早控制血糖平稳达标。
胰岛素使用七大误区
合理应用胰岛素在控制糖尿病的急性代谢紊乱、防治各种慢性并发症方面具有不可替代的作用。现在部分患者对胰岛素存在以下误解：
①“胰岛素是治疗糖尿病的最后一招。”糖尿病患者在很多情况下需要胰岛素治疗，如1型糖尿病、出现急性并发症、合并重症感染、围手术期、妊娠、2型糖尿病口服降糖药效果不理想等。部分糖尿病患者在某个阶段需要使用，但以后还可以改用口服药治疗。
②“打胰岛素会上瘾。”胰岛素是人体按需分泌的激素，医生之所以使用胰岛素，是因为患者体内的胰岛素已不能满足正常需要，对缺陷进行补充是必须的。一旦血糖被控制住，就可以考虑减小剂量或停用。但对于口服药失效或有严重并发症的患者，可能需要长期使用。
③“胰岛素特别容易引起低血糖。”低血糖确实是胰岛素治疗较常见的不良反应，但通过合理的生活方式干预、定期监测血糖，适时合理地调整剂量，注射胰岛素引起的低血糖是可以减少或避免的。
④“打胰岛素会发胖。”胰岛素是一种促生长激素，应用后可能导致体重增加，但只要剂量合理、控制饮食、适当运动或配合减轻体重的药物，能使体重基本稳定。另外，不同胰岛素对体重的影响是不同的，有些胰岛素对体重影响小，具有优势。
⑤“打胰岛素很疼。”目前注射胰岛素的专用针头都有光滑的外涂层，且针头非常细，注射时几乎不会感觉到疼。另外，常用注射部位（如腹部）神经末梢少，疼痛感不明显。
⑥“打胰岛素的技巧不好掌握。”现在的注射装备大多采用笔式注射，使用和携带起来比较方便。很多医疗单位都配备专门的教育护士，对患者进行讲解和示范，大部分患者能很快掌握。
⑦“胰岛素是最好的药，最好一诊断糖尿病就打。”糖尿病患者是否首选胰岛素治疗需根据病情综合判断。主张适时、合理应用胰岛素，反对过度或滥用。必须明确的是，对于大部分2型糖尿病患者，口服降糖药依然是重要的治疗手段。
5、临床选用药物原则
临床选用抗糖尿病药物要合理。Ⅰ型糖尿病患者于确诊后应立即应用以胰岛素为主的治疗，同时予以饮食疗法，口服药仅作辅助治疗。Ⅱ型患者于确诊后，如无急性感染，大手术前，应先予以饮食治疗， 特别在超重或肥胖患者。在病情允许下尚应鼓励开展体育活动。经过1个月的观察和复查，如血糖仍未达到控制目标时，才考虑加用抗糖尿病口服药，必要时胰岛素。
早期轻、中度Ⅱ型患者，临床少有或无症状，常伴肥胖，一般仅有餐后高血糖或空腹高血糖。这类患 者胰岛素分泌功能尚无障碍或障碍轻微，主要是呈现胰岛素抵抗，首选药物宜为甲福明或阿卡波糖。
中度患者除胰岛素抵抗外，已有一定的胰岛素分泌障碍，空腹血糖常超过10mmol/L，足量甲福明或（和）阿卡波糖不能满意控制高血糖时，可以联合应用磺酰脲类药中的一种。
重度患者已有明显的胰岛素分泌障碍，常伴有消瘦，葡萄糖刺激后的胰岛素或C-肽反应性低或无，尽量的磺酰脲类和双胍类或阿卡波糖的联用，仍不能使血糖控制达标时，需在口服药基础上加用小剂量（12～20U/d）中效胰岛素睡前或早餐前。
在控制高血糖时，虽应避免出现高胰岛素血症，然而当口服药不能达到控制目标时，应以消除高血糖症的毒性作用为重，及时应用胰岛素，以免延误病情。
新方法
2010年8月瑞典乌普萨拉大学研究人员开发出一种治疗糖尿病的新方法，这一方法不用注射胰岛素，而是通过在患者前臂肌肉中移植胰岛素分泌细胞来进行治疗。 胰岛素分泌细胞在移植到患者前臂肌肉中后，可促进患者体内生成能让这种细胞发挥作用的新血管。有了这些新血管，胰岛素分泌细胞大量繁殖并正常发挥作用，从而起到治疗糖尿病的作用。
糖尿病 - 食谱
主食
标准米米饭 标准米100克，清水约200克，把米淘干净，放入小盆中，加水。上屉旺火蒸约30分钟即可。成品的营养成分：热量324千卡，蛋白质8克，脂肪1.5克，碳水化合物69.5克。100克生米，蒸熟后约重285克，而且蒸米饭可以比捞米饭和焖饭可以少损失营养成分。
大麦米粥 大麦米100克，清水800克，红豆20克，将大麦米、红豆洗净，用水稍泡一下。将米和豆放入锅中，加水，旺火煮开后，改文火，约2小时即可。成品的营养成分：热量401千卡，蛋白质12克，脂肪5克，碳水化合物77克。
小米饭 小米100克，清水200克，小米择去沙子，洗净，加水上锅焖约40分即可。成品的营养成分：热量362千卡，蛋白质10克，脂肪2克，碳水化合物16克。
玉米渣粥 玉米渣100克，清水800克，薏米20克。将薏米洗净，淘干，将玉米渣放入锅中加水，上火煮开，加入薏米，小火煮约2小时，待粥粘稠即可。成品的营养成分：热量431千卡，蛋白质12克，脂肪3.5克，碳水化合物88克。
牛肉面 标准面粉100克，瘦猪肉50克，酱油10克，料酒5克，小白菜250克，葱5克，花椒3粒，盐3克，清水适量。
（1）牛肉洗净，切成小块。用酱油、盐、花椒、料酒浸泡约1小时，放入锅中煮沸后，改小火炖熟即成。
（2）小白菜、葱洗净，小白菜切成寸段，葱切成葱花。
（3）将白面用清水洗好，擀好切成面条。
（4）烧一锅青水，水开后，先烫小白菜，并捞出沥干。在将面条下入锅煮熟，捞出盛在碗里撒上葱花小白菜浇上一牛肉及牛肉汤即成。成品的营养成分：热量472千卡，蛋白质22克，脂肪8克，碳水化合物78克。
荞麦鸡丝面汤 荞麦面100克，鸡肉50克，大料一粒，花椒3粒，姜3克，葱3克，香油3克，酱油5克，盐5克，干虾仁5克，菠菜100克，醋3克，清水适量，花生油7克。
（1）用水调面，合成面团，不能过软，把面擀成薄片，若粘，可多撒干面粉。折成两叠，用刀切成面条。
（2）将鸡肉洗净，放入清水中煮开，除去浮沫，加入葱、姜、大料，煮约1小时至熟。
（3）干虾仁用温水泡开。
（4）炒勺放油，旺火烧热后，先煸炒干虾仁，并放入盐及花椒，捞出花椒后，即放入清水。煮开下面和菠菜、酱油等。待面条熟了即浇上香油和醋，并将鸡肉切成丝摆在面上即可食用。成品的营养成分：热量539千卡，蛋白质25克，脂肪15克，碳水化合物76克。面富于弹性，口感津津有味，汤汁浓稠鲜美，为保健食品。
猪肉韭菜包子 标准面粉100克，瘦猪肉50克，韭菜150克，香油5克，虾皮5克，酱油5克，盐3克，葱、姜各3克，醋5克，清水适量，面肥、食用碱适量。
（1）将面粉和面肥用水调匀，揉成肉团，发好，用时以水将食用碱液化，调入发面中，揉匀至不粘手为度。
（2）把肉剁成肉泥，葱、姜切成碎末，一同用酱油、香油调好。韭菜洗净，切成碎末，放入肉陷中，加入盐调匀，即成陷料。
（3）将揉好的面分成四份，每份揉圆擀成圆形面皮，将馅包入，捏紧。放入笼屉蒸约30分钟即可。吃时可加入醋作调料。成品的营养成分：热量602千卡，蛋白质22克，脂肪22克，碳水化合物79克。
羊肉白菜馅饼 标准面粉100克，羊肉50克，白菜200克，大葱、姜各3克，酱油5克，香油5克，精盐5克，植物油5克，醋5克，清水适量。
（1）将面粉用水调成面团，要稍软些。
（2）将羊肉剁碎，姜、葱切成碎末，一同用酱油、香油、盐调匀待用。白菜洗净，沥去水分，剁碎，稍挤出水分，打入肉馅中，拌匀。
（3）将面分成四份，每份均揉团，按扁，用擀面杖擀成圆形面皮，包入肉馅，捏严呈包子状。
（4）烧热饼铛，将小包子头向下，按扁在饼铛上，盖上盖，改文火烙，等一面微黄再翻过来烙，两面均黄后，加入植物油不时翻动烙至两面焦黄即成。成品的营养成分：热量630千卡，蛋白质20克，脂肪26克，碳水化合物79克。
标准粉馒头 标准面粉100克，面肥少许，食用碱少许，清水约50克（若用鲜酵母可不用面肥和碱）。
（1）先用水把面粉和面肥和好，放与温暖处，待面发起后，加入食用碱（食用碱可调成液状）。
（2）将加好碱的面团揉匀，揉成底平面圆的馒头形，上屉蒸半小时即成。营养成品成分：热量354千卡，蛋白质10克，脂肪2克，碳水化合物74克。
低糖低热量素菜谱
烩酸菠菜
主料：菠菜250克。佐料：酱油5克，醋5克，盐4克，香油5克，味精1克，团粉10克。制作方法：将菠菜洗净，切成寸段。锅内放肉汤煮开，加入菠菜、盐和味精，并把团粉用酱油、醋调匀放入汤中，开锅即熟。进食前淋上香油。成品的营养成分：热量130千卡，蛋白质6克，脂肪6克，碳水化合物13克。特点：酸滑利口，有宽肠润燥的作用。
口蘑烧白菜
主料：口蘑5克、白菜250克。佐料：酱油10克，盐4克，植物油10克，白糖2克。制作方法：温水浸泡口蘑，去蒂洗净，留用第一次浸泡的水。白菜洗净，切成寸段。油锅熬热后，下白菜煸至半熟，再将口蘑、酱油、盐、糖放入，并加入口蘑汤，盖上锅盖，烧至入味即成。成品的营养成分：热量155千卡，蛋白质克，脂肪10.5克，碳水化合物10克。
素烧冬瓜
主料：植物油9克，盐5克，香菜5克。制作方法：冬瓜去皮切成长方块。将香菜洗净切成小段。油锅烧热后，下冬瓜煸炒，待半熟，稍加水，盖上锅盖烧开，加香菜和盐即成。成品的营养成分：热量109千卡，蛋白质1克，脂肪9克，碳水化合物6克。特点：清素适口，有消脂利水的作用。
素炒小萝卜
主料：小萝卜200克。佐料：香菜、青蒜各10克，植物油9克，酱油10克，盐5克，葱、姜各2克。制作方法：将萝卜洗净，切成滚刀块。油锅烧热后，放入萝卜煸炒几下，放入各种佐料，加少量温水，盖上锅盖烧热。起锅时撒上香菜和青蒜。成品的营养成分：热量130千卡，蛋白质2克，脂肪10克，碳水化合物8克。
低糖低热量荤菜谱
虾仁炒油菜
主料：鲜虾仁50克，油菜200克。佐料：植物油9克，团粉、酱油和盐各5克，，料酒3克，葱、姜少许。制作方法：虾仁洗好，用料酒、酱油和团粉拌匀，油菜洗净切成寸段，油烧热后先下虾仁煸炒几下起出，再煸炒油菜至半熟，加入其它佐料，倒入虾仁，旺火快炒即可起锅。成品的营养成分：热量182千卡，蛋白质16克，脂肪10克，碳水化合物7克。
牛肉丸子汆冬瓜
主料：牛肉末100克，冬瓜250克。佐料：酱油、香油、盐各5克，葱、姜少许。制作方法：牛肉末用葱、姜、酱油调匀。水煮开，将牛肉末挤成丸子放入锅中，随即放冬瓜和盐，煮至熟透，浇上香油即成。成品的营养成分：热量198千卡，蛋白质21克，脂肪10克，碳水化合物6克。
鸡块烩菜花
主料：鸡脯肉100克，菜花150克。佐料：蛋清一个，料酒3克，团粉、盐各5克，葱姜少许，鸡汤100毫升。制作方法：将鸡肉切成薄片，用料酒和蛋清拌匀。菜花切成小块放入煮沸的鸡汤中，煮开后放入鸡肉和其他佐料，最后调入团粉，煮熟即成。成品的营养成分：热量178千卡，蛋白质30克，脂肪2克，碳水化合物10克。
吃水果的五项原则
水果大多都是甜的，糖尿病患者就认为水果中含有很多的糖，也就认为水果不能吃。因此，吃水果（包括水果食品），在很多患者眼里，是犯了“大忌”。其实，水果并不可怕，况且水果中含有大量的维生素、纤维素和矿物质，这些对患者都是有益的。
不过，要想水果吃得安全，糖尿病患者必须掌握水果五不吃原则：
1、血糖（包括血糖食品）未控制不吃。当患者的空腹血糖＞7.8毫摩尔/升时，说明血糖并未控制，暂时不能吃水果。
2、餐前餐后不吃。如果空腹血糖＜7.8毫摩尔/升，也不能随心所欲地享受水果。一般来说，饭前饭后半个小时内，患者血糖波动比较大，这个时间段千万不要吃水果。
3、含糖量高不吃。水果中含糖量大于44%以上的，最好不吃。西瓜含糖量4%，最低；枣、甘蔗、红果约20%。在严格限制总热量的前提下，适当进食一些西瓜等含糖量较低的水果是允许的。
4、不减食不吃。进食水果后，需相应地扣除主食量，譬如200克橘子或苹果相当于主食25克。一般情况下，在午餐和晚餐主食均按标准控制在50克或75克时，15：00可进食一块西瓜或一个苹果（包括苹果食品）或其他水果（200克~250克）以顶替加餐。
5、不监测不吃。对于患者来说，要定期监测血糖，即使空腹血糖＜7.8毫摩尔/升，也不能掉以轻心。
糖尿病 - 注意的事项
1、糖尿病人睡觉时别关灯，以减少患视网膜病的几率！
2 、戒烟，众所周知，吸烟是ＩＩ型糖尿病患病风险因素。而美国研究人员2010年1月3日公布的研究成果显示，由于戒烟后体重迅速增加，可能增加短期内患ＩＩ型糖尿病的风险。研究人员因此建议在戒烟的同时，注意控制体重。 约翰斯·霍普金斯大学研究人员在新一期美国《内科学纪事》月刊上报告说，他们在1987年至1989年间招募10892名没有糖尿病的中年人作为研究对象，在随后为期17年的跟踪调查期间，定期登记这些人的血糖水平以及体重等数据。 研究人员发现，吸烟者戒烟后最初3年的体重平均增加约3．8公斤，腰围增加约3．2厘米。与从不吸烟者相比，吸烟者在戒烟后最初6年内患ＩＩ型糖尿病的风险要高70％，10年后患病风险才恢复到正常水平；持续吸烟者在研究期间患糖尿病的风险比不吸烟者高30％。此外，吸烟最严重、戒烟后体重增加最多的人群，患糖尿病的风险也最高。 研究人员说，戒烟者患病风险的增加与戒烟后体重的增加有关。他们特别强调说，这项研究成果不应当成为不戒烟的借口，因为其传递的根本信息是：永远不要吸烟，如果吸烟了，应该尽早戒烟，而且同时注意控制自己的体重。
糖尿病 - 腰围
上海交通大学附属第六人民医院、上海市糖尿病研究所建立了我国成人腹型肥胖的诊断标准，即男性腰围大于90公分、女性腰围大于85公分，这一标准已纳入《中国成人血脂异常防治指南》，包括这一标准在内的多项技术突破和新发现日前获得了2009年度国家科技进步奖二等奖。 这项研究的领衔人贾伟平教授介绍说：传统观点认为，糖调节受损是糖尿病的高危因素，而腹型肥胖作为独立的一个因素被引入了糖尿病的高危因素。男性腰围大于９０公分、女性腰围大于85公分，患糖尿病的风险上升3．6倍。专家还提醒，当成人空腹血糖值大于5．6毫摩尔/升的时候，就需要进一步到医院明确诊断。糖尿病 - 营养原则
饮食调整目标：接近或达到血糖值正常；体内胰岛素及血糖代谢处良性循环；维持理想体重；预防及治疗并发症；增加机体抵抗力，保持身心健康。
1、合理控制能量，根据个体的不同的情况，使体重达到正常范围。
2、选择复合糖类：最好选用吸收较慢的多糖类谷物，如玉米、荞麦、燕麦、红薯等，在食用含淀粉较多的根茎类食物如土豆、藕的时候，要替代部分主食；限制小分子糖，如蔗糖、葡萄糖的摄入。
3、增加可溶性食物纤维摄入，食物纤维有降低空腹血糖和改善糖耐量的作用。
4、控制脂肪和胆固醇摄入：心脑血管疾病及高脂血症是糖尿病的常见并发症，所以糖尿病患者的饮食应该适当降低脂肪的供给量。脂肪的供给量占每日摄入总能量的20%~30%。胆固醇的摄入量每天不能超过300毫克。限制饱和脂肪酸摄入，如牛、羊、猪油、奶油等动物性脂肪；植物油如豆油、花生油、芝麻油、菜籽油等均含有多不饱和脂肪酸，椰子油除外。
5、选用优质蛋白质：糖尿病患者糖原异生作用增强，蛋白质的消耗增加，所以要增加蛋白质的供给。蛋白质占总能量摄入10%~20%，多选用大豆、鱼、瘦肉等食物。
6、提供丰富的维生素和矿物质：补充B族维生素可以改善神经症状，充足的维生素C可以改善微循环。富含维生素的水果可以在两餐之间吃，对血糖的影响不大，摄入含糖量大的水果要注意替代部分主食，如果是血糖不稳定者慎食。
7、食物多样化：糖尿病患者每天的饮食中最好都包括谷薯类、豆类、蔬菜水果类、肉类、蛋奶类、油脂类等。
8、合理进餐时间：可以定时定量，每天3~6餐。
9、防止低血糖：降糖药物过量；饮食过少或活动突然增多；饮酒等均可能造成低血糖。
10、酒精：100ml/次，最好戒掉。
糖尿病 - 中国已成为第一大国
每年的11月14日是世界糖尿病日，今年的主题是“控制糖尿病，刻不容缓！”无论从临床经验还是调查数据看，中国的糖尿病现状已非常严峻：中国糖尿病协会最新的调查发现，中国的糖尿病发病率高达9.7%，全国糖尿病人接近一个亿。毫无疑问，中国已成为全球范围糖尿病增长最快的地区，而且超越印度成为糖尿病第一大国。
但国人对糖尿病防治的意识远远不足够，有两大突出表现——一是作为社会顶梁柱的青壮年忙于工作而缺乏运动，糖尿病已步步逼近他们却从未重视，甚至连每年体检都忙得没时间参加；二是糖尿病患者中存在不少治疗误区，尽管尽早使用胰岛素已成为全球医生的共识，但在中国，有至少25%的糖尿病患者应该用胰岛素治疗而没用，在中国糖尿病患者注射胰岛素的时间普遍较晚。
糖尿病 - 30～45岁年龄层发病增长最快
典型的糖尿病足糖尿病年轻化的趋势很明显，20年前糖尿病患者基本都在45岁以上，但现在二三十岁的病人比比皆是。
特别需要警惕的是，调查发现糖尿病在30～45岁这个年龄层的人群中发病增长最快。“我们注意到，这个年龄层人士就是家庭和社会的顶梁柱，但越是事业型的中青年人士，越要注意糖尿病。”，很多正值青壮年的所谓事业型人士有两大特点：玩命工作、不运动，他们常自恃年富力强而忽略了自我保健。“一个年龄未满40岁、身居要职的机关干部，连续5年没有参加单位体检，老是觉得自己身体很好，却在某天因为糖尿病的并发症紧急送院。在内分泌门诊，类似的例子经常碰到。”
糖尿病年轻化带来的问题是，病人与糖尿病伴随的时间越来越长，今后发生并发症的几率就越来越高，因为并发症跟病程密切相关。如果患者中年轻人越来越多，意味着我国防治糖尿病的成本和压力越来越大。“糖尿病本身并不可怕，它的并发症危害却很大。”薛耀明说，糖尿病的慢性并发症包括心脑血管疾病、肾脏疾病、眼底疾病、糖尿病引起的下肢血管病变——糖尿病足等等。糖尿病病程长的话，医疗费用也很昂贵。薛耀明在广州市的一些医保定点医院做过统计，一次住院费用要5000多元，一次并发症花费比如糖尿病足、糖尿病眼睑都是平均要一万元到两万元。
糖尿病 - 预防
糖尿病的预防，应构筑三道“防线”，在医学上称之为三级预防。如果“防线”布设、构筑得及时、合理和牢固，大部分糖尿病是有可能预防或控制的。这三道“防线”是：
一级预防
树立正确的进食观并采取合理的生活方式，可以最大限度地降低糖尿病的发生率。糖尿病是一种非传染性疾病，其发生虽有一定的遗传因素，但起关键作用的还是后天的生活和环境因素。现已知道，热量过度摄入、肥胖、缺少运动是发病的重要因素。低糖、低盐、低脂、高纤维、高维生素，是预防糖尿病的最佳饮食配伍。对体重进行定期监测，将体重长期维持在正常水平是至关重要的。体重增加时，应及时限制饮食，增加运动量，使其尽早回落至正常。要使运动成为生命的一个重要组成部分、终生的习惯。运动不但可消耗多余的热量和维持肌肉量，而且能提高充实感和欣快感。当然运动要讲究科学和艺术，要循序渐进、量力而行、照顾兴趣、结伴进行，以易于获得效果和便于坚持。要戒烟和少饮酒，并杜绝一切不良生活习惯。双亲中患有糖尿病而本人又肥胖多食、血糖偏高、缺乏运动的高危人群，尤其要注意预防。
二级预防
定期检测血糖，以尽早发现无症状性糖尿病。应该将血糖测定列为中老年人常规的体检项目，即使是健康者，仍要定期测定。凡有糖尿病的蛛丝马迹，如皮肤感觉异常、性功能减退、视力不佳、多尿、白内障等，更要及时去测定血糖，以尽早诊断，争取早期治疗的宝贵时间。要综合调动饮食、运动、药物等手段，将血糖长期平稳地控制在正常或接近正常的水平。空腹血糖宜在每升6．11毫摩尔/升以下，餐后2小时血糖宜在每升7.8毫摩尔/升以下，反映慢性长期血糖水平的指标——糖化血红蛋白应在6.5%以下。还要定期测定血脂、血压、心电图，这些都是血糖控制的间接指标。
三级预防
目的是预防或延缓糖尿病慢性合并症的发生和发展，减少伤残和死亡率。糖尿病人很容易并发其他慢性病，且易因并发症而危及生命。因此，要对糖尿病慢性合并症加强监测，做到早期发现。早期诊断和早期治疗糖尿病，常可预防并发症的发生，使病人能长期过接近正常人的生活。
糖尿病目前还是一种终生性疾病，尚无根治办法。因此应积极行动起来，规范自己的生活。生活方式科学，这是最重要、也是最牢固的一条防线。如果你已经是一个糖尿病人，也不必悲观。只要长期有效控制，是可以防止和延缓糖尿病慢性合并症的发生或发展的。当然，如果进入了慢性并发症期，那就需要百倍警惕，延缓慢性并发症的恶化。
糖尿病 - 针灸治疗
糖尿病体针疗法糖尿病体针疗法
（一）取穴
主穴：脾俞、膈俞、足三里。
配穴：胰穴、地机、阴陵泉、复溜、太溪、三阴交、肺俞、肾俞、关元、华佗夹脊。
胰穴位置：6～8胸椎旁压痛点。
（二）治法
主穴每次均取，配穴每次取2～3穴，可轮流选用。进针得气后，先紧按慢提十数下再慢按紧提十数下，并结合捻转。留针30分钟，出针前再行手法1次，出针后指压针孔。每日1次，10次为一疗程，停针3～5天后，再继续下一疗程。
（三）疗效评价
疗效判别标准：显效：治疗后临床症状消失，血糖含量降至130毫升%以下；有效：临床症状明显减轻，血糖较治疗前下降50～100毫克%；无效：治疗后临床症状无变化或稍减轻，血糖含量下降不足50毫克%。
共用上法治疗234例，有效率在71.4～96.0%之间。其中58例按上述标准评定，显效为25例（43.1%），有效20例（34.5%），无效为13例（22.4%），总有效率为77.6%[2～5]。
温针（之一）
（一）取穴
主穴：阳池、胰俞、三焦俞。
胰俞穴位置：第8胸椎下旁开1.5寸。
糖尿病 - 治疗偏方
以下是治疗糖尿病偏方，您只需要选取其中的一种偏方即可。切忌同时使用多道偏方。使用偏方前请前往医院遵医嘱！
1、鲜小果倒地铃60g。水煎服。
2、山萆薢9g，鲜无根藤30g，赤小豆9g。水煎服。
3、蛇婆子30g，冰糖适量。蛇婆子水煎，加冰糖服。此方用于下消，也可用于白带。
4、盘龙参鲜根30～60g。水煎代茶饮。
5、紫茉莉根30g，娃儿藤15g，绶草15g。水煎服。
6、紫茉莉根30～60g，猪胰脏120～1809，银杏14～28粒（去壳）。水煎，饭前服。
7、潺槁树根60g，和他草30g，猪膀胱1个。水炖服。
8、金丝草30g，马齿苋30g，石枣肉10g，淮山10g。水煎服。
9、铁包金银60g，地耳草30g。炖冰糖服。
10、菝葜根茎1209，猪胰脏或猪瘦肉适量。水煎服。或单用菝葜叶90g，水煎当茶饮。
11、老松树二皮（干品）60g，猪骨适量。加水炖服，每天1剂。
12、山稔根30～60g，猪瘦肉适量。加水同炖服。此方也可用于劳伤出血。
13、龙须草30g，鹿茸草30g。水煎服。
14、白接骨全草30g，元宝草15g，马蹄金15g，爵床15g。水煎服，连服10余剂。
15、向天蜈蚣鲜根15～30g，淮山药30g，猪小肚1个。水煎，饭前服。
16、金线莲3～9g。水煎服。
17、截叶铁扫帚鲜全草120g，鸡肉适量。水炖服。另用铁克菜干全草30～60g，水煎代茶饮。
18、铁线草30g。冰糖为引，水煎服。
19、金丝草60g，白果12枚。酌加水煎服。
20、棕仔草鲜草60g。水煎服。
21、盘龙参根30g，猪胰1个，银杏30g。酌加水煎服。
22、楤木根30g，银杏120g。酌加水煎服。
23、蔗鸡（甘蔗节上所生子嫩芽）90g。加清水5碗，煎成1碗，不拘时温服。
24、薅田藨根60～120g，猪小肚1～2个。水煎服。
25、铁扫帚全草15～30g，活血丹全草15～30g，枸杞根15～30g。水煎服，1日1剂。
26、松寄生6g，毛木寄生10g，黑葵花柄12g，迎春花10g。水煎服，1日1剂。
27、楤木根15g，冬瓜皮150～210g。水煎服，1日1剂。 。
28 、黄芪20g、白术10g、苍术20g、枸杞20g、淫羊藿10g、南五加皮20g、桑叶20g、玉米须10g。药方是水煎，本药方对人只有补养作用没有任何副作用，又能治根，而中后期也能根治，但须要加入蜂王浆一克，蜂王浆最好装胶囊了不被胃酸破坏活性成分。用药思路：以补为消。大约一个月有效 。
糖尿病 - 儿童怎么治疗
儿童糖尿病病因是由于：
1、饮食高热量。吃得多，动得少，胖得快，而肥胖正是2型糖尿病的重要诱发因素;
2、睡眠不足，睡眠不足8小时，分泌的胰岛素要少50%，血糖水平就会升高，引发糖尿病。
3、维生素D缺乏。据科学家一项调查表明，儿童除了摄入的热量过多外，维生素D摄入不足，也是儿童糖尿病高发的主要原因之一。
4、病毒感染，可能增加其罹患1型糖尿病的危险性。
针对导致糖尿病低龄化的原因，我们应“针锋相对”的予以预防。因此，一定要讲究膳食科学，避免营养过剩及偏食。尤其是要少吃炸薯条、炸鸡腿、汉堡等高热量的洋快餐。还要加强体育活动，切忌以看电视、打游戏机、玩电脑来代替课外锻炼。此外，注意劳逸结合，保证8小时的良好睡眠，切勿给孩子布置过多的课外作业，让孩子有自己活动的空间，以避免精神长期高度紧张。让孩子多晒太阳，吃些富含维生素D的食物，如海产品、动物肝脏及蛋类等。注意进食蔬菜一定要新鲜，并要清洗干净、尽量消除农NA污染。还要注意饮食卫生，防止受到肠道病感染。