会声会影渲染内存不足:功能性出血介绍

功能性出血介绍

       功能性出血又称功能性子宫出血，简称功血，是一种常见的妇科疾病，是指异常的子宫出血，经诊查后未发现有全身及生殖器官器质性病变，而是由于神经内分泌系统功能失调所致。表现为月经周期不规律、经量过多、经期延长或不规则出血。

类型

　　以月经周期紊乱和子宫出血数量及性质改变为特征，可分为以下几种类型：

　　一、月经稀发（oligomenorrhea）周期≥40天的不规则性子宫出血，常伴月经过少。

　　二、月经频发（polymenorrhea）周期≤21天的不规则性子宫出血，常伴月经过多。

　　三、月经过多（hypermenorrhea or menorrhagia）系指经量过多和/或伴经期延长之有规律周期性子宫出血。

　　四、月经不规则（metrorrhagia）指月经周期不规则，而经量不多者。

　　五、不规则性月经过多（menomefrorrhagia）指月经周期不规则并伴经量过多，经期延长者。

　　六、月经过少（hypomenorrhea）指月经周期规律，仅经量减少者。

　　七、月经中期出血（intermenstrual bleeding）指两次正常规律月经之间少量子宫出血，常伴排卵和排卵痛。

临床分型

　　一、无排卵型功血 依年龄分为两组。

　　（一）青春期功血：见于初潮后少女，由于HPOU轴不成熟，不能建立规律排卵所致。临床表现初潮后月经稀发，短时停经后害发不规则性月经过多，经期延长，淋漓不止，而致严重贫血。

　　（二）更年期（围绝经期）功血：即≥40岁妇女至绝经前后之妇女功血，其间无排卵功血发生率逐年增加。临床表现为：月经频发，周期不规则，经量过多，经期延长。10～15%患者呈严重不规则月经过多、崩漏和严重贫血。内膜活检多呈现不同程度的内膜增生过长，故诊刮是必要的，尤应注意排除妇科肿瘤（子宫肌瘤、内膜癌、卵巢癌、子宫颈癌）所致非功血性子宫出血。

　　二、排卵型功血 最多见于育龄妇女，部分见于青春期少女和更年期妇女。临床分为以下几种类型：

（一）排卵型月经失调

　　1．排卵型月经稀发：见于青春期少女。初潮后卵泡期延长，黄体期正常，周期≥40天，月经稀发并月经过少，常为多囊卵巢之先兆，少见于更年期近绝经期妇女，常进展为自然绝经。

　　2．排卵型月经频发：青春期少女卵巢对促性腺激素敏感性增强而使卵泡发育加速，卵泡期缩短，月经频发，但排卵和黄体期仍为正常。如患者为更年期妇女则呈现卵泡期和黄体期均缩短和早绝经。

（二）黄体功能障碍

　　1．黄体不健：即黄体过早退化，黄体期缩短≤10天。临床表现为月经频发，周期缩短，经前出血和月经过多，合并不孕和早期流产。内膜病理为不规则成熟（irregular ripening）或分泌化不完全（imcomplete secretion）。

　　2．黄体萎缩不全：亦称黄体功能延长，即黄体不能在3～5天内完全退化，或退化时间延长，或在月经期仍持续分泌一定数量之孕酮而致子宫内膜不规则性脱卸（irregular shedding）。经期延长，淋漓不止，合并黄体过早退化时，则表现月经频发、月经过多。多见于人工流产、引产后，合并子宫肌瘤、内膜息肉和子宫腺肌病者。

　　三、月经中期出血 亦称排卵期出血。常伴排卵痛（intermenstrual pain or mittelschmerz）系排卵刺激和雌素波动引起少量出血（1～3天）和腹痛。个别出血较多并持续到月经期而形成假性月经频发（pseadopolymenorrhea）。

病因

　　主要是由于神经系统和内分泌系统功能失调而引起的月经不正常，正常月经周期有赖于中枢神经系统控制，下丘脑～垂体～卵巢性腺轴系统的相互调节及制约。任何内外因素干扰了性腺轴的正常调节，均可导致功血。

肝脏的功能

        肝脏是身体内以代谢功能为主的一个器官，并在身体里面扮演着去氧化，储存肝糖，分泌性蛋白质的合成等等。肝脏也制造消化系统中之胆汁。

功能

　　肝脏对来自体内和体外的许多非营养性物质如各种药物、毒物以及体内某些代谢产物，具有生物转化作用。通过新陈代谢将它们彻底分解或以原形排出体外。这种作用也被称作“解毒功能”,某些毒物经过生物转化,可以转变为无毒或毒性较小,易于排泄的物质；但也有一些物质恰巧相反，毒性增强（如假神经递质形成），溶解度降低(如某些磺胺类药)。肝脏的生物转化方式很多，一般水溶性物质，常以原形从尿和胆汁排出；脂溶性物质则易在体内积聚，并影响细胞代谢，必须通过肝脏一系列酶系统作用将其灭活，或转化为水溶性物质，再予排出。

　　其生物化学反应可分四种形式：

①氧化作用。如乙醇在肝内氧化为乙醚、乙酸，再氧化为二氧化碳和水。这种类型又称氧化解毒。

②还原作用。某些药物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通过还原作用产生转化,三氯乙醛在体内还原为三氯乙醇,失去催眠作用。

③水解作用。肝细胞含有多种水解酶，可将多种药物或毒物如普鲁卡因、普鲁卡因酰胺等水解。

④结合作用。是肝脏生物转化的最重要方式，使药物或毒物与葡萄糖醛酸、乙酰辅酶A(乙酰化)、甘氨酸、3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸(PASA)、谷胱甘肽等结合。有的学者根据特有的酶系统，将其分为两型，即相Ⅰ反应（通过氧化、还原、羟化、硫氧化、去胺、去羟化或甲基化等生物化学反应，包括混合功能性氧化酶，有时还能使无毒物质变为有毒，如异烟肼的乙酰化）和相Ⅱ反应（如微粒体的二磷酸尿核苷葡萄糖转移酶促使某些物质与醛糖酸结合生成醛糖酸盐，便于从胆汁和尿中排出）。由于肝内的一切生物化学反应，都需要肝细胞内各种酶系统参加。

       因此，在严重肝病或有门脉高压、门－体静脉分流时，应特别注意药物选择，掌握剂量，避免增加肝脏负担。长期服用某种药物，可以诱导相关酶活性增加，而产生“耐受性”或“耐药性”，又因相关酶特异性差，产生“交叉耐药性”或药物协同作用，引起不良后果。正常人血胆红素80～85%来自衰老红细胞血红蛋白，其余来自肝内非血红蛋白的亚铁血红素(如肌红蛋白分解)和骨髓未成熟红细胞破坏（无效性红细胞生成），又称旁路胆红素，意指为亚铁血红素代谢的一个支流。从单核吞噬细胞和肝细胞内形成的非结合胆红素(间接胆红素),具有脂溶性,易透过血－脑屏障、胎盘、肠和胆囊上皮等，干扰细胞代谢功能，必须与血浆中白蛋白结合（直接胆红素），才能使其失去原有的脂溶性。在肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程，任何一个环节发生障碍，均可使血胆红素增高，引起黄疸。胆红素进入肝细胞后与胞浆内的Y和Z蛋白相结合，可以防止向外逆弥散。某些药物可以干扰胆红素与白蛋白的结合，竞争肝细胞膜受体，或竞争Y蛋白，阻碍肝细胞对胆红素的摄取、结合和代谢。新生儿由于血－脑屏障发育不全，血浆白蛋白较低，肝细胞内Y蛋白仅为成人浓度4～21%(出生后5～15个月才达成人水平)。后者是新生儿生理性黄疸的重要原因。