苹果7p电池突然不耐用:《银屑病中西医结合治疗》 ——1

《银屑病中西医结合治疗》 ——1

银屑病是一种临床常见的、病机尚不清楚的、临床治疗有一定难度的皮肤病。随着中西医的不断发展，近年来中西医对银屑病都比以前有了更深的认识，临床治疗方案有所改变，治疗效果也有所提高，丰富的研究内容为今后临床治疗给予了新的思路。为更好地总结经验，提高临床治疗银屑病的效果，我们编写了这本《银屑病中西医结合治疗》。

银屑病的发生除了与遗传因素有关外，还与环境因素有关。银屑病患者遍布全世界各个地区，并且有明显的地域性，一般的规律是越往北发病率越高，欧美的发病率远高于我国，因此对银屑病的研究所投入的人力和财力也相应高于我国，但从临床治疗的结果来看却没有超过我国，究其原因可能与我国中医中药的干预有关。我国现存的正规的、系统的中医体系，对银屑病的病因、病机有独到认识，内容丰富，并有有效的临床治疗方药，使患者从一开始就接受中医正规有效的治疗，收效明显，同时也可使部分患者避免了因治疗不当而造成的反复发作现象。

本书分13章，重点论述了以下内容：①在银屑病的病因病机章，对医生和患者皆关心的银屑病的遗传因素、环境诱因、精神因素、皮肤屏障功能以及药物、饮酒等因素给予了较细致的论述，对中医的认识论述也较详明。因有关银屑病的病因病机研究，近年来随着分子生物学的进展有了较深入的发展，其内容对临床分析病情和用药都很有意义，因此在银屑病现代研究一章中也进行了分类介绍。②对于银屑病的治疗，中西医都有众多方法和不同的

药物，其方法和药物也都具有一定的时代性、延续性和适应范围，但也有一定的局限性，为利于临床更好地分析病情、掌握用药分寸，本书对目前临床治疗银屑病常用的西药作用机制和副作用以及常用药物的相互作用给予了重点论述。并在现代研究一章中介绍了有关即将上市或有一定理论意义现正在开发的新药。③中医的临床经验是宝贵的、不可忽视的，为使读者能较全面地了解中医对银屑病治疗的现状，本书还收录了一定量的名医方药和中医临床研究报道。④我们将多年临床的治疗体会分为一般临床关心的内容和中医理论研究内容，分别在临床体会、注意事项章节及银屑病的现代研究章节中作了较集中的论述。⑤本书的第五章银屑病的辨证论治章节是我们多年的临床治疗经验，在此论述了我们对银屑病的认识及辨证分型治疗，同时将我们多年临床研究得出的13个有效方剂也一一列出，供读者临证参考，既：风热型的“益气养阴散风汤”、血热型的“凉血养阴散风汤”、营血热盛型的“紫草四物清营汤”、湿热型的“茵蝉归贝散湿汤”、营血湿热型的“茵陈紫草白虎汤”、热痹型的“紫蒿鳖甲宣痹汤”、风寒型的“桂枝玉屏汤”、寒湿型的“参芪渗湿汤”、寒痹型的“参芪憋

甲蠲痹汤”、血虚风燥型的“紫草鳖甲四物汤”、血瘀血燥型的“桃红鳖甲四物汤”及儿童型银屑病的“四物麻黄汤”，和“四君玉屏汤”。

科学在越来越快地发展，新理论、新药物在不断地取代着旧的理论及药物，我们虽尽数年的努力编撰了本书，希望该书不落伍，但因阅历所限，不免会有诸多不足之处，但愿这些遗憾能尽量少些，并期望能得到大家的指正。

魏雅川 卢贺起

2004年5月于中国中医研究院基础理论研究所

第一章 银屑病概论

银屑病是一种常见的、慢性并且容易反复发作的、以红斑、脱屑、表皮增生过度为主要皮损的皮肤病。本病在自然人群中的发病率为0.1%～0.3%，男女老幼皆可罹患，但患者中男性略多于女性，以25～45岁的青壮年为多，约占81%。银屑病分为寻常型、关节型、脓疱型、红皮病型四个类型，占90%以上的绝大多数患者表现为寻常型，其次是关节型和脓疱型，红皮病型多是因治疗用药不当而造成的，自发形成红皮病型银屑病者很少见。

银屑病患者的初发病、复发病及皮损程度均与季节有一定关系，多是春、秋两季发病，冬季加重，夏季减轻或自愈，部分患者也可相反，但病程久以后或非适当地使用免疫抑制剂后，季节性的差别会显著缩小或消失。银屑病的发病率有明显的地域性，就世界范围来讲，纬度越高的地域发病率越高，接近于北极的斯堪的纳维亚、丹麦及法罗群岛患病率分别是5%、2.9%、2.84%，北欧、美国分别是2%和1.5%，日本则不到0.1%。我国平均患病率是0.123%，但北京首钢(0.486%)、吉林省德惠县(O.439%)、山西省西山矿务局(O.4%)、河南省周口地区(O.37%)、辽宁省(0.361%)等18个县市均明显高于这个数值，在0.2%以上，并且近年来这个数值还在增长，如山东泰州市1984年的患病率是O.14l%，1996年的患病率是O.244%。以北纬35~为界，北方城市的年平均患病率是0.2%、南方城市的年平均患病率是0.14%；北方农村的年平均患病率是0.18%、南方农村的年平均患病率是0.065%。说明其患病率北方明显高于南方；城市明显高于农村。关节型银屑病有明显的南、北地域差别，在北纬35°以北诸省的银屑病患者中关节型约占0.8%；在北纬35°以南诸省约占0.5%。

我国隋朝时代的医书《诸病源候论》(约公元610年)中记载：“干癣，但有匡郭，皮枯索，痒，搔之细屑出是也。皆是风湿邪气，客于腠理，复值寒湿，与血气相搏所生”。此后历代医中多有描述，如宋代的《圣济总录》，明代的《证治准绳》、《外科启玄》、《外科正宗》，清代的《外科大成》、《外科证治全书》、《医宗金鉴》等。中国历代医书中所记载的与银屑病相关的名称有“干癣”、“风癣”、“松皮癣”、“白疙”、“白壳疮”等。这些名称都从不同侧面点出了银屑病病变外观的特点。日本至今还在沿用“干癣”这一病名。“牛皮癣”，是我国民间对银屑病的俗称，中医称谓的“牛皮癣”是指一些皮肤增厚、顽固难愈的皮肤病，在中医历代文献中多是指神经性皮炎，而不是“银屑病”。国外最早由Willan(1796—1808年)和Plumbe(1824年)描述了银屑病。银屑病英文为”psoriasis”，源于希腊语“psora”，意思是“瘙痒”。银屑病属于中医“白疤”的范畴。

临床药物的应用是随着医学基础理论的发展而进步的。因医学对银屑病的认识是从单纯的表皮增生病变和简单的免疫性病变，逐步认识到银屑病与神经之间的关系、与内分泌之 间的关系以及神经一内分泌一免疫之间的网络关系，尤其是近 20年的免疫学、分子生物学的发展，促使产生了更多的理论认识和治疗方法。目前临床所用药物，从细胞增殖抑制剂、免疫抑制剂到免疫调节剂、促细胞分化等都有，并且各有可应用的理由和治疗对象，因此如何使用和如何配合使用这些药物将成为大家关注的重点。中医与西医一样，对银屑病这一复 杂的病变的治疗，也是从不清楚到逐渐清楚，从简单治疗到系统辨证分型治疗。随着中医理论的探讨和时代的发展，中医治疗方案不仅越来越趋于合理化，同时对某些药物的作用机 制也更加清楚，如中医有“以毒攻毒”的理论，中医也曾用砷、汞等重金属治疗银屑病，临床研究分析越来越清楚地表明，重金属性中药多是用于痈疽、疮疥、瘰疬、疥癣等感染性病变，因为这些病是短期用药，像银屑病这种长期用药的病症不应使用重金属性药物，“以毒攻毒”的理论对银屑病是不适用的。银屑病的病因病机囊括了中医阴阳五行、脏腑经络、气血津液、七情禀赋等理论，充分体现了神经一内分泌一免疫网络之间的相互作用。众多的科研结果不仅从理论上使中西之间的关系越来越密切，也使临床治疗越来越科学。

银屑病患者中有近l／3可以的自愈，尤其是寻常型、点滴状或小斑块状的银屑病患者，可获得长期临床痊愈，或皮损直径不超过3cm，并且局限于1～3个部位，虽然有时轻、时重的变化，但重时也不泛发，无明显痒感，夏季可自行消失，这样的患者一般无需治疗。有1／3患者皮损比较严重，需要自我保健和服用药物调理。另有1／3严重患者是必需服用药治疗者，但这些患者之中有一部分是因为服用药物不当而使病情越发严重者，回顾调查已有25年治疗银屑病史的患者发现，没有用细胞毒药或免疫抑制药治疗者的病情比用药者好，用药者使变为严重银屑病的危险性加大，并有增加诱发皮肤癌、血癌的危险。

银屑病的临床疗效评价缺乏统一性，这影响文献报道之间的疗效比较，近年的研究报道已多采用PASI评分方法，但一些纯中医临床的观察报道多采用国家中医药管理局1994年发布的《中医病证诊断标准》。如何治疗银屑病，不仅仅是临床具体问题，而是对人体生理动态变化的认知度的问题，目前医学研究逐步进入多学科联合、多层次分析的阶段，有望在科学的进展中、解答自身病变的基础上，对银屑病产生新的认识和治疗方法。

第二章 银屑病的病因病机

第一节西医对银屑病病因的认识

西医对银屑病的病机作了大量研究，产生了多种复杂的认识，但目前对病机的认识尚不清楚。对病因的认识可以概况如下。

 一、遗传因素

银屑病是一种多基因遗传病，多基因遗传病是一些在人群中发病率较高并且常有家族性患病现象。这些疾病受多对基因控制，每对基因对疾病形成的作用微小，这些微小的作用通过累积并与环境相互作用后才得以表达。其特点有：①发病风险与遗传度密切相关，遗传度越高，工级亲属发病率也越高；②患者的亲属发病率随先证者与该亲属关系的近远而增减，关系越近，发病率越高；③家系中该患者越多，该家系成员中的发病风险越高；④病情越严重，家系中的发病风险也越高；⑤当其患病率存在性别差异时，少发性别的亲属患病风险率较高；⑥近亲婚配的后代患病机会大于非近亲婚配者；⑦父母之一为患者时，发病风险率增高；⑧患儿有正常同胞者发病风险率小于无正常同胞者；⑨同卵双生患病率大于异卵双生的患病率。

银屑病的发生是由遗传因素决定的患者易感性和患者所处环境两方面因素造成的。因两方面因素之间所占的比例不同而使有些患者遗传现象明显，有些患者遗传现象不明显。银屑病的遗传率在63％左右，这一数值与高血压病(62％)和冠心病(65％)的遗传率接近。银屑病的家族阳性率在32％～48％左右，一般情况是，如果父母双方都是银屑病患者，子女发病率为50％～66％；如果父母中只有一方是银屑病患者，子女发病率为16．4％左右。有的报道将银屑病患者按其年龄和皮损程度分为I、Ⅱ两型，工型是指发病年龄早、皮损范围大的患者，Ⅱ型是指发病年龄在40岁以上、皮损范围小、局限在某一部位的患者，I临床统计表明I型银屑病各级亲属患病率均高于Ⅱ型银屑病。

银屑病与由遗传决定的组织相容性复合体(HLA)有一定的相关性，其中HLA—Cw6与寻常型银屑病有密切相关性，白种人银屑病患者的携带率可达50％，黄种人较低，但在正常人群中也有27％携带者。白种人患者中HLA_B13、B17、Bw37频率明显增高，并且与HLA_CW6均存在连锁不平衡。日本人患者中HLA_C；W6、HLA_DR7明显增高。我国银屑病患者除上述基因的携带率高外，还与携带HLA— B13有强关联，而HLA-DR9基因频率则比对照人群明显降低。对40例我国北方寻常型银屑病患者研究表明，HLA-[)RBl等位基因率明显增高，其中有家族史的阳性率为57．14％；无家族史的阳性率为19．23％。但是研究也同时指出，如果银屑病患者有一个易感基因连锁于HLA，我们将可预期家系中银屑病患者所共有的基因单倍型在健康同胞中将少于一定数值，但在健康同胞中未见到此情况。从免疫学角度出发，MHC-I类抗原分子HLA-Cw6水平异常有可能被MHC-I类抗原限制性CD8+T细胞识别为内源性抗原并产生反应，从而引起自身免疫性疾病。然而，MHC-I类抗原在所有的有核细胞表面均有表达，而银屑病仅限于角质形成细胞和滑膜细胞，提示局部可能会有肽抗原或超抗原的参与。尽管银屑病与HLA-Cw6、17q关系很密切，但是还无确凿证据表明一个或多个遗传位点缺陷直接与银屑病的免疫发病有关。比较一致的认识是：寻常型银屑病与HLA_A1、B13、B17、Cw6、DR7等相关；关节型银屑病与HLA-B27相关；脓疱型银屑病与HLA-A13、’B27相关；红皮病型银屑病与HLA-A13、A17、A28相关。从症状上看，具有HLA-B17、B37、Cw6患者临床症状较重，发病早且较难治疗；具有HLA-Cw6患者常表现为点滴状银屑病。

二、感染因素

最常见的是上呼吸道感染，如扁桃体炎、慢性咽炎、慢性鼻炎等。上呼吸道感染既是银屑病的始发因素也是银屑病的复发因素。尤其是儿童和急性点滴状银屑病患者，绝大多数是由上呼吸道感染引发，其致病菌主要是口腔链球菌、化脓性溶血性链球菌、葡萄球菌、分枝杆菌等，其次还有真菌、病毒等微生物感染。临床表现多以咽痛、发热后全身出现点滴状银

屑病样皮损为始发症状。此外，居住或工作环境潮湿也是常见的诱发因素。这些可能与感染造成的免疫交*反应以及在特定环境下机体免疫能力下降有关。

三、精神因素

精神因素对银屑病的发生和加重影响很大，30％～50％患者在经历重大生活事件后发病，70％～80％患者因精神紧张而复发或皮损加重。在相同标准下，银屑病患者的抑郁情绪测定数值很高，银屑病患者中有79％自诉精神压抑。一般人群中有55％认为患银屑病比患哮喘、糖尿病好，而银屑病患者中有80％认为不如患哮喘、糖尿病好。银屑病患者中A

型性格是B型性格的4．7倍，提示患者具有不稳定神经质倾向，更易出现精神紧张、情绪抑郁，患者性格除偏执外，还存在多方面的心理障碍，如社交困难，担心被疏远、歧视、拒绝、议论，自觉羞愧，害怕遗传给后代等。女性心理压力大于男性，对该病的治疗容易产生绝望。银屑病患者的失眠，很大程度上不是由于皮肤瘙痒造成的，而是情绪抑郁造成的。与其他皮肤病相比，应激造成银屑病的发生和加重率分别是70．2％和65．7％，而造成荨麻疹、痤疮、斑秃的发生和加重率仅为16．4％和35．8％，可见精神因素对银屑病的影响显著高于对其他与精神有关的皮肤病的影响。研究表明，银屑病患者存在脑特定部位的异常低灌注，阳性率达82．6l％，阳性部位依次为颞叶、枕叶、顶叶、额叶。焦虑、抑郁症状明显的患者，其脑局部血流低灌注更加明显。提示银屑病患者存在脑局部血流障碍，其特定部位的低灌注与其情感障碍有关。患者存在交感神经兴奋不足，同时还存在副交感神经张力下降，并且其异常程度与皮损面积之间有相关性。病程在1年以下的患者中，胃电图异常者约占62．1％，病程在1～5年的患者中，胃电图异常者约占92．3％，其临床表现主要为浅表性胃炎，可见银屑病与神经系统有着多方面的关系。

四、皮肤屏障功能降低

皮肤的角质层可阻止外部环境中的刺激物和过敏原侵入，同时还可防止体内的水分流失。角质层如砖墙，角质细胞起砖的作用，角质脂质如外墙涂料，但角质层脂质在角质细胞间形成的是多重的双层结构，这保证水分在角质细胞内潴留，在防止水分流失方面起最为重要的作用。角质细胞因含有充分水分而丰满，从而阻止了细胞间裂隙的形成。过多地洗浴和使用洗涤剂、肥皂及一切能去油脂的理化物质都可破坏表皮脂质。寒冷和干燥也是使表皮脂质减少的重要因素，同时表皮角质细胞水分流失，如干燥时水分即从皮肤表面蒸发，直到与外周环境达到新的平衡为止。角质细胞的水分流失，细胞间裂隙形成，刺激物和过敏原进入表皮，激活体内T细胞和B细胞，促使免疫应答。

皮肤表面有许多不同的类固醇物质，它们多数来源于皮脂腺，部分来源于表皮，人体表皮脂质膜中的类固醇物质主要是胆固醇，而且主要来源于表皮细胞，是表皮细胞分化、成熟而最终死亡引起的副产品，成熟死亡的角质细胞与处于增殖期的表皮细胞相比，所含固醇类明显增高并有蜡酯和脑酰胺积聚。银屑病患者的表皮角化不全，上述正常的生理过程得来的物质，在银屑病患者的表皮上就难于形成，从而银屑病患者从最基础、最前线、最大面积、最大的空间和时间上失掉了防御能力，这可能也是银屑病皮损反复不愈的原因之一。

五、免疫功能紊乱

机体的免疫性就是机体具有保护自己免受其他物质损害的特性。免疫系统发挥作用的过程是相当复杂的，即有免疫分子间的相互配合、相互制约，又有神经和内分泌对其影响，这些错综复杂的相互关系中，某一环节出现问题都会造成一系列的不正常反应。免疫系统一旦紊乱，很难说清相互之间的因果关系，银屑病就是一个典型的实例。虽然说疾病的产生与免疫功能下降有关，但事实上最多见的是因免疫平衡失控、免疫细胞因子之间的相互制约的力度紊乱造成的，由于不同的细胞因子可引发不同的反应，而相同的反应也可由多种不同的细胞因子所引发，所以在解释银屑病的变化过程时，很难用单一的因素来说明问题。

有关体液免疫的变化，各家报道结果缺乏一致性，多数结果显示IgA、IgG和IgE升高，IgM降低。银屑病患者血浆中C_3a和C_4a。的含量明显高于正常人，在银屑病鳞屑和角质层中含有大量的C_3a、C_4a和G_5a。以及抗角质层抗体。

细胞免疫的变化，主要是因T淋巴细胞自身活化程度提高及分泌细胞因子紊乱造成。T细胞在正常情况下多处于不工作的睡眠状态，当巨噬细胞将抗原递呈给T细胞后，T细胞才进人工作的清醒状态，将细胞从睡眠中唤醒叫做“活化”。银屑病皮损中，表皮和真皮内都有过多活化了的T细胞存在。但对它们是在进入皮肤前受血循环中某种因素的刺激、还是在移入皮肤后受局部环境的影响而活化这一问题尚在研究中。部分研究认为，因外周血中增殖的单个核细胞数目、T淋巴细胞、B淋巴细胞都明显增高，并且与银屑病病情程度显著相关，说明淋巴细胞在进入皮肤前已被激活。然而不少研究提示，T淋巴细胞主要是在皮肤局部被激活，如银屑病皮损及其边缘非受累皮肤中存在带有特定T细胞受体(TCR)的T细胞的多克隆或寡克隆扩增，而外周血却少有这种变化。皮损中CD4⁺／CD8⁺比率高于血液中的比率，提示银屑病皮损中CD4⁺T细胞增多，点滴状皮损的自然消退与皮损中CD8⁺T细胞的介入和DR⁺CD4⁺T细胞的减少有关。T细胞及其分泌细胞因子的异常是造成角质形成细胞分化异常的主要因素。

银屑病患者的血液中和局部皮损中存在着多种细胞因子的异常。如皮损中有活性的IL-lα减少，而无活性的IL-1β增多；具有炎性介质作用的IL-6、IL-8显著增高；银屑病皮损中具有促使角质形成细胞分化的转移生长因子、表皮生长因子的mRNA水平及其受体明显高于正常人和未累及的皮肤；T淋巴细胞的活化产物，可溶性白介素Ⅱ受体在银屑病患者血清中升高；在血清中还可检查到可溶性细胞间粘附因子-1、E-选择蛋白、γ-干扰素等，这些细胞因子既可影响角质形成细胞的分化又可影响局部血管的正常生长。

六、药物因素

临床和研究表明某些药物可以诱发或加重银屑病，如β-肾上腺素受体阻断剂、血管紧张素转化酶抑制剂、锂制剂、抗疟药物、抗血脂类药物、四环素、吲哚美辛等，这些药可能与某些酶代谢、cAMP、淋巴细胞活化等有关。

需要强调注意的是含有解热止痛作用的感冒类药物和某些抗生素对本病的诱发作用。因为这些药物会影响前列腺素的合成，前列腺素是存在机体内组织间的一种局部激素，皮肤的生长、分化有赖于前列腺素E与前列腺素F之间的平衡，前列腺素的前身是花生四烯酸，花生四烯酸经环氧合酶作用而变为前列腺素。银屑病患者表皮存在这种转化功能的失调，若某些药物是通过影响这个过程来达到治疗目的的(如吲哚美辛就是通过阻断这个转化过程来减少前列腺素的生成，从而达到止痛的目的)，那么就不可避免地在治疗过程中诱发或加重银屑病。而银屑病患者时常又容易患感冒、咽痛等，此类药可能成为银屑病患者的常备药。有些患者一感冒或咽痛就服用此类药物，服药后感冒、咽痛减轻，但随后或1～2周后皮损加重，皮损加重时就外用或服用免疫抑制类药物，免疫抑制后感染加重，即出现感冒、咽痛，因此又服上述抗感染药，随后皮损又加重，如此反复而进入恶性循环。

碳酸锂是治疗躁狂症的代表药，有安定作用，被临床广泛应用。有研究表明，碳酸锂可能是通过诱导某些细胞因子的分泌如白介素-6、白介素-2、干扰素、肿瘤坏死因子等而影响角质形成细胞的增殖、分化，从而使银屑病加重。

九、气候干燥、寒冷是诱发因素

年平均气温与银屑病的年发病率密切相关。一年中，气温的升降变化小则发病率低，变化大则发病率高。因气体的流动能对人体产生刺激，尤其是暖气流突然向冷气流流动时，人体置于冷热交界地时，对机体的调节功能要求很高，如果这种调节功能不强，人体内环境的平衡就会被打破，人就容易发病。此外，年降水总量大些、湿度大些可降低发病率，相反干燥易增大发病率。我国北部地区冬季寒冷、春秋暂短、气温升降变化幅度大，再加空气干燥、降水量少，所以北方比南方患病率高。而南方春秋季节持续时间长，气温变化缓和，降水量多，空气湿润，所以南方的患病率明显低于北方。

高原缺氧或对环境的不适应等可成为不利因素而促发银屑病。据拉萨和青海高原的报道，移居于高原的汉族人比久居高原的其他民族人易患银屑病。在144例患者中仅有2例是当地的非汉族人，其余142例皆为进藏的汉族人，患者中汉族与藏族相比等于71比1。而同期因其他疾病住院的患者中，汉族与藏族相比仅为9比1，71：1与9：1之间有非常显

著的差别。青海、新疆也有类似的现象。患者中有83％是在进人高原1年内发病者。此外，采用相同的治疗方法，汉族患者的疗效不如当地居住民族疗效明显，可能与患者对环境的适应性有关。

第二节 中医对银屑病病因病机的认识

银屑病不仅是皮肤的病变，它内达脏腑、骨髓，因此无论是分析病因病机，还是辨证论治，都要以中医完整的内科理论为基础。明代名医陈实功说“内之症或不及其外，外之症则必根于其内也”清末名医马培之曰：“疮疡之生也，六淫伤于外，七情扰于内，气血阻滞经脉，隧道为之壅塞。有随感随发者，有积久而发者，无论恶症险候，即疡癣小患，无一不由内而达于外。……凡业疡科者必需先究内科。……天时有寒暑，土气有燥湿，禀赋有清浊，固自不同。而岁运之感，南北之异，嗜好之殊，又自有偏胜，不能适乎中而协于一”。故诊时“尤当审其平日体质之强弱，性情之好尚，病之肇于何时，受于何地，发于何因，在气在血，人经入络，属脏属腑，舌苔可辨，脉理可参，～一切按，而密勘之，庶克有济”。(《孟河四家医集》)。这段论述可作为中医皮肤科临床辨证论治的准则。

一、禀赋特性

中医有禀赋和禀受之说，两者概念不完全一致，禀赋即是 单纯禀受父母的先天概念，又是与后天外界环境有关的概念。“夫禀赋为胎元之本，精气直受于父母者是也。……此外，如饥饱劳逸，五情六气，无不各有所关，是皆所谓禀赋也”。(张景岳《类经'疾病类》)。“非天有长短之命，而人各有禀受也”。(《论衡’气受》)“运行无穷期，禀受气若异’’(韩愈《秋怀》)。“夫人之虚损，有先天不足者，有后天不足者。先天者由于禀受，宜倍加谨慎，急以后天人事培补之，庶可延年，使觉之不蚤而漫不为意，则未有不夭折者矣”(张景岳·《类经》)。人的禀赋不同体质不同，《灵枢·阴阳二十五人篇》日：“天地之间，六合之内，不离于五，人亦应之。故五五二十五人之政”。又日：“人之生也，有刚有柔”。并且认为先天因素的产生不仅与与父母的体质有关，也与“子于父母，一体而分”有关，所以同一父母所生子女可有不同的禀赋。如清代陈复正在《幼幼集成。胎病论》中说：“子于父母，一体而分，而禀受不可不察。如禀肺气为皮毛，肺气不足，则皮薄怯寒，毛发不生；……受肝气为筋，肝气不足，则筋不束骨，关节不利……”。《景岳全书·小儿则》日：“凡临诊者，必须察父母先天之气，而母气为尤切。……虽父母之气俱有所禀，但母气之应在近，父气之应在远，或一强一弱而偏得一人之气者，是皆不可不察”。 禀赋与人所处的环境有关，如《周礼·地官、司徒》日：“一日山林……其民毛而方；二日川泽……其民黑而津；三日丘陵…… 其民专而长；四日坟衍……其民晰而瘠；五日原湿……其民肉丰而痹。”其意思是：居住于山林地域之民，体壮而多毛；居住于川泽地域之民，体黑而润泽；居住于丘陵地域之民，身圆而长高；居住于坟衍地域之民，体白而瘦弱；居住于平原湿地域之民，肌肉丰厚而矮小。《吕氏春秋·尽数》：“轻水所，多秃与瘿人；重水所，多馗与蹙人；甘水所，多好与美人；辛水所，多疽痤人；苦水所，多XXX与伛人”。古代文献中还明确指出，人的赋还包括精神内容，《荀子·非相篇》：“人之所以为人，非特足而无毛也，以其有辨也”。《灵枢·阴阳二十五人篇》：“木之人，多忧劳于事．．．…·火形之人，好颜急心；……土形之，不喜权势，善附人也．．．…·金形之人，身清廉，急心静悍，善吏．．．…。水形之人，不敬畏，善欺绐人”。《灵枢·本神篇》：

肝藏血，血舍魂，肝气虚则恐，实则怒。……心藏脉，脉舍神，气虚则悲，实则笑不休”。又日：“人有五脏化五气，以生喜悲忧恐。”

中医治病首先要视其禀赋，尤其是禀赋中的精神因素，如《素问。移精变气篇》：“黄帝问日：余闻古之治病，惟其移精变气，可祝由而已；今世治病，毒药治其内，针石治其外，或愈或不愈何也？岐伯对日：往古人居禽兽之间，动作以避寒，阴居以避暑，内无眷慕之累，外无伸宦之形，此恬儋之世，邪不能深入也，故毒药不能治其内，针石不能治其外，故可移精可祝而已。今之世不然，忧患缘其内，苦形伤其外，又失四时之从，逆寒暑之宜，贼风数至，虚邪朝夕，内至五脏骨髓，外伤空窍肌肤，所以小病必甚，大病必死，故祝由不能已也”。中医有关禀赋的论述是从其表型而论及其他的，虽然多为临床所用，但没有专著，多是散述在各医论中，各论中比比皆是，有直言之，有隐论之，如张仲景的《伤寒论》仅一中太阳病就有183条，同为“太阳病”有伤寒、中风之别；太阳经证不解，传人腑时又有蓄水、蓄血之分。可见通篇论述的是“同病异治”的应用，应用的根据是症状，症状的形成变化不可能脱离禀赋基础，虽未言及禀赋但已隐在论述之中。《医学源流论》日：“天下有同此一病，而治此则效，治彼则不效，且不惟无效，而反有大害者，何也?则以病同而人异也。夫七情六淫之感不殊，而手感之人各殊，或气体有强弱，质性有阴阳，生长有南北，性情有刚柔，筋骨有坚脆，肢体有劳逸，年龄有老少，奉养有高梁黎藿之殊，心境有忧劳和乐之别，更加天时有寒暖之不同，受病有深浅之各异，一概施治，则病情虽中，而于人之气体迥乎相反，则利害亦相反矣”。传统的中医对禀赋的论述几乎都是如此，就质论病，就病论证，就证论治。

《内经》中的阴阳二十五人分型学说虽然开了禀赋、体质学说的先河，但难以指导临床实践，后世医家虽很重视禀赋、体质，但缺乏系统性的专著。所幸的是现代学者匡调元先生对此进行了大量、系统、深入的研究，并遵循中医临床实践的需要划分、归纳了六种体质，使我们今天在论述此问题时轻松了许多。匡氏的六种体质特性要点是：①正常质，“是指阴平阳秘，脏腑气血功能均属正常的人。”②迟冷质，元阳不足，形寒肢冷。③燥红质，真阴不足，热滋于内，燥形于外。④倦咣质，元气不足，生化不利，气血亦虚。⑤腻滞质，湿浊滞留，气机受阻。⑥晦涩质，气血失调，血脉瘀滞。

其中燥红质与我们临床所见的银屑病患者的体质相似。燥红质人，有禀赋于父母的直接因素，也后天失养的间接因素，其表型的特点为燥热。其人平时即呈现咽干口燥、皮憔发悴、眠少性急等。人之先天在阴阳、在精、在肾，人之后天在气血、在神、在脾，肾禀受先天之精以化后天阴阳，为五脏六腑所用，脾纳受后天水谷精微以化气血，为五脏六腑所使，五脏六腑受阴滋阳煦、血养气化的作用，炼水谷之精以补肾中元精，周而复始，如环无端。平常质人，精足阴平阳秘、血足气化不燥，机体运行有度，自我调节良好。内燥之生主因于肾，或源于肺、脾，重伤及于肝。“盖肺为敷布精液之源，胃为生化精液之本，肾又为敷布生化之根柢”(《医原》)。阴精不足，内不能灌养脏腑，则可见阴虚阳不得入内而眠少不寐之征及“阴虚内热”的烦急之兆；外不能濡润肌肤腠理，则可见皮憔发悴、咽干唇燥等。肝藏血，血与精、津、液同源而异质，精液不足，津血能司通利筋骨、润泽肌肤、清目华爪之功，此皆为肝所主，“肝体阴而用阳”、“肝阴不足，阳失潜藏，亢而生风”，风行燥更盛。又阴虚生内热、热甚易化火，风煽火旺。可见如此体质的人，如遇到情志不舒时或外感风、热、燥邪很自然地就会里应外合而使阴、阳失和、机体运行失度，变生以阴虚内热为本的各型病症。

二、肝阴不足

银屑病患者禀赋肝阴不足，肝藏血主疏泄，藏血为阴，疏泄为阳。“阳为阴用，阳在外阴之使也”。肝主疏泄功能的发挥，有赖于其肝血的充沛。肝血足则气行有度，疏中有柔，畅而不刚。当肝血不足时，则气失血束而妄行无度，刚而不柔。肝气主疏泄气机和情志，疏泄不利，或情志郁而变火、或气机郁而生热，此火热皆为肝阴不足所成。临床所见，其人或郁或怒，其肌肤或干燥或郁热。“邪之所凑，其气必虚”，外邪易随阴虚而化，症随感邪之性、脏腑承制强弱而变，但多是随阴虚之阳盛而化热、化燥。《内经》日：“阴不胜其阳，则脉流薄疾，并乃狂”。张景岳对此解释为：“并者，阳邪入于阳分，谓重阳也。阴不胜阳则阳邪盛，故当为阳脉阳证之外见者如此”。《类经第二卷·阴阳类》日：“凡阴阳之道，阳动阴静，阳刚阴柔，阳昌阴随，阳施阴受，阳升阴降，阳动阴静。……阳气者，精则养神，柔则养筋。烦劳则张。阴气者，静则神藏，躁则消亡。邪入于阳则狂，邪人于阴则痹，搏阳则为巅疾，搏阴则为痦，阳入阴则静，阴出阳则怒，是谓五乱”。所以，虽然患者的临床表现为一派热象，但治疗的核心不能单以清热去火为主，要注意养阴。“甘温除大热”的理论对治疗银屑病也有一定的指导意义。

肝阴不足，疏泄过度，时而不足，此处过度彼处不足，不但情绪因疏泄不稳而不定，还可见一些因疏泄不稳而气机活动异常的症状，如患者可伴有心悸心慌、关节游走性酸痛等，而瘙痒是银屑病患者最明显的气机疏泄不稳定的症状，经日“气之往来则痒”。可见“肝气妄行”不是气足过胜，而是肝阴不足，摄气无力的表现。《类经第十四卷·疾病类》：“病有虚实者，虚因正气不足，实因邪气有余也。凡外入之病多有余，如六气所感，饮食所伤之类也，内出之病多不足，如七情伤气，劳欲伤精之类也。……夫治虚治实本自不同，实者阴阳因有余，但去所余，则得其平。虚者阴阳有不足，再去所有，则两者俱败，其能生乎?故治虚之要，凡阴虚多热者，最嫌辛燥，恐助阳邪也；尤忌苦寒，恐伐生阳也；惟喜纯甘壮水之剂，补阴以配阳，则刚为柔制，虚火自降，而阳归乎阴矣。阳虚多寒者，最嫌凉润，恐助阴邪也；尤忌辛散，恐伤阴气也；只宜甘温益火之品，补阳以配阴，则柔得其主，沉寒自敛，而阴从乎阳矣。……故善补阳者，必于阴中求阳，则阳得阴助而生化无穷；故善补阴者，必于阳中求阴，则阴得阳升而泉源不竭”。临床中对伴有烦躁易怒症状的患者，要注意其“肝阴不足”，从上述理论可推知，怒伤阴，阴虚则阳盛，虽日阳盛，不可去之，即不可用苦寒伐之，惟可用酸甘滋阴壮水之品滋润之。此理论简捷明了， 至今对临床仍有指导意义。

三、气郁化火

肝属木，性动而急，主一身之气。人体气机“升降出人，无器不有。……非出入，则无以生长壮老已；非升降，则无以生长化收藏”(《素问·六微旨大论》)。气有温煦、气化、防御、固摄、推动等作用，故气属阳。血与津液是同质异态之物，是对全身组织器官起着营养和滋润作用的物质，故属阴。阴阳互立，阳气必得阴血而后成。阴血不足，肝疏泄不利，使气当升不升、该降不降，气机阻滞、结聚不通，郁而生火，变生它病。前贤有云：“气有余便是火”。无论是外感六淫还是内伤七情，都会殃及气机，情志的异常变化直接影响气机运行，所以银屑病患者的病情变化常随情绪而变动。《素问·六元正纪大论》日：“五常之气，太过不及，其发异也。……太过者暴，不及者徐，暴者为病甚，徐者为病持。”张景岳在《类经·二十六卷运气》中解释说：“持者，进退缠绵，相持延久也”。银屑病为阴血不及，阳气太过，阴血不及是本，阳气太过是标，所以银屑病进退持久，缠绵难愈。气动妄行，变生多象，可生风、生热、生滞、生瘀，但气郁是主要因素，“木郁达之”，所以临床用药时要注意散郁。《类经·二十六卷运气》日：“天地有五运之郁，人身有五脏之应，郁则病，或因病而郁。郁而太过者，宜裁之抑’之……凡木郁之病，风之属也。其脏应肝胆，其经在胁肋，其主在筋爪，其伤在脾胃、在血分。”银屑病患者的气郁原因阴血不足，气郁不甚时，当以养阴血为主，气郁甚时既是气有余，当以散郁去火。

四、木火刑金

人体气机的运行是遵循动态平衡的规律，运行平衡的理论是“五运六气”。在五运六气中所强调的是“气交”、是“变”，万物在气交之中生变，在变中求发展。气交为万物发展的基础，“亢害承制’’是气交的准则。《素问·六微旨大论》日：“亢则害，承乃制。制生则化，外列盛衰；害则败乱，生化大病”。 张景岳在《类经·第二十三卷运气》中解释说：“亢者，盛之极也。制者，因其极而抑之也。害者，害承者之元气也。亢而无制则为害，害则败乱失常，不生化正气而为邪气，故为大病。承，犹随也。然不言随而言承者，有上奉之象，有防之之义”。五运各有所制，制理适当，各气顺从相应，气相应则物才有所正常演化，才可为有用之物，否则气不顺、物不化或变生它物则成病。《类经·第二十五卷运气》日：“木风极则燥生，燥极则热生，皆其化也。……和则为化为政，运之常也，不和则为胜为复，气之变也。如岁木不及，金当克之。使金不来胜，而木气无伤，则春有鸣条律畅之化，至秋之时，则金亦无复，而有雾露清凉之政，此气之和也。若春见金气而有惨凄残贼之脏，则木生火，火来克金，而夏有炎暑燔烁之复矣，此气之变也。……凡相胜者，乘此孤危，恃彼强盛，不召而至，暴虐无德，至于子来报复，灾反及之。如木被金伤，则火来救母，起而相报，金为火制，乃反受灾”。银屑病患者肝阴不足、肝火亢盛，此人若肺金不衰或木火不烈，木火不能刑金，其病变不会 发展太甚，当金主令时也不会施加报复，肝木得养，病从轻化；反之，此人若肺金衰或木火烈，木火得以刑金，肺金伤，当金主令时必施加报复，肝木被扰，不得濡养，肝阴更虚，肝火更旺，病从重化。''肝之部，内在肱胁外在关节。木被金刑，经筋受病，风淫末疾，故为支废”。(《类经第二十五卷·运气类》)故见筋爪不华、关节不利、四末肌肤病变等。肝阴不足，肝阳刚而不柔，肺金行克制之职以平之。金克木，胜则平，负则虚，虚则外邪更易内扰。外邪随虚阳化，助木火或内伤七情与木火相并，木火亢盛，肺金不仅无力制之，反被木火刑之。《素问·咳论》日：“皮毛者肺之合也。皮毛先受邪气，邪气以从其合也”。肺气虚弱，宣发营卫气之气无力，皮毛失其润泽，则憔悴枯槁；卫气防御无力，外邪自然凑之。肺司呼吸，肺气虚弱，其人必见气道不畅。银屑病患者易伤风感冒，常咽干红肿的原因当由此可见。临床之时，若能使金不来克木，使木气无伤，正常行其疏泄功能，五脏六腑受其疏泄，气机调畅，化生和律，积精藏于。肾，五脏受益。木刚烈之气得以缓和、金肃杀燥热之政变为雾露清凉之政，则风火自息，阴阳自调，阴平阳秘，精神乃至。反之，临床之时，若视其有内火，急予苦寒之品以泻之，虽可得立效，但因苦寒伤阴，肝阴被伐，其火更旺。若视其有外邪，急予辛散之品以清之，虽咽清热退，但因辛散伤津助燥，随后即见风燥更盛。这是临床常见的得此失彼，百治不愈的主要原因之一。

五、肌肤百骸失气血津液濡养

气血津液是维持机体存活的基本物质，它们的生成依赖于脏腑之问的相承共济，它们的作用结果，返还予脏腑，脏腑百骸得气之温煦、血之濡养、津液之滋润才得以存活，才能发挥其个自正常的功能。而气血津液相互之间也存在相互依存、相互作用的关系。气血津液分之各有其名，实为一体，皆由“精”所化生，水谷养成，但各有其位，各负其责，如《灵枢·决气》日：“上焦开发，宣五谷味，熏肤充身泽毛，若雾露之溉，是谓气。腠理发泄，汗出溱溱，是谓津。谷人气满，淖泽注于骨，骨属屈伸泄泽，补益脑髓，皮肤润泽，是谓液。中焦受气取汁，变化而赤，是谓血。壅遏营气，令无所避，是谓脉”。皮肤是否润泽，有因皮肤自身津液不足或皮肤自身卫气不充或皮肤自身经脉通行不利等皮肤自身单纯的原因所造成，但银屑病不是单纯的皮肤自身问题，银屑病是从皮到骨、从卫到营、从脉络到筋经的病谱，在这病谱穿插着气血津液的病变。《灵枢·本脏》日：“经脉者，所以行血气而营阴阳，濡筋骨，利关节者也。卫气者，所以温分肉，充皮肤，肥腠理，司开阖者也。……是故血和，则经脉流行，营复阴阳，筋骨劲强，关节清利矣。卫气和，则分肉解利，皮肤调柔，腠理致密矣。……三焦出气，以温肌肉，充皮肤，为其津；其流而不行者，为液”。《灵枢。邪客》日：“营气者，泌其津液，注之于脉，化以为血，以荣四末，内注五脏六腑，以应亥0数焉。卫气者，出其悍气之懔疾，而先行于四末分肉皮肤之间而不休者也”。《灵枢·痈疽》“肠胃受谷，上焦出气，以温分肉，而养骨节，通腠理。中焦出气如露，上注溪谷而渗孙脉，津液和调，变化而赤为血，血和则孙脉先满溢，乃注于络脉，皆盈，乃注于经脉”。皮肤、孙脉既是气血行运、濡养的最终部位，也是气血运化之所。皮肤通过孙脉接受着由各脏腑、经络化生、宣发而来的气血，并将皮肤部位的津液与气血互交后再注回经脉，可见皮肤、孙脉对气血津液的形成是有影响的。从“血和则孙脉先满溢，乃注于络脉”看，孙脉虽为机体之末脉，但确是机体首先关注的脉。从银屑病病变部位看，初病者以皮肤四末最明显，久病者四肢百骸皆可受累，变病者可因气血津液所变不同而出现不同的症状，如气血郁滞成瘀、津液不化成湿，气行妄动成风等，所以临床所见除有主症外多有夹杂症。

孙络如树枝，分散于肌肤腠理，络脉支横而浅，络直别者为孙脉，所谓孙，是言其小，孙脉愈小愈多，“凡人遍体细脉，即皆肤腠之孙络也”(《素问·皮部论》)。外邪袭人，必先于皮毛，“风雨之伤人也，先客于皮肤，传人于孙络，孙络满则传入于络脉，络脉满则输于大经脉”(《素问·皮部论》)。可以说皮肤是百病始生之处，然而五脏六腑、四肢百骸皆不离气血津液，气血津液运行于十二经脉，十二经脉之末网络于皮部，所以皮在外而通于内，并且时刻与气血津液相连，皮肤在外接受外邪干扰，在内负责气血津液的互交，故不可轻视之。《灵枢·本输》：“肺出于少商，少商者，手大指端内侧也，为井木。……心出于中冲，中冲手中指端也，为井木。……肝出于大敦，大敦者，足大趾之端及三毛之中也，为井木。……脾出于隐白，隐白者，足大趾之端内侧也，为井木。……肾出于涌泉，涌泉者，足心也，为井木。……膀胱出于至阴，至阴者足小趾之端也，为井金。……胆出于窍阴，窍阴者足小趾次趾之端也，为井金。……胃出于厉兑，厉兑者足大趾内次趾之端也，为井金。……三焦者，上合手少阳，出于关冲，关冲者，手小指次指之端也，为井金。……手太阳小肠者，上合太阳，出于少泽，少泽小指之端也，为井金。……大肠上合手阳明，出于商阳，商阳大指次指之端也，为井金”。张景岳解释说：“脉气由此而出，如井泉之发，其气正深也”。以单位面积算，四肢末端的穴位更加密集，阴阳之气相接、金木之气相交多在于四末和头部。这些部位也是银屑病好发的部位。此外，指(趾)甲和眼也是银屑病常见的病变部位，这仍因于肝主筋，其华在爪，开窍于目之理，肝血不足以濡养筋肤，则肌肤甲错、爪甲失华、目涩不明。

六、风邪同化，燥邪自生

风邪有来于外者，也有生于内者，内生者多源于肝。肝为木脏，肝气妄行，疏泄失度即为风。阴精充足，柔顺其风，风得润则无燥火；阴精不足，风不得润，燥火炼液伤精，耗其生血之源，气血失和则变生它病。风行气动，“气往来行，则流而为痒”，故谓“风痒”、“燥痒”即“血虚风痒”。隋代《诸病源候论·干癣候》日：“干癣但有匡郭，皮枯索，痒，搔之白屑出是也。皆是风湿邪气，客于腠理，复值寒湿，与血气相搏所生。”宋代《圣济总录》日：“其病得之风湿客于腠理，搏于气血，气血否涩，……风多于湿，则为干癣，但有匡郭，皮枯瘙痒，搔之白屑起者是也。”清代《外科大成》日：“白xx肤如疹疥，色白而痒，……由风邪客于皮肤，血燥不能荣养所致”。临床所见银屑病的症状虽然风寒湿热等邪皆可有之，但主要以风邪为主，这是因为银屑病禀赋肝阴不足所决定的。六淫袭人无轻重之别也无择人之意，完全是由于患者自身情况不同而招致不同的淫气所袭，即“邪之所凑，其气必虚”之意。《灵枢·百病始生》：日“风雨寒热，不得虚，邪不能独伤，卒然逢疾风暴雨而不病者。盖无虚，故邪不能独伤人，此必因虚邪之风，与其身形两虚相得乃客其形”。肝为木脏，主动属风，《素问·生气通天论》“风客淫气，精乃亡，邪伤肝也”。邪之所凑，气必相投，两气相投则作用相加，使邪气更盛，邪气盛则精气夺，精气夺则正气虚，正气虚病始生，正气不虚病不得生，无症可论，何谈风邪。

风邪伤人本无寒热之分，风寒、风热皆是风邪随人体当时的阴阳偏盛所化。表气虚者易招风邪；阳气虚者风易随寒而化为风寒；阴血不足者风易随热而化为风热；情志不畅，五志火郁，风火相扇，易人血而为血热；风热血热炼液成痰湿，湿热相合，深入筋骨，伤及关节，病名热痹；肾阳气不足，寒盛阳衰，风随寒化，直人经络，气血凝滞不行成瘀，津液不化成湿，风寒湿深入关节，病名骨痹等。银屑病患者多素体阴虚火旺，风邪易随热而化为风热、血热、湿热等。临床多见皮损潮红、绛红，甚者在红斑的皮损上脓疱不断出现，亟盛时可出现红皮病型银屑病和泛发性脓疱脓型银屑病等。正如《类经·第十三卷疾病》所言：“淫气者，阴阳之乱气也。表不和则风邪客之，风木生火。淫气化热，热则伤阴，精乃消亡。风邪通于肝，故必先伤肝也。然风为百病之始，故凡病因于外而内连五藏者，皆由乎风也”。银屑病症状的多变性主要由风随人体阴阳偏差化变而成。

风随热化与气相争则痒，“虚邪之中人也，洒淅动形，起毫毛而发腠理，……其气所发，腠理开，毫毛摇，气往来行则为痒”(《灵枢·刺节真邪》)，风热之气与正气相争于腠理之间，随气往来行速则痒甚。若风火相煽，彼此往来无度，则瘙痒难忍。风热所成是基于阴血不足，阴血足则虚火消，风无热相助而痒自减，故临床常谓“血虚生风”。“痒”是银屑病的主要症状之一，肝血不足，肝木燥而生风、外邪随热化风是银屑病·。痒”症的主要病机，所以治疗应采用“治风先治血，血行风自灭”的法则。《类经·第十三卷疾病》日：“凡诸病风而筋为强急者，正以风位之下，金气乘之，燥逐风生，其燥益甚，治宜补阴以制阳，养营以润燥，故日治风先治血，血行风自灭此最善之法也”。燥邪干涩，易伤津液、易伤肺。燥为肺金之性，肺金主气，太过即燥，外燥起于秋分之时，内燥发于热伤阴津，外燥多见口干鼻燥、肤糙毛干，内燥易现烦躁不安、爪脆发枯。燥邪对银屑病的影响很大，虽不易单独为病，但多为它邪帮凶。肝阴不足，最怕肺金伐之，燥伤阴津可使肝阴更匮乏；燥邪易伤及肺卫，肺卫不固则风邪更易入侵，而使病情复发和加重；燥邪伤津，津伤则阴亏，故燥盛易动风生火；风燥易合而为患，使人心急意乱、烦躁欲狂，肌肤瘙痒难忍、干燥欲裂，鳞屑重生，层出不穷等。

第三章 银屑病的诊断与鉴别诊断

 第一节 自发症状与征兆

因为银屑病的诱发原因不同和患者的个体体质不同，所以首次发病时就有不同的表现。临床常见的首发症状和易患者的先兆症状可有以下几种情况：

一、以感染为主要诱因的首发症状

青少年患者，尤其是20岁以下的青少年患者多是因咽部感染而诱发。在皮损出现之前，患者曾有感冒、发烧、咽痛或咽干等症状，随后全身或局部出现一些小红点，稍微有些痒或不痒，持续一周左右后可自行消退，因反应不明显常常不被患者本人和家人注意。当再次感冒、发烧、咽痛后，红点又出现，此时消退就比第一次要慢些，如此反复感冒、发烧、咽痛后，红点越来越大、越痒、越不易消退，同时红点上出现了一层白皮，很多人在这时才意识到自己得了皮肤病。但在此之前，即便去了医院也常常被忽略或误诊，这是因为：①感冒、发烧是内科病，内科医生自然是以抗感染、退烧为主。②在皮损未呈现典型症状时，易被误诊为“玫瑰糠疹”、“脂溢性皮炎”、“表皮真菌感染”等等。③皮损常常随着体温的恢复而消退，因无特异的不适感，很难引起注意。

此类患者的皮损大部分是以寻常型、点滴状为主，皮损可遍布全身包括头皮、黏膜等。皮损的波动性大，易消退也易复发，对外界刺激敏感，常有明显的季节性发作现象，患者多兼有慢性扁桃体炎或慢性咽炎。

二、以精神、情绪为主要诱因的首发症状

有些患者，尤其是一些岁数较大的中老年患者，常常是因遇到某些负性事件，如亲人突然去世、工作或事业上受到意外的打击、情感上受到伤害等；或是目睹意外事件使神经受到刺激；或是因工作、学习、生活紧张、情绪抑郁等等。突然头皮局部或身上某局部出现点滴状或斑块状的红疙瘩，边界清楚，自觉瘙痒。随后皮损逐渐在局部扩大或泛发全身，同时可见红疙瘩上面覆盖着的鳞屑也越来越多、越厚。此类患者被误诊的不多，但容易获得一些不合理治疗，主要原因是：①患者本身对银屑病缺乏正确的认识。②多数患者因处于精神、情绪不稳定状态，对外界的事件有时可作出连她(他)自己都认为欠妥的反应，尤其是女性在月经前的数天内，烦躁情绪更加严重。烦躁的情绪容易促使患者脱离医生的正确指导，盲目地

采用一些速效药物，如超量使用糖皮质激素类药物、盲目使用抗肿瘤类药物、内服外用一些含砷、汞等有毒重金属的中药，从而消弱了皮损的自愈能力。

此类患者的皮损大部分初始是以寻常型、点滴状为主，而后变为斑块状，也有初始即为斑块状者。若治疗合理，一般皮损很快会局限于某一部位，如头皮、肘部、下肢小腿等，皮损的波动性小，虽不易很快消退也不易泛发；但若治疗不合理，皮损也可遍布全身，尤其是内服有毒的重金属药或反复注射激素类药，一般于停药3个月左右时，皮损会再次复发，复发后对药物的敏感性降低。

三、以地域、气候、环境为主要诱因的首发症状

随着流动人口的变迁，由地域、气候、环境为主要诱因而发病的银屑病患者比以往有所增多，以往临床所见的多是因居住或工作环境的潮湿而诱发的患者，现在的患者群中，以到北方打工的南方人在增多，他(她)们的特点是回到南方乡村后皮损可自行减轻至消退，一来到北方城市皮损就加重。这是由于南方人不适应北方的干燥寒冷的气候造成的，当然这些南方患者必定是带有易感银屑病的基因，否则也不会患银屑病。

对一些冬季以在室内烧烟煤为取暖措施的患者来讲，室内外飘浮的烟尘会直接刺激他(她)们的呼吸道，使原本不健康的咽部症状加重，从而诱发皮肤病变。烟尘、粉尘、寒冷干燥、潮湿都是银屑病的诱发因素，这些因素以我国北方的冬季表现明显，所以有部分患者一到冬季皮肤上就会出现一些界限比较清楚的干燥斑块，并且伴有瘙痒，搔后局部会出现筛子状出血点和脱落的银白色皮屑，但到了夏季皮肤会自行好转。若能改善周围环境或移居到较好的环境中，皮损则可以减轻甚至痊愈；若所处环境越来越恶劣或治疗不妥当，皮损则会越来越重，皮损范围会越来越大，并且逐渐失去季节性，一年四季皮损缠绵不断。

四、掌跖银屑病的首发症状

有部分患者的皮损始终以掌跖部为主，而且皮损的形态也与一般的银屑病皮损不同，它是以皮下出脓疱为特点，所以易造成误诊，尤其是局限于手足掌部的初期皮损。此类患者在最初发病时因仅以手掌、脚掌部干燥或肉眼所能见到的仅是一些很难断定是脓性还是水性的小泡，所以容易误诊为“汗疱疹”、“湿疹”、“手足皲裂症”等等。如果处理得当可自愈，但若处理不当或接触一些易引发手部皮肤病变的物质，如某些洗衣粉、洗涤剂、某些化学试剂和药物等，就会促使皮损不断加重或不断反复发作，从而失去自愈力，此时的皮损呈现得越来越典型：手掌、脚掌皮肤潮红、肿胀、皮下深层此起彼伏地出脓点，脓点不断增大、不断突向表皮，最后突破表皮流出脓液，随后此处皮肤干燥、皲裂。随着上述过程的反复发作，皮损的范围也同时不断扩大、皮损表现过程逐渐混杂交错，我们肉眼所见的是手足掌部(一般不越过赤白肉际)、指(趾)端部包括．指(趾)甲，布满脓疱、皲裂、结痂等皮损。

五、易患银屑病人群的先兆症状

银屑病是一种多基因遗传病，所以若与自己有血源关系的亲属中有患银屑病者(有银屑病家族史)，说明你也有可能带有易感银屑病的基因，但不等于你必定要患银屑病；相反，没有发现银屑病家族史的人，也不等于你一定不会患银屑病，只能说有家族史者比无家族史者患病率高而已，因此有家族史者更需要注意调节外界环境。此外有以下皮肤症状的人群也需要注意：第一是表皮分化不良者，如皮肤有鱼鳞病症状的人、指甲上有明显点状凹陷小坑的人。第二是自身免疫功能失调的患者，如患有白癜风病的人等。

以上人群的现有症状已表明是银屑病易感人群，若再加以不利性外因就容易诱发银屑病。银屑病一般常见的先兆是：①自觉咽喉部位不舒服，经常红肿、疼痛，或扁桃体经常肿大、疼痛、不易消退。②女性在40岁以后、男性在50岁以后，开始进入更年期，随着内分泌的变化，免疫功能的稳定性减弱，以往并不能引起病变的轻度感染、洗涤物品、食物(尤其是酒)、药品、负性事件等，此时都会成为引发银屑病的诱因，若发生过这些事情之后，发现头皮或身上某局部瘙痒，搔后局部有出血点呈现时就须注意。③身上的皮肤划破后或注射针刺破的针眼等，长时间不愈合，呈现为红斑疹，并且红疹上面不断有银白色鳞屑脱落，并伴有不同程度的瘙痒。

第二节银屑病的临床表现

临床上根据银屑病症状表现的偏重及特征，一般将其分为寻常型、关节型、脓疱型、红皮病型四型，其中寻常型银屑病所占比例最大。初发皮损的部位以头部最多，其次是小腿、肘部、大腿、背部、前臂等。银屑病皮肤损害特点是边界清楚、有鳞屑、可见薄膜现象和点状出血点。

一、寻常型银屑病

寻常型银屑病是临床上最常见的一种。寻常型银屑病的皮损一般比较广泛，身体各个部位均可发生，呈对称性，但好发于头皮、肘、膝伸侧面和臀部。少数病例为局限性，如局限于头部、小腿、后背等。皮损初起为炎性红色丘疹或斑丘疹，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，鳞屑较少。以后皮损可消失也可逐渐扩大。皮损颜色或变淡而逐渐消失；或皮损因转为慢性而肤色变成黯褐色；或随着皮损的不断加重而肤色鲜红或潮红等。皮损在急性期时鳞屑较少，慢性期时增多。

(一)临床上依据皮损的大小、鳞屑的厚度分类

1．点滴状皮损以直径在0．1～0．5cm大小的红丘疹为主，散布于全身各处，多见于20岁以下患者，儿童最多见。此类患者常伴有咽喉部不适感或扁桃体炎，尤其是初次发病者或因感冒发烧、扁桃体炎而引发的银屑病患者，绝大多数的皮损是点滴状表现。

2．小斑块状(钱币状) 当点滴状皮损逐渐扩大、相互融合，皮损由红丘疹状变为斑块状，但斑块的直径一般在5cm以内，而且丘疹比较扁平，鳞屑的厚度不严重者，此类患者的病情也多与上呼吸道感染有关，从病程来讲，一般是较短者或虽然病程较长但没有过多地使用免疫抑制剂、细胞毒制剂者。点滴状、小斑块状皮损的自愈率明显高于大斑块状、地图状和蛎壳状。

3．大斑块状红丘疹的直径一般大于5cm，丘疹的形态与小斑块状相似，但鳞屑的厚度较小斑块状厚，皮损可遍布全身，但多见于四肢，其次是背部，多伴有甲损害。此类有的是由点滴状银屑病发展而来，一般病程在5年以上。也有部分患者初起就是斑块状，这样的患者多有家族史，皮损易固定在头皮、发际边缘及肘、膝部等。

4．地图状斑块状皮损不断扩大，数年后相互融合形成大片、不规则的皮损，有的皮损中央消减，周围严重，甚至红斑突起，整个皮损边缘无规则、中央高低不平，其上覆盖的鳞屑也厚薄不等，整个皮损形状如地图状。

5．蛎壳状(疣状)皮损为红或黯红色大斑片状，皮损上面覆盖着厚厚的灰白色鳞屑，其斑片常呈突起状、鳞屑呈蛎壳状，鳞屑问粘附较紧且难剥离。此类患者多伴有骨损害和严重的甲损害，多数患者曾使用过诸多治疗方法，

(二)临床上依据病情的发展分期

1，进行期新皮损不断出现，旧皮损继续扩大。是病情的发展期，也有称其为急性期。此期因炎症较严重，可见皮疹色红，周围红晕扩大，薄膜现象及筛状出血现象典型易见。此时患者机体敏感件增加，当用热水烫洗、或用手剥离鳞屑时，都会使皮损明显加重，如果刺激外观正常皮肤(擦破、创伤、注射的针孔、X线照射的部位等)，即可发生银屑病样皮损，临床称为“同形反应”，一般在受伤后5～9天出现。因此对进行期银屑病的治疗要避免刺激，尤其不可为缓解瘙痒而采用烫洗、擦洗及外用刺激性药物，以免使病情加重。进行期皮损以点滴状居多，其次是钱币状、地图状。

2．静止期新皮损未见出现、旧皮损也未见消退。是皮损处于相对不发展的阶段，也有称此为稳定期或慢性期。这是临床最常见的病情，皮疹虽红但周围红晕不再扩展，鳞屑可比进行期增多但皮损范围几乎不再扩大，机体对外界刺激仍敏感但没有进展期那么强烈，但烫洗、剥屑仍可使皮损加重。此期一般可维持很长时间，是银屑病最常见、最持久的表现状态。静止期以斑块状、地图状为主，点滴状的静止期一般比斑块状短，易进入消退期。

3．消退期新皮损未见出现、旧皮损在消退。皮疹逐渐缩小、变平。皮损的消退表现不同，有从周围开始逐渐消退缩小的，也有因从中心开始消退而呈环形或半环形的，有消退后留有色素沉着斑者，也有留有色素减少斑者，但当完全消退后，无论原以何种形式消退者，其皮损均与正常皮肤一样，不留任何痕迹。

一般点滴状、小斑块状消退较快，斑块状、地图状等消退较慢。发病时间越短，消退相对越快些。患病时间长、反复发作次数多，消退相对缓慢。消退的快慢与皮损的数目、皮损面积的大小，一般没有明显的差别，主要是与皮损的自愈力有关。皮损的自愈力的实质是皮肤对外界刺激的应付能力，是机体、皮肤自平衡的能力。

(三)寻常型银屑病特殊体征

1．头发特征头皮是银屑病的好发部位，常见一些患者初始发病就起于头皮。头皮的皮损多为圆形，易融合成小斑块、斑块状，鳞屑较厚，皮损部位的头发聚拢在一起，呈现着很有特点的外观形态，尤其是在留短发的男性患者中，可见到一簇一簇如毛笔头状的头发，但毛发本身正常。边界清楚的斑块、厚厚的鳞屑、毛笔头状的发型和毛发本身正常这些特点是与其他病变区别的要点。

2．指(趾)甲特征患银屑病的儿童中有10％左右有甲损害，成人中80％～90％有甲损害。受损害的指(趾)甲上可见点状凹坑(顶针样指甲)、纵嵴、变色增厚。受损的指甲数目

不等，程度也轻重不一。同时可见甲缘红肿、溃烂、脓疡，严重者甲板下也可见脓疱。点状凹陷是最常见的甲损害，点状凹陷、纵嵴、沟是由于甲母质处银屑病所致，在甲母角化过程中，由于甲角化细胞的细胞核残留，引起这些病灶点状凹陷，虽然其他病变也可引起点状凹陷，但银屑病性点状凹陷要深而大；当甲母质的中间部位受损时，出现白甲；因甲下有糖蛋白沉积，使甲呈黄色油污外观；甲角化过度造成甲增厚和甲远端向上翘起。需注意的是，有的甲损很像是真菌侵袭造成的“灰指甲”，尤其是一些伴有真菌感染的指甲，在检查时常由于真菌阳性反应而给予制菌药，但结果疗效不理想，此时需要考虑银屑病的问题。

二、关节型银屑病

当银屑病患者伴有明显的骨关节病变时被称为“关节病型银屑病”。关节病型银屑病除有典型的银屑病样皮肤损害外，患者还伴有类风湿样关节炎症状。

多数患者(大约有75％)的关节病变是继发于银屑病之后；少数患者(大约占10％)的关节病变发生在银屑病之前；还有部分患者的关节病变是与银屑病同时发生的，但最多见的是随着银屑病的反复发作，病程年久、症状恶化，而后出现关节改蛮。但关节症状的缓解或恶化与皮损的缓解或恶化的关系不成比，两者不平行，临床上常可见到关节症状很重，但皮损不明显者，也有皮损很严重而关节无症状或症状很轻者。一般蛎壳状皮损或伴有明显甲损害的患者多伴有关节症状。关节型银屑病的遗传基因表达似乎比其他类型银屑病更明显一些，有资料显示，I级亲属有相同疾病的患者与工级亲属没有相同疾病的患者相比，其患病的可能性要高40倍。在单卵双生儿中关节型银屑病的发病有明显的一致性，范围在30％～70％。当脊椎受累时，HLA—B27基因的表达率上升到近70 %。创伤偶尔以多种反应方式在关节型银屑病的发生中起着始动作用。锂剂可使银屑病恶化并诱发关节型银屑病。关节型银屑病通常发病缓慢，但有1／3以下患者发病相当突然，这些患者病症的严重程度及不同的症状表现可提示患者可能同时患有Reiter综合征或痛风等。

银屑病性关节炎的特征是以类风湿因子为阴性的病变，即大多数患者在检查血清中类风湿因子时，没有发现血清中有类风湿因子。一般认为，若血清中有类风湿因子，即类风湿因子为阳性者，该患者可能存在着与类风湿性关节炎重叠的病症，也就是说，该患者即患有银屑病又患有类风湿性关节。炎。类风湿性关节炎除有血沉增快、类风湿因子阳性外，其病变均为对称性的病变，而银屑病多是不对称的病变，对称性多关节炎不足25％，而且银屑病患者对关节的痛苦感觉没有类风湿患者对关节的痛苦感觉强烈。虽然银屑病可以在任何年龄中发病，但其关节病变在20岁以前很少见到，一般是在30岁以后关节病变才逐渐上升，40岁以后则多见，60岁时达高峰。有明显关节病变的银屑病患者，与没有关节病的银屑病患者相比，更易发生指、趾甲改变，伴有关节炎的患者基本都有不同程度的甲损害；而伴有严重甲损害的患者，大多数也有潜在的或明显的骨、关节病变。典型的斑块型、蛎壳型银屑病患者，几乎均伴有骨、关节病变。关节型银屑病一般是随着发病的时间的延长而逐渐显露的，严重的银屑病患者中有30％～40％伴有明显的关节症状。

银屑病的关节病变可同时发生在大、小关节，亦可见于脊柱，但以不对称的小关节病变为主。以远端指趾间关节受累是关节型银屑病的独特表现，通常在病程的早期就可出现，其他掌指关节、膝关节、髋关节也常受累，颞下颌关节也可受累。爱累关节可红肿、疼痛、积液，周围的皮肤常肿胀、红肿，关节活动受限，久之关节可变强直。骨受累的特征是破坏和增生，同时存在关节强直、骨膜新骨形成、关节腔狭窄、关节内和关节周围积液，少数可见典型的笔置于杯状畸形或蕈样畸形，这是由于受累骨出现明显的骨质溶解，近端骨头部呈锥状骨溶解，远端骨头部新骨形成使基底部扩大所致。韧带肌腱起始点的骨肥大增厚，肌腱在与骨联结的部位发生病变，尤其是伴有甲营养不良的远端指趾骨的皮质损害，都是常见的。

甲床的角化过度可造成甲远侧端向上弯曲、甲剥离；点状凹陷、纵嵴和沟是由于甲母质处银屑病所致，可能由于甲角质形成细胞核残留，这些病灶脱落，引起点状凹陷；当甲母质的中间部位受损时，临床表现为白甲。与类风湿性关节炎相比，银屑病性关节炎的症状轻，有研究表明，发病8年后，类风湿性关节炎患者中仅有36%能胜任工作，而银屑病性关节炎患者中仍有69％能胜任工作。有资料报道，关节型银屑病大体可分为以下几类：

1．不对称的少关节性关节炎此类大约占70％，以近端指、趾关节及掌指关节为主，膝关节、髋关节也常受累，可因指、趾腱鞘炎而引起香肠状指。

2．远端指、趾节间关炎此类约占5％～10％，远端指趾间关节受侵蚀、关节腔狭窄、关节内和关节周围积液，少数可见笔置于杯状畸形，并伴有明显甲营养不良。

3．对称性多关节炎此类不足25％，与类风湿性关节炎相似，但病情较轻，血清中类风湿因子为阴性。

4．脊椎型关节炎此类以男性多见，脊椎的改变很像强直性脊椎炎，但相当不对称，骶髂关节炎占10％～50％，以单侧性的骶髂关节炎或不对称性脊椎旁韧带骨赘的发生为特点，并且常无症状。

5．毁形性银屑病性关节炎大约有5％的患者外周关节炎出现受累指趾骨的骨质溶解，引起指趾骨叠进、缩短，致使严重畸形，该类型常始于早年，有时可见发热、体重减轻等全身症状，具有皮损广泛和骶髂关节炎频繁发作的特征。

6．前胸壁慢性复发性无菌性髓炎型 又名掌跖脓疱病伴胸锁骨关节炎，有2％关节型银屑病患者可出现胸骨柄和肋胸关节受累而形成的“前胸壁综合征”，如果与脓疱型银屑病有关联时被称为“前胸壁慢性复发性无菌性骨髓炎”，临床表现为不典型的前胸廓痛。此型多为掌跖脓疱型银屑病患者，即掌跖脓疱型银屑病患者伴有胸骨柄和肋胸关节受累而

形成的“前胸壁综合征”。但这不是绝对的，患者的掌跖脓疱疹症状可以很明显，也可以不太明显，而掌跖脓疱疹不明显者一多有明显的关节症状。因有少数掌跖脓疱型银屑病患者伴有灶性骨损害，表现为慢性复发性多灶性骨髓炎(CRMO)和胸肋锁骨骨肥厚(SCCH)。研究表明，骨质疏松可能与掌跖脓疱型银屑病本身有关，有可能是掌跖脓疱型银屑病的一种系统性表现，慢性复发性多灶性骨髓炎和胸肋锁骨骨肥厚很可能是其骨改变病谱中的一个极端表现。

7．’银屑病性甲一皮肤肥厚一骨膜炎(POPP) 此类型的突出特征为大拇指受累，指甲也受累，但一般关节不受累。POPP，与远端指趾节间型的区别是：POPP是肢端致密的骨膜反应和骨的缩合，导致“象牙”指(趾)骨，但不累及远端指趾关节。临床上POPP有明确的疼痛和软组织肿胀，甲分离、甲板纵嵴必然存在，同时可有因甲下真皮的炎症播散至末端指趾骨引起的骨损害。甲下炎症和骨侵蚀在局部共同导致肢端骨质溶解的现象。

三、脓疱型银屑病

脓疱型银屑病分为泛发性和局限性两型。

(一)泛发性脓疱型银屑病

初始即为泛发性脓疱型银屑病的很少见，而初始即为掌跖局限型银屑病相对多见。泛发性脓疱型银屑病皮损的特点是：在红斑的基础上出现2～3mm大小的黄色浅表性脓疱，较密集，有的呈环状、半环状排列，表面覆盖不典型的银屑病样鳞屑，边缘处可见较多的小脓疱。有的相互融合成直径为1～2cm的脓湖。取其脓液检查，是无菌性的。脓疱经l～2周后可自行干枯、结褐色痂、形成小片鳞屑，此时在鳞屑下或原无皮损处又出现新的脓疱，如此反复发作。虽然全身各处均可发生皮损，但以四肢为多见，并可伴有甲床损害，甲床也可出现小脓疱。泛发性脓疱型银屑病大多为急性发病，在急性发作时可伴有高热、关节疼痛、关节肿胀、外周血中白细胞增多、血沉加快等，甚者可并发肝、肾等系统的损害。

泛发性脓疱型银屑病多是因感染或用药不当等造成的，不正确地使用糖皮质激素类药物造成的“反跳”现象，是引发泛发性脓疱型银屑病的最常见的现象。突然停用或超快速减少糖皮质激素的日用量、突然停用其他免疫抑制、不合理使用干扰素等生物制剂等，常常会促使寻常型银屑病向脓疱型银屑病转化；也有少数患者是因妊娠或分娩后，由于低血钙等原因而造成寻常型银屑病转向脓疱型银屑病。据统计30％～40％脓疱型银屑病患者既往有系统性使用及局部使用强效的糖皮质激素治疗史，提示撤用糖皮质激素与脓疱型银屑病的暴发有显著关连。此外需注意的是，处在进行期银屑病患者的皮肤非常敏感，容易被局部刺激性药物或某些内服药物等激发，所以对此期的患者应尽量减少不必要的刺激。

全身泛发脓疱型银屑病多见于中老年患者，其中有一部分在银屑病发病2年内发生，多与不正确使用外用药有关。大部分是已有数年银屑病病史，然后发生脓疱型银屑病，此时即与刺激有关，也与患者自身整体功能不协调有关。症状为在炎性红斑性皮肤上出现脓疱，几乎周身受累，常伴有发热、外周血中白细胞明显增多，急性期时可伴有低血钙。寻常型斑块状银屑病当皮损因受刺激而发红时，可在燔红的斑块上发生脓疱，寻常型银屑病皮损与脓疱型皮损同时存在，所以有称其为“混合型银屑病”。此外，临床上可有3种情况：

1．急性发作型起病迅速，在寻常型皮损的基础突然发红，红斑周围绕有红晕，红斑上出现2～3mm大小的黄色浅表性脓疱，这种现象也可同时在原正常皮肤上出现。可伴发热、乏力、关节不适等全身症状。皮损可呈周期性反复发作，并进行性加重。

2．发疹型起病急，很快泛发，但消退也快。常见由感染或药物激发。

3．环型环形红斑边缘出现脓疱，皮损呈亚急性或慢性表现，系统性反应较少见。

(二)局限性脓疱型银屑病

局限性脓疱型银屑病以掌跖脓疱型银屑病相对多见。“掌跖脓疱型银屑病”是临床常见的局限性银屑病中的一个类型。其皮损仅限于手足部，损害为对称性，多始于手部的大、小鱼际和足底、足跟侧面，逐渐发展至以赤白肉际为界限的全手掌和全足底，常累及指、趾端，伴有严重的甲损害。皮损的特点是：在红斑的基础上出现2～3mn·大小的黄色浅表性脓疱，较密集，有的呈环状、半环状排列。因脓疱是从真皮中出来的，所以越小的时候上面的皮越厚、越不易破溃。脓疱可逐渐长大并融合，有的脓疱相互融合成直径为l～2cm的脓湖。特点是“无菌性”，即取其脓液检查，是无菌性的。脓疱经1～2周后可自行干枯、结褐色痂，痂脱落后形成小片鳞屑，此时在鳞屑下或原无皮损处又出现新的脓疱，如此反复发作，以致在同一块斑片上可同时见到脓疱、结痂、鳞屑等不同期的皮损。并且常常可以同时见到受损害的指、趾甲，指、趾甲受累后可见甲缘红肿、溃烂、变形、混浊、肥厚、脓疡，严重者甲板下也可见脓疱、有脓液积聚，甲可出现萎缩、碎裂、溶解。 掌跖脓疱型银屑病的发生可与口腔感染、咽喉肿痛、扁桃体发炎等以及锂剂治疗诱发有关系。而最常见的诱发因素是外用药，尤其是外用糖皮质激素类药物或氮芥、斑蟊等发疱性、刺激性药物，其次是因局部接触碱性物质、洗衣粉、洗涤剂、染发液等诱发。典型的掌跖脓疱型银屑病患者手掌、足底部接连不断地、成批地发生脓疱。对掌跖脓疱型银屑病是否伴有其他部位的银屑病性皮损存在争论，一般认为掌跖脓疱型银屑病伴有其他部位皮损者为7％～30％，但也有随访了5年，仍未有出现其他部位皮损的报道。

四、红皮病型银屑病

初始即为红皮症型银屑病较罕见，多是突然停用糖皮质激素类药物或其他类型的免疫抑制剂而造成的，也常见于因外治不当、刺激过大或感染发热而出现的继发症状，泛发性脓疱型银屑病容易转为本型。此外，因上呼吸道感染、严重失眠或情绪波动、日晒等也可引发红皮病型银屑病。红皮病型银屑病是银屑病的一种特殊的炎症类型，常累及体表达75％以上。不稳定型寻常型银屑病在治疗失控时，皮损可以进行性发展而覆盖大部分皮肤，引发红皮病；泛发型银屑病因累及皮肤广泛，并且脓疱与皮肤炎症共存，若以皮肤燔红为主时也可祢为红皮病型银屑病。

红皮病型银屑病发作时临床表现为剥脱性皮炎。初起时，在原有皮损部位出现皮肤潮红，然后逐渐扩大，并有轻度水肿或浸润，皮肤大多干燥，少数可呈湿润结痂，同时伴严重瘙痒。此时，银色鳞屑及点状出血点等银屑病特征往往消失，而当皮损缓解时可出现大量脱屑，头面部因皮脂多或继发感染而鳞屑较厚腻，掌跖部常呈大片脱皮。发作前或发作时，多有发烧，可高达40度，与皮损的严重程度成正比。此外可伴有淋巴结肿大、关节疼痛、肌肉疼痛，严重者可见金黄色葡萄球菌菌血症、多发性骨髓炎、心内膜炎、肺炎，伴有外周血中自细胞增多、白蛋白水平降低、电介质紊乱，偶有肝、肾功能异常。由于大面积防御性皮肤受损，通过表皮流失的水分增加，导致脱水。急性者一般需1～2个月尚可缓解，但也有数月不愈或反复发作者。此间需注意患者情绪，不可急而乱用药，否则会加重病情，或暂时缓解，停药或减量后随即加重。

第三节银屑病的诊断及特殊检查

一、诊断要点及一般检查

1．寻常型银屑病根据好发部位以及界限清楚的红斑、明显的鳞屑、典型的薄膜现象、清楚的筛状出血点即可诊断。

光镜检查：寻常型银屑病患者可有明显的、不同程度的甲皱微循环异常。

实验室检查：部分寻常型银屑病患者可见红细胞的平均体积(MCV)、平均血红蛋白量(MCH)、平均血红蛋白浓度(MCHC)及体积分布宽度(RDW)4项指标异常。一般情况是：患者的平均红细胞体积值明显增大；患者的红细胞体积分布宽度值明显增大；患者的平均红细胞血红蛋白浓度值明显降低；少数患者的平均红细胞血红蛋白量出现异常。

2．关节型银屑病关节型银屑病常与寻常型银屑病或脓疱型银屑病同时存在，大小关节皆可受累，尤其以指关节最易受累，受累关节可肿胀、疼痛。特点是游走性、不对称、类风湿因子检查为阴性。

实验室检查：类风湿因子阴性，血沉可增快。

X线检查：受累骨关节边缘有轻度肥大性改变，部分患者呈类风湿性关节炎的骨关节破坏，但常累及远端指问关节，如软骨消失、关节面侵蚀、关节间隙变窄、软组织肿胀、骨质疏松等。

3．脓疱型银屑病 脓疱型银屑病主要特点是在寻常型银屑病基础上出现多数小脓疱，并且反复发生。

实验室检查：白细胞增多，血沉增快，部分患者可有低蛋白血症及低钙血症。

4.红皮病型银屑病红皮病型银屑病皮肤呈弥漫性发红、干燥、覆以薄鳞屑。特点是在弥漫的皮损之中，有正常皮肤形成的“皮岛”。因患者绝大多数都有明确的银屑病病史，所以比较容易诊断。

实验室检查：白细胞计数增高。

二、特殊检查

1.放射性核素对银屑病患者骨损害的检查 银屑病的病变过程中有众多细胞因子参加，而且其中起重要作用的细胞因子同时对骨代谢也有明显的影响，所以随着银屑病病情的发展，骨病变的现象也越来越显露。因银屑病患者对骨损害的自我感觉比较弱，除关节病型银屑病患者有明显的关节肿胀、疼痛外，～般患者没有特别的异常感觉，但这并不表明没有骨损害。放射性核素异常浓度是该处胶原代谢异常的反应，对寻常型银屑病患者进行放射性核素检查显示55％为阳性反应，骨关节放射性核素异常浓集，其中以颅骨最多，下颌骨、肋骨次之；关节部位以膝关节最多，踝关节、肘关节次之。对骨显像的阳性部位做X线拍照对比，结果绝大多数X片上皆无任何异常反应。由此可见，上述骨关节的损害是一种银屑病自身所致的损害，银屑病的皮肤表现只是我们临床肉眼所见的病变之一而已，其实患者此时不仅仅免疫功能紊乱，而且内分泌、神经系统也受到影响，从而常伴随着失眠、急躁、咽痛、易感冒、女性患者还可见月经不调等自己可以感觉到的症状，而骨损害、微循环障碍等是肉眼看不到、自己也感觉不到的病变，但确是影响患者身体健康的病变。

2.脑电图对银屑病患者神经系统的检查从银屑病的发生、加重及治疗用药都体现了神经因素的作用。随着研究的深入，越来越明确了神经系统与银屑病的发生、发展是一个多层次的、复杂的关系。对银屑病患者进行脑电图检测，发现3／4的患者存在界限性及轻度异常脑电波，并且其异常程度与皮损广泛度一致，皮损情况好转后，脑电图也可恢复正常。国内报道，银屑病患者伴脑电图界限性异常者占47％左右，伴脑电图轻度异常者占27.5％左右，伴脑干功能异常者占35.5％左右。国外报道，银屑病患者伴脑电图异常者占58.06％。许多研究表明，银屑病患者存在自主神经功能不稳定，交感神经兴奋性降低，而副交感神经的抑制性降低，使神经即兴奋不到一定高度也松弛不下来。

3.银屑病患者的微循环状况的检查 寻常型银屑病患者的红细胞变形能力降低；病程1年以上患者与病程不到1年的患者相比，红细胞膜Na+、K+、ATP酶活性前者高于后者，细胞膜Mg。+、ATP酶的活性降低，红细胞膜的变形能力降低，可能与此有关，但两者没有形成线性关系。银屑病患者微血管的管襻弯曲畸形者约占56．34％、管径扩张者约占37·68％，微血管内血流缓慢，管襻顶端有瘀血、管襻周围视野模糊，并有渗出和出血，与正常人比较有非常显著性差异。但目前对银屑病患者存在的微循环障碍问题、全血粘度的增高及血小板聚集功能的变化、红细胞变形能力的下降等一系列问题是因是果还很难说清。

第四节银屑病组织病理

典型银屑病的组织病理形态有以下6点：①表皮规则性向下延伸，其下部增厚，整体呈棒状。②棘层肥厚、粒层减少或缺如。③表皮角化过度和角化不全同时存在，在角化不全的细胞间夹杂着空气问隙。④角质层有Munro微脓疡和棘层kogoj海绵状脓疱形成。⑤真皮乳头延长、水肿，毛细血管扩张、扭曲。⑥真皮中有轻度至中度的淋巴细胞浸润。各型银屑病在具有以上共同组织病理现象的同时，还有其各自特有的病理现象。

一、寻常型银屑病的病理形态

1．表皮组织病理表皮突向下延伸(乳突向上伸展)呈细长的棒槌状，并且向下延伸的长度大体一致，其下部增厚。乳头上方的表皮层变薄，其基底细胞可以有轻度海绵状形成，甚者呈空泡形或水肿变性。基底细胞以及大部分棘细胞的细胞核增大、线粒体增多、异染色质较少，这些表明细胞增殖活跃、合成代谢旺盛，有丝分裂活性增加。在基底细胞中有丝分

裂约增加3倍，加上棘细胞的异常分裂，总的有丝分裂率速增加了约l0倍。棘细胞层明显增厚。颗粒层变薄或缺如，在角化不明显处尤为显著，是表皮增殖的结果。白细胞由乳头血管顶端逸出，入侵乳头上方的表皮，早期为单核巨噬细胞，以后有中性粒细胞移行。在角化不全的角质层内或其下方形成Munro微脓疡，Munro微脓疡是已经破坏的嗜中性粒细胞群与一些变性的表皮细胞混在一起构成的微小脓疡；在进行期还可见有少数海绵状脓疱(spongiform pustules of kogoj)。

2．真皮组织病理真皮乳头延长，并有水肿。乳头及乳头下毛细血管扩张、迂曲、增生、通透性增加，真皮浅层血流量增加、流速缓慢。真皮中炎性细胞浸润，包括淋巴细胞、单核噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞。病变部位的血管内皮细胞也有形态变化。患者的平均红细胞体积明显增大、血红蛋白浓度明显降低，增大的红细胞一方面会影响其本身的变形和取向，使血粘度增高，另一方面亦难于通过小于自身直径的微血管，造成微循环阻力增大或微小血管阻塞。在正常人皮肤I型和Ⅲ型胶原主要分布于真皮层，Ⅳ型胶原、纤维连粘蛋白(FN)、基膜层连粘蛋白(LN)呈线状分布于基底膜。在银屑病中由于成纤维细胞增殖率高于正常人，所以患者皮损中的工型和Ⅲ型胶原增多，但在真皮浅层、乳头部、扩张的血管周围、炎性细胞浸润区呈局灶性减少。Ⅳ型胶原、FN、LN在正常人皮肤中呈连续均匀线状分布，在患者皮损的真皮表皮连接处的基底膜部位呈不规则节段性增粗和缺损，在乳头顶端更为显著，缺损两边基底膜呈多层网状。

3．各病期的组织病理 银屑病病理形态学改变在进行期为典型的Munro微脓肿；静止期主要是表皮明显增生，表皮突向下延伸，呈细长的棒槌状，并且向下延伸的长度大体一致，问见Munro微脓肿及Kogoj海绵样脓疱；消退期为真皮乳头层毛细血管扩张，血管周围有稀疏的淋巴细胞和组织细胞浸润，表皮角化不全、增厚，Munro微脓肿很少见。三期均有真皮浅层血管及乳头毛细血管扩张、迂曲，伴内皮细胞肿胀，表明这是最早出现、最晚消失的病理现象，是银屑病的主要病变之一。在所有这些改变中，真皮血管系统的异常改变最先发生，随后出现炎性细胞向表、真皮移行，最后才出现表皮增生和分化的异常。银屑病的最终、最易观察到的病理变化是表皮细胞的过度增生，但银屑病的最初变化和最后难以消退的病理变化是真皮乳头层中的血管病变。随后血管病变部位的表皮细胞的正常分化成熟程序发生紊乱，基底细胞在凋亡过度之后或同时又有增殖过度。

二、关节型银屑病组织病理形态

关节型组织病理形态可分为两方面，一是寻常型银屑病的组织病理形态或兼有脓疱型、红皮病型组织病理形态；二是其骨组织的病理变化，这一变化以x线检查和同位素检查为主。

关节型银屑病外周关节炎的特点是非对称性关节受累、同时存在关节强直、骨膜新骨形成、不同关节受侵蚀和骨质溶解以及远端指(趾)间关节受累：常表现为受侵蚀、关节腔狭窄、关节内和关节周围积液，少数可见笔置于杯状畸形，这是由于近端骨头部呈锥状骨溶解，远端骨头部新骨形成使基底部扩大所致。甲床的角化过度可造成甲远侧端向上弯曲、甲剥离；点状凹陷、纵嵴和沟是由于甲母质处银屑病所致，可能由于甲角质形成细胞核残留，这些病灶脱落，引起点状凹陷；当甲母质的中间部位受损时，临床表现为白甲。

三、脓疱型银屑病组织病理形态

所有类型的脓疱型银屑病的组织学特征均相似，最早改变见于真皮，出现血管扩张及血管周围淋巴细胞浸润，24小时内表皮水肿，乳头内毛细血管周围的中性粒细胞开始向上方表皮移入、聚集、形成海绵状脓疱，随着皮损的成熟，脓疱中央的表皮细胞发生溶解，同时脓疱增多，最终随表皮向上移动，成为角质层下脓疱，特点是海绵状脓疱较大，其内主要是中性白细胞。此外，典型的斑块型银屑病的组织学特征也见于脓疱型银屑病，包括角化不全、皮突延长、真皮乳头血管周围出现淋巴细胞或混合型炎细胞浸润。因脓疱形成快，表皮常无充足时间发展到寻常型银屑病那样厚。

掌跖脓疱型银屑病的掌跖部皮损很早即有海绵状脓疱形成，真皮乳头顶部血管内的淋巴细胞移入到表皮下部。初期表皮内含有淋巴细胞聚集的水疱，随着水疱的增大，最终发生为大的单房性表皮内脓疱，疱腔内可见大量中性粒细胞；脓疱周围的表皮也有小的海绵状脓疱，邻近脓疱的表皮常有角化过度及棘层肥厚。

四、红皮病型银屑病组织病理形态

红皮病型银屑病的皮损组织病理学改变与其他原因引起的红皮病不易相区别，但典型斑块型银屑病的组织学特征常见于红皮病型银屑病，包括角化不全、Munro微脓肿、棘层肥厚、真皮上部少许炎细胞浸润等，但真皮水肿、毛细血管扩张及细胞浸润较显著。