黛力新治疗焦虑症失眠:医师实践技能考试辅导《临床执业医师实践技能》第三章　病例分析——贫 血

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贫血概述

　　 一、定义
　　贫血可以定义为机体红细胞总量减少，不能对周围组织充分供氧的一种病理状态。一般用反映外周血红细胞浓度的指标诊断贫血，包括血红蛋白（Hb），定量红细胞（RBC）计数及红细胞比容（Hct），其中以血红蛋白最为常用和可靠。
　　国内诊断贫血的标准一般定为：
　　成年男性血红蛋白＜120g/L，红细胞＜4.5×1012/L，红细胞比容＜0.42；
　　成年女性血红蛋白＜110g/L，红细胞＜4.0×1012/L，红细胞比容＜0.37；
　　孕妇 血红蛋白＜100g/L，红细胞比容＜0.30。
　　二、病因
　　（一）红细胞生成不足或减少
　　（二）红细胞破坏过多：称溶血性贫血
　　（三）失血
　　三、分类
　　按成熟红细胞形态学分类。
类型 MCV（fl） MCH（pg） MCHC（%） 临床贫血疾病 大细胞性贫血 ＞100 ＞32 31～35 巨幼细胞性贫血 正常细胞性贫血 80～100 26～32 31～35 急性失血性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、骨髓病性贫血 单纯小细胞性贫血 ＜80 ＜26 31～35 慢性病性贫血 小细胞低色素性贫血 ＜80 ＜26 ＜31 缺铁性贫血、铁粒幼细胞贫血、海洋性贫血 　　MCV：红细胞平均体积；MCH：红细胞平均血红蛋白含量；MCHC：红细胞平均血红蛋白浓度
　　按贫血严重程度将贫血分为：①轻度：Hb＞90g/L；②中度：Hb 60g/L～90g/L；③Hb 30g/L～60g/L；④Hb＜30g/L。
　　四、临床表现
　　1.疲乏无力，精神萎靡，皮肤黏膜苍白，皮肤干枯，弹性降低，毛发枯细，指甲薄脆。
　　2.呼吸及循环系统：心率、呼吸加快，活动后心悸、气短明显，可闻及肺动脉瓣区收缩期吹风样杂音，可有心力衰竭，原有心血管疾病加重。
　　3.神经肌肉系统：严重贫血常有头痛、头晕、耳鸣、晕厥、注意力不集中、记忆力减退等。
　　4.消化系统：常有食欲不振、恶心、腹胀、腹部不适、便秘或腹泻等症状。
　　5.泌尿生殖系统：多尿和低比重尿。育龄期女性可出现月经周期紊乱。
　　6.贫血患者有时伴低热。
　　
缺铁性贫血

　　当体内铁储备耗竭时，血红蛋白合成减少引起的贫血称为缺铁性贫血（iron deficiency anemia,IDA）。
　　一、病因
　　（一）铁摄入不足和需求增加
　　（二）铁丢失过多：如慢性失血。
　　二、临床表现
　　IDA发病隐匿，呈渐进的慢性过程。
　　1.一般表现：皮肤粘膜苍白，乏力，心悸，头晕，头痛，耳鸣，眼花等非特异性症状。
　　2.皮肤粘膜及其附属器：扁平甲，反甲或匙状甲，舌乳头萎缩，严重时呈光滑舌并可伴有舌炎。
　　3.各系统表现：心悸，气短，活动后为著。可闻及二尖瓣和肺动脉瓣区收缩期杂音。可有食欲不振，便秘，腹泻等。常伴浅表性或萎缩性胃炎。异食癖为IDA的特殊表现。
　　三、实验室检查
　　（一）形态学检查
　　1.血象 小细胞低色素性贫血。血片中红细胞大小不一，细胞中心淡染区扩大。
　　
　　2.骨髓　红系造血呈轻至中度活跃，以中晚幼红细胞增生为主。骨髓铁染色细胞内外铁均减少，尤以细胞外铁为明显，是诊断IDA的可靠指标。
　　（二）生化检查
　　1.铁代谢检查　血清铁降低，＜8.95μmol/L（500μg/L）；铁蛋白降低，＜14μg/L；运铁蛋白饱和度降低，＜15%；总铁结合力多升高，＞64.44μmol/L（3600μg/L）。
　　2.红细胞游离原卟啉升高，FEP/HB升高。
　　四、鉴别诊断
　　主要与其他表现为小细胞低色素性的贫血鉴别。
　　1.珠蛋白异常所致贫血 包括异常血红蛋白病和海洋性贫血，属遗传性疾病，常有家族史。查体可有脾肿大。血片中可见靶形红细胞。血清铁、铁蛋白和运铁蛋白饱和度不降低。
　　2.慢性病性贫血 多数患者为正常细胞正常色素性贫血，部分患者呈小细胞低色素性贫血。血清铁降低，但总铁结合力不增加；血清铁蛋白和运铁蛋白受体升高；骨髓铁粒幼细胞减少，巨噬细胞内铁增加。
　　3.铁粒幼细胞性贫血 骨髓中铁粒幼细胞增多，并出现特征性环形铁粒幼细胞，计数＞15%有诊断意义。血清铁、铁蛋白升高。
　　五、治疗原则
　　（一）病因治疗
　　（二）铁剂治疗 首选口服铁剂。口服不耐受，消化道吸收障碍，因口服铁剂导致原有消化道疾病加重者，可考虑注射铁剂。
　　
再生障碍性贫血

　　再生障碍性贫血是指由于获得性骨髓功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病。临床上以红细胞、粒细胞和血小板减少所致的贫血、出血、感染为主要特征。
　　一、病因
　　1.化学因素：氯霉素，苯及其相关制剂等。
　　2.物理因素：γ射线、X射线等高能射线。
　　3.生物因素：与多种病毒感染有关，以病毒性肝炎最为重要。
　　二、临床表现
　　多呈中至重度贫血。粒细胞明显减少时，易发生感染并出现不同程度的发热。患者有出血倾向，常见皮肤黏膜出血，如出血点、鼻衄、齿龈出血、血尿及月经过多等。严重者可发生颅内出血，是再障的主要死亡原因之一。再障罕有淋巴结和肝脾肿大。
　　三、实验室检查
　　1.血象 全血细胞减少，早期细胞少见。网织红细胞计数降低。贫血一般为正细胞正色素性。
　　
　　2.骨髓象穿刺涂片特点是骨髓颗粒减少，增生不良，三系造血有核细胞均减少，无明显病态造血现象。骨髓活检主要特点是骨髓脂肪变，三系造血细胞减少。
　　3.其他 中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性增高，血液促红细胞生成素（EPO）水平升高。部分患者CD4+/CD8+比例倒置。体外造血祖细胞培养：细胞集落明显减少或缺如。骨髓核素扫描。
　　四、分型
特征 轻中型再障 重型再障 临床症状 较轻 重 血象 cRc（%） ＞1.0 ＜1.0 ANC（109/L） ＞0.5 ＜0.5 PC（109/L） ＞20 ＜20 骨髓象 增生低下 重度低下 预后 较好 不良 　　cRc：纠正后网织红细胞；ANC：中性粒细胞绝对计数；PC：血小板计数
　　五、鉴别诊断
　　1.阵发性睡眠性血红蛋白尿症 典型表现为睡眠后出现血红蛋白尿，常有贫血，感染，出血，但患者常有血栓形成倾向，半数患者有肝和（或）脾肿大，半数以上患者骨髓象呈三系细胞增生活跃，尿Rous试验阳性，Ham试验、蔗糖溶血试验阳性。NAP活性降低。
　　2.骨髓增生异常综合征 周围血象可呈全血细胞减少，但多数患者骨髓增生活跃，早期细胞增多，出现病态造血。
　　3.非白血性白血病 表现为周围血全血细胞减少，幼稚细胞少见，但骨髓中有多数原始细胞，不难鉴别。
　　4.急性造血停滞 起病较急，表现为贫血迅速发生或加重，骨髓增生度自活跃至减低不等。病程中出现特征性的巨大原始红细胞。本病呈自限经过，多数在2-6周内恢复。
　　5.恶性组织细胞病 表现为全血细胞减少，常伴高热、衰竭，体征可有黄疸，淋巴结肿大和肝脾肿大。骨髓穿刺可见异常组织细胞。
　　六、治疗原则
　　（一）支持治疗
　　减少感染机会，有感染征象者，及时应用抗生素。
　　输血或成分输血。
　　（二）非重型再障的治疗
　　首选雄激素，有研究表明，雄激素联合免疫抑制剂可提高疗效。
　　（三）重型再障的质量
　　1.异基因造血干细胞移植
　　2.免疫抑制治疗
　　
溶血性贫血

　　溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。
　　一、病因
　　（一）红细胞内在缺陷
　　1.红细胞膜缺陷：如遗传性球形红细胞增多症。
　　2.红细胞酶缺陷：如G-6-PD缺乏症。
　　3.珠蛋白异常：如异常血红蛋白病、珠蛋白生成障碍性贫血。
　　（二）红细胞外部因素异常
　　1.免疫性因素：如自身免疫性溶血性贫血。
　　2.非免疫性因素：①物理和创伤性因素；②生物因素；③化学因素；④其他，如阵发性睡眠性血红蛋白尿是一种获得性红细胞酶缺陷所致的溶血病。
　　（三）溶血发生的场所
　　血管内溶血：红细胞破坏发生于血循环中，典型特征是血红蛋白血症和血红蛋白尿。
　　血管外溶血：红细胞破坏发生于单核-巨噬细胞系统内，主要发生于脾，临床表现一般较轻，可有血清游离血红素轻度升高，不出现血红蛋白尿。
　　二、临床表现
　　慢性溶血多为血管外溶血，发病缓慢，表现贫血、黄疸和脾大三大特征。溶血所致的黄疸多为轻至中度，不伴皮肤瘙痒。
　　急性溶血发病急骤，短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛，继之出现血红蛋白尿。严重者可发生明显衰竭或休克。其后出现黄疸和其他严重贫血的症状和体征。
　　三、实验室检查
　　溶血性贫血的一般实验室检查
红细胞破坏增加的检查 红细胞生成代偿性增加的检查 胆红素代谢（血游离胆红素升高） 网织红细胞计数（升高） 尿分析（尿胆原升高） 外周血涂片（出现有核红细胞） 血清结合珠蛋白（降低） 骨髓检查（红系造血增生） 血浆游离血红蛋白（升高） 红细胞肌酸（升高） 尿血红蛋白（阳性） 　 尿含铁血黄素试验（Rous试验）（阳性） 　 乳酸脱氢酶（升高） 　 外周血涂片（破碎和畸形红细胞升高） 　 红细胞寿命测定（缩短） 　
　　不同类型溶血性贫血的实验室检查
遗传性球形红细胞增多症 外周血涂片见小球形红细胞，直径小，染色深，中心淡染区消失。 红细胞渗透脆性试验阳性。 G-6-PD缺乏症 高铁血红蛋白还原试验阳性。 红细胞G-6-PD活性下降。 珠蛋白生成障碍性贫血 外周血涂片表现为小细胞低色素性贫血，红细胞大小不等，靶形红细胞、点彩红细胞、破碎红细胞多见。 血红蛋白电泳有助于诊断及分型。 自身免疫性溶血性贫血 外周血涂片可见球形红细胞增多，数量不等的有核红细胞，网织红细胞增多。 骨髓象红系造血明显活跃 直接抗人球蛋白试验（Coombs试验）阳性。 血清胆红素升高，间接胆红素为主，尿胆原增多。 阵发性睡眠性血红蛋白尿症 尿Rous试验阳性 Ham试验 蔗糖溶血试验
　　
　　遗传性球形红细胞增多症
　　
　　海洋性贫血
　　四、鉴别诊断
　　1.失血、缺铁性贫血或巨幼细胞贫血恢复期：有贫血和网织红细胞增多表现，但都不是溶血性贫血，各有特点，不难鉴别。
　　2.无效造血、体腔或组织内出血：可有贫血伴黄疸，但尿胆红素阴性，红细胞寿命不缩短，结合病史一般不难鉴别。
　　3.家族性非溶血性黄疸：患者有非结合胆红素增高性黄疸，但是无贫血，亦无溶血性贫血的其他特点，常有遗传性家族史。
　　五、治疗原则
　　1.去除病因
　　2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂：主要用于某些免疫性溶血性贫血。
　　3.脾切除术：适用于红细胞破坏主要在脾的溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症。
　　4.积极处理急性血管内溶血导致的急性肾功能衰竭，休克及电解质紊乱等并发症。慢性贫血时适当补充叶酸，铁剂。
　　六、例题
　　【例题1】
　　病例摘要：
　　女性，22岁，面色苍白、乏力1年，加重半个月就诊。，
　　患者1年来无明显原因逐渐出现面色苍白、乏力，但能照常上班，曾到过医院检查，化验有轻度贫血（具体不详），未予治疗，近半个月来加重来诊。发病以来进食、睡眠好，不挑食，二便正常，尿色无改变，无便血和黑便，体重无明显变化。既往体健，无胃病和肝、肾疾病及痔疮史，无药物过敏史，无偏食和烟酒嗜好，未婚，月经14岁初潮，量偏多，近两年来更明显，家族史中无类似患者。
　　查体；T 36.5℃，P 90次／分，R 18次／分.BP 120／80mmHg，贫血貌，无皮疹和出血点，全身浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染，结膜、口唇苍白，舌乳头正常，甲状腺不大，心肺未见异常，腹平软，肝脾肋下未触及，无移动性浊音，双下肢不肿，有匙状指。
　　辅助检查：Hb 70g／L，RBC 3.1×109／L，Ret 0.012，MCV 68fl，MVH 24pg，MCHC29%。WBC 5.4×109／L，分类N 70%,L 26%，M 4%，Plt 250×109／L，尿常规（-），尿隐血（-），粪常规（-），粪潜血（-）。
　　分析步骤：
　　1.初步诊断及诊断依据
　　初步诊断：月经过多原因待查
　　缺铁性贫血（中度）
　　诊断依据：
　　（1）青年女性，慢性病程。
　　（2）1年来逐渐出现面色苍白，乏力。
　　（3）既往月经偏多，近两年加重。
　　（4）查体贫血貌，结膜、口唇苍白，匙状指。
　　（5）辅助检查Hb 70g／L，呈小细胞低色素性贫血。
　　2.鉴别诊断
　　（1）慢性病性贫血：有慢性感染，炎症，肿瘤等基础疾病史，多为正细胞正色素性贫血。患者无基础慢性病史，为小细胞低色素性贫血，考虑可能性较小，可查血清铁，铁蛋白，总铁结合力等进一步除外。
　　（2）铁粒幼细胞性贫血：可表现为小细胞低色素性贫血，但血清铁及铁蛋白升高，总铁结合力降低，骨髓中出现环形铁粒幼细胞。
　　（3）海洋性贫血：可表现为小细胞低色素性贫血，但常有家族史、脾大，血涂片可见靶形红细胞，血红蛋白电泳异常。
　　3.进一步检查：
　　（1）血涂片
　　（2）血清铁、铁蛋白和总铁结合力
　　（3）骨髓检查及骨髓铁染色
　　（4）妇科检查
　　4.治疗方案
　　（1）铁剂治疗
　　首选口服铁剂。
　　（2）病因治疗。
　　【例题2】
　　病例摘要：
　　男性，32岁，面色苍白、乏力伴出血倾向8个月，加重半个月门诊就诊。
　　患者8个月来无明显原因逐渐出现面色苍白、乏力，间断双下肢皮肤出血点，有时刷牙出
　　血，曾在当地医院检查有贫血（具体不详），间断服用过中药治疗，未见好转，近半个月来加重来诊。发病以来进食、睡眠好，不挑食，二便正常，尿色无改变，无便血和黑便，体重无明显变化。
　　既往体健，无胃病和肝、肾疾病及痔疮史，无药物过敏史，为农民，无放射线和毒物接触史，吸烟10年，每日1包，偶尔饮酒，无偏食习惯，已婚，爱人及小孩健康，家族史中无类似患者。
　　查体：T 36℃，P 98次／分，R18次／分。BP120／80mmHg，贫血貌，下肢和前胸可见散在出血点，全身浅表淋巴结未触及，巩膜无黄染，结膜和口唇苍白，舌乳头正常，甲状腺不大，胸骨无压痛，心肺未见异常，腹平软，肝脾肋下来触及，双下肢不肿。
　　辅助检查：Hb 52g/L，RBC 1.7×1012／L，RBT 0.002，WBC 3.1×109／L，分类N 30%，L 66%,M 4%，PLT 25×109／L，中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）阳性率85%，积分205分（参考值：阳性率10-40%，积分值40-80），尿常规和隐血均（-），粪常规和潜血均（-），尿Rous试验阴性。
　　分析步骤：
　　1.诊断及诊断依据
　　初步诊断：贫血（重度）、全血细胞减少原因待查
　　再生障碍性贫血（非重型）？
　　诊断依据：
　　（1）中年男性，慢性病程。
　　（2）患者8月来渐出现面色苍白，乏力，间断皮肤、粘膜出血。
　　（3）既往体健，无毒物、射线接触史。
　　（4）查体见贫血貌，下肢和前胸散在出血点，结膜和口唇苍白，肝脾不大。
　　（5）辅助检查Hb 52g/L，WBC 3.1×109/L，ANC 0.93×109/L，PLT 25×109/L。Ret 0.2%。NAP活性增高。
　　2.鉴别诊断
　　（1）阵发性睡眠性血红蛋由尿：本病可表现为贫血、出血，但网织红细胞常增高，尿含铁血黄素阳性，NAP活性降低，考虑不支持。必要时可行蔗糖溶血试验，Ham试验进一步除外。
　　（2）骨髓增生异常综合征：周围血象可呈全血细胞减少，但多数患者骨髓增生活跃，早期细胞增多，出现病态造血。可行骨髓穿刺进一步除外。
　　（3）非白血性白血病：表现为周围血全血细胞减少，幼稚细胞少见，但骨髓中有多数原始细胞，结合骨髓穿刺一般不难鉴别。
　　3.进一步检查：
　　（1）血涂片
　　（2）骨髓穿刺涂片
　　（3）骨髓活检
　　（4）T淋巴细胞亚群测定，造血祖细胞培养，骨髓核素扫描。
　　（5）血清铁、铁蛋白和总铁结合力，转铁蛋白饱和度。
　　（6）Ham试验和糖水试验
　　（7）肝、肾功能捡
　　4.治疗方案
　　（1）支持治疗：保持个人及环境卫生，减少感染机会。必要时给予输注成分血。
　　（2）首选雄激素，可联合应用免疫抑制剂如环孢素。
　　【例题3】
　　病例摘要：
　　男性，20岁，因乏力、面色苍白10天来门诊就诊。
　　患者10天来无原因进行性面色苍白、乏力，活动后心谎、气短，尿色加深如茶，曾到过当地医院检查，化验有轻度贫血（具体不详），未予治疗。发病以来进食稍差，无发热、关节疼痛、脱发、光过敏，大便正常。
　　既往体健，无心、肝、肾、结核病史，无毒物接触史，无药物过敏史，无偏食和烟洒嗜好，家族史中无类似患者。
　　查体：T 36.5℃，P 90次/分,R 18次／分, BP 120/80mmHg，贫血貌，皮肤和黏膜无皮疹和出血点，全身浅表淋巴结未触及，巩膜轻度黄染，口腔黏膜无溃疡，舌乳头正常，甲状腺不大，心肺未见异常，腹平软，肝肋下未及，脾肋下1cm，移动性浊音（-）双下肢不肿。
　　辅助检查：Hb 70g／L，WBC 5.4×109／L，N70%，L25%，M5%，分类中见两个晚幼红细胞和嗜碱性点彩红细胞，血小板225×109／L，网织红细胞0.16，尿常规（-），尿胆红素（-），尿胆原强阳性，尿隐血（-），粪常规（-），血总胆红素41μmol／L，结合胆红素5μmol／L，Coombs试验（+）。
　　分析步骤：
　　1.初步诊断及诊断依据
　　初步诊断：
　　贫血（中度）原因待查
　　原发性自身免疫性溶血性贫血？
　　诊断依据；
　　（1）青年男性，急性病程。
　　（2）进行性面色苍白、乏力，活动后心谎、气短，尿色加深如茶10天。
　　（3）既往无殊。
　　（4）查体见贫血貌，巩膜轻度黄染,脾大。
　　（5）辅助检查：Hb 70g／L，分类中见两个晚幼红细胞和嗜碱性点彩红细胞，网织红细胞明显增高，血胆红素明显升高，间接胆红素为主，尿胆原强阳性，Coombs试验（+）。
　　2.鉴别诊断
　　（1）继发性自身免疫性溶血性贫血：如淋巴细胞增殖病、自身免疫病、药物等引起的溶血性贫血，有服药史或原发病表现，可于停药及对原发病治疗后好转。
　　（2）其他性质的溶血性贫血；①遗传牲球形红细胞增多症：常有遗传性家族史，血涂片中见球形红细胞明显增高（达10%以上），Coombs试验（-），激素治疗无效，而切脾治疗可获得永久的缓解；②PNH：常有睡眠后血红蛋白尿发作，Coombs试验（-），而蔗糖溶血试验（+），Ham试验（+）。
　　3.进一步检查：
　　（1）血涂片
　　（2）骨髓检查
　　（3）腹部B超
　　（4）Ham试验，蔗糖溶血试验。
　　4.治疗原则
　　（1）首选糖皮质激素。
　　（2）切脾治疗：糖皮质激素治疗无效，不能耐受激素治疗，激素每日维持量大于10mg，可考虑切脾治疗。
　　（3）免疫抑制剂：主要用于糖皮质激素和切脾无效的患者。
　　（4）对症治疗。
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