家用监控摄像头哪里买:家禽肠道综合征的发生机制探讨

来源：百度文库 编辑：中财网 时间：2024/04/28 18:38:34
所谓家禽肠道综合征是指家禽受到细菌感染、创伤、毒素等损害后，导致的肠功能首先衰竭，随后序贯出现两个或两个以上器官的功能障碍的一类综合征。家禽肠功能紊乱后并发脓毒血症等导致病情变化迅速、病情复杂、病死率高，而且临床治疗极不规范很容易导致其他脏器损失从而发生肠道综合征。1 家禽的肠粘膜屏障肠粘膜屏障主要由机械屏障、生物屏障、化学屏障和免疫屏障组成。肠道的机械屏障主要由粘膜上皮细胞、细胞间的紧密连接与菌膜构成的。肠粘膜中杯状细胞分泌的糖蛋白被覆在肠粘膜表面，具有保护肠粘膜、润滑粘膜表面、阻止条件致病菌粘附的作用。正常情况时肠粘膜表面生长着大量的厌氧菌，尤以回肠为最多。在正常情况下，正常菌群之间保持着相当稳定的比例关系。肠道常驻菌群与宿主的微空间结构形成了一个相互依赖相互作用的系统。肠道菌群的定植性、繁殖性和排他性使外来细菌无法在肠道内定植和优势繁殖.消化道分泌的胃酸、胆汁、融菌酶、蛋白分解酶等具有一定的杀菌作用。由此构成了消化道的化学屏障。肠道内分泌物---粘液及大量的各种免疫活性细胞，如B、 T淋巴细胞亚群，浆细胞，巨噬细胞，中性粒细胞等，它们的作用就是抑制侵入性微生物的增殖并阻止细菌的穿透。正常肠屏障功能的维持依赖于由胃肠相关淋巴组织产生的特异性的分泌型免疫球蛋白S-IgA， SIgA是胃肠道和粘膜表面主要的免疫球蛋白，对上消化道粘膜防御起着重要作用。细菌粘附被认为是细菌寄生和侵入肠道深层的第一步，SIgA通过结合细菌将肠道细菌聚集起来，形成抗原抗体复合物并刺激肠道粘液的分泌以及加速粘液在肠粘膜表面的移动，有助于排除肠道中的细菌和内毒素。IgA可溶解细菌，阻碍细菌复制和结合到上皮细胞受体。2 局部肠道微循环障碍对肠粘膜屏障的影响肠道微循环障碍是肠道综合征发生的主要原因之一。肠道循环在应激状态下最易发生低灌注损伤，在低灌流状态，肠道循环血量可出现急剧下降，远较心输出量下降幅度大。在全身复苏后，肠道血循环恢复又相对缓慢。肠道在微循环障碍损伤中受损重于其他器官。   导致肠道血管异常收缩的机制有多种:神经因素体液因素、局部细胞因子作用以及胃肠活动、肠腔扩张也可引起肠段低灌注。研究表明，创伤、急腹症、脓毒症后，肠道可发生不同程度的病理改变，肠粘膜、粘膜下水肿，绒毛变短，稀疏，上皮细胞间隙增宽。甚至肠道细胞坏死、凋亡。引起这些改变的主要原因就是肠道缺血缺氧。而引起肠道缺血缺氧的常见因素:(l)休克或应激状态下，血流再分部，肠道血管收缩，血流减少。(2)肠粘膜逆向血流交换网的氧回路缩短。(3)肠道氧需增加。(4)组织氧摄取受损。肠粘膜微循环障碍，肠屏障缺损，造成细菌和内毒素移位，激活远离肠道器官如肝、肺、脾的内皮细胞、巨嗜细胞释放致炎因子，并可产生由氧自由基介导的再灌注损伤。胃粘膜酸中毒、肠粘膜损伤细胞因子和胞内酶释放，或肠道营养物质缺乏也加重肠粘膜屏障损伤。肠道微循环障碍，可引起肠道组织及粘膜的系列病理生理改变。（1）导致肠道免疫屏障功能障碍：微循环障碍损伤，SIgA分泌减少，被包裹的G-细菌数量减少，肠道免疫屏障功能减弱，从而导致细菌和(或)内毒素移位。另外，血流低灌注或低氧可引起肠粘膜中MΦ加工、递呈抗原能力下降，导致肠道相关淋巴组织防御下降，是引起肠腔内细菌和(或)内毒素移位的重要原因。(2)肠道微循环障碍损伤使者肠道生物屏障遭到破坏：正常肠蠕动减慢、肠腔扩张、菌群失调、菌膜层破坏甚至消失，需氧菌、兼性需氧菌生长旺盛，成为优势菌群，并可释放大量毒素，也是导致细菌或内毒素移位的重要机制之一。 (3)微循环障碍损伤导致肠粘膜化学屏障损伤：在禁食、全胃肠外营养状态下，胃肠道的这些分泌物减少，化学屏障受损。（4）微循环障碍损伤造成肠粘膜机械屏障功能障碍。在肠道缺血和直接、间接损伤造成粘膜上皮大量脱落或萎缩，病原菌的侵入就易于发生。3 肠粘膜屏障与炎症介质的作用细胞因子(cytokine, CK)作为一大类可溶性蛋白。机体在致病因素作用下，体内巨噬细胞、枯否细胞等多种细胞可产生CK。在肠道综合征中，机体存在自身调节机制亦即根据其作用，CK可分为促炎介质如IL-1、IL-6 、TNF-α等；抗炎介质如IL－10等，肠道综合征时两类CK均可产生，二者相互作用、相互制约，相互之间的动态平衡失调导致了肠道综合征的发生和发展。 
 
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