彩虹社区怎么走:如何分析心律失常

如何分析心律失常

心电图中的心电现象
         一、如何分析心律失常
     心律失常又称心律紊乱，是学习心电图课程中最难的一关，搞一辈子心电图的人，一看到复杂的心律失常，犹如苏轼描写庐山的诗一样：“横看成岭侧成峰，远近高低各不同，不识庐山真面目，只缘身在此山中。”常听到不少搞心电图的人说，心律紊乱越学越乱。
    （一）分析心律失常的要点
     俗话说：牵牛要牵牛鼻子，心电图中的“牛鼻子”就是心电第一波——P波，首先要确定有无P’波，再确定P’波的性质（P、P’、F、f），以及P’波与QRS波的关系。找到P’波（心房波）弄清与QRS波的关系，算是找到分析心律失常的钥匙。
    （二）要学会绘制梯形图
     借助梯形图来揭示心脏激动的起源点，以及激动传导过程中与QRS波的关系，这是分析心律失常的一种方法。梯形图绘制的方法如下
     根据需要分别划出4条平行线（3格）、5条平行线（4格）、6条平行线（5格）等，最常用的是4条平行线（3格）。
     在横格中标出激动的起源点（通常用圆黑点）以及激动传导经过各部位的斜线，如窦性（S）、窦房交界区（S—A）、心室（V）。激动起源点发生在心室，还需划出异位激动点（E）、异—室交界区（E—V）。代表传导的斜线越长，激动的传导越慢。
     代表定向传导的符号：∣=正常传导，﹨=传导时间， =定向传导阻滞， =逆向传导阻滞， =干扰脱节， =传导迟缓，  =不全性或完全性右束支阻滞，   =不全性或完全性左束支阻滞，   =左后或左前分支阻滞。
     通过上述分析，找到了心律失常诊断的钥匙，又绘成了梯形图，基本可以揭示心律失常的真相，犹如“山穷水覆疑无路，柳暗花明又一村”。

      二、分析心律失常时常遇到的心电现象
     （一）节律重整现象
      心脏中的节律点大致可分为三类，一类为心脏的中枢节律点。即窦性节律点；另一类为心脏的备用节律点，即各种逸搏节律点；第三类为心脏中的“犯罪”节律点，即各种早搏或早搏引起的阵发性心动过速。上述节律点中的任何一个节律点发出的激动，对另一个节律点进行毁灭性的冲击，使其发生无效除极。这个无效除极的节律点并不甘心永久消亡，还要聚集能量恢复到原有节律的活动。这个从毁灭到再生的过程，称为节律重整现象。心电图中提前出现的节律点称为干扰性节律点；后出现的节律点称为节律重整的节律点。
      心电图上常见的节律重整现象
      备用节律点（各种逸搏节律点）重整：备用节律点是为心脏不测而存在的，但在正常情况窦性节律点发出的激动频率最高，每发出一次激动都能侵入备用节律点内，使其成为无效除极而消失。然而备用节律点并不灰心，仍要尽其力地重新聚集能量以备发放激动。当备用节律点将要达到发放激动的能量时，又被频率高的窦性激动所侵入而“流产”。结果是备用节律点一次次进行节律重整，又一次次被窦性激动冲消，因此，心电图上表现为窦性激动成为心脏的主导节律。

      窦性节律重整现象：窦性节律点因某种原因出现过缓、暂停、或“犯罪”节律点急不可耐的提前发放激动（各种室上早搏、心动过速），侵入到窦房结内，使未成熟的窦性激动成为无效除极（灭活），而后又以无效除极为起点重新积聚能量以备发放有效激动控制心脏，一旦较快的异位节律点停止发放激动，窦性激动便再次控制心脏，此时的窦性激动业已经过节律重整。窦性节律重整的间接证据，就是室上性早搏代偿间期不完全（图—1）。
   
      交界区节律重整现象：在窦性节律点的自律性降低或传出阻滞时，备用节律点之一的房室交界区为防止心脏停搏，便代偿性的发出激动控制心脏的活动。此种现象心电图上往往出现干扰性房室脱节，即P波和QRS波各按其频率出现，房率≤室率。如果出现一个窦性P波夺获了心室，在夺获心室的同时交界区节律点受到了窦性激动下传时的干扰，发生了一次无效除极，而后交界区节律点便以无效除极为起点，重新积聚能量恢复原有节律，这个过程就是交界区节律重整现象。心电图上的证据是，窦性激动夺获心室后的代偿间期（R—R’间期）等于窦性激动夺获心室前的正常心动周期（R’—R’间期），即等周期代偿间期（图—2）。另一种情况是规整的R’—R’间期中，突然出现一个长的R’—R’间期，不是短R’—R’间期的整倍数，这个长R’—R’间期也是交界区节律重整的表现，其机制是窦性激动夺获心室失败，但夺获了交界区节律点，使交界区节律点重整的另一种表现形式（图—3）。

     节律重整的心电图表现:
     心电图上必须存在两个节律点。
     早搏后的代偿间期不完全。
     干扰性房室脱节或几乎完全性房室阻滞时，心室夺获后的R—R’间期=夺获心室前的R’—R’间期，即等周期代偿。或在规整的R’—R’间期中，突然出现一个长的R’—R’间期，但长R’—R’间期＜2个R’—R’间期。
     室性心动过速时，发生窦性夺获心室，夺获心室后的R—R’间期等于夺获心室前的R’—R’间期（等周期代偿），此为室性节律重整的表现。
     心房纤颤时，室性早搏后出现的类代偿间期，此为交界区传导功能重整的表现。

     节律重整的条件:
     心电图上同时存在两个节律点，即一个干扰节律点，一个节律重整节律点。
     干扰性节律点发放的激动必须早于节律重整的节律点，干扰性节律点发放激动较晚或与重整节律点同时发放激动，此时重整节律点已经成熟，会出现自身保护机制而被干扰或冲消。
     重整的节律点必须无保护机制，如存在保护机制，如并行心律，就不会出现节律重整。

     节律重整的临床意义:
     认识节律重整可以解释一些心电现象。
     心脏存在节律重整，是一种保护机制。

    （二）干扰现象
     一次心脏激动，在向其周边传导过程中，遇到某处心肌尚未完全脱离生理不应期的影响，传导过程发生迟缓或中断，称为干扰现象。干扰现象分相对性和绝对性干扰，当激动传导遇到上次激动所造成的相对不应期，传导速度降低者称为相对干扰；激动遇到上次激动所造成的绝对不应期，传导中断者，称为绝对干扰。常见的干扰现象如下（图一）。
     窦房结内和窦房交界区干扰现象
     窦房结内干扰：异位节律点提前发出激动，在激动心房的同时，扩布到窦房结，冲消了一次未成熟的窦性激动，打乱了窦房结的固有节律性，促使其节律重整，称为绝对干扰现象，心电图表现为早搏后无窦性P波，代偿间期不完全。（图2）

     窦房交界区绝对干扰：异位节律点提前发出的激动，在激动心房的同时，向窦房结扩布，在未侵入窦房结时窦性激动已经发出，两者在窦房交界区相遇，发生绝对干扰，异位激动未进入窦房结，窦性激动也未进入心房，称为窦房交界区干扰。心电图表现为早搏后无窦性P波，代偿间期完全（图三）。

     窦房交界区相对干扰：异位节律点发出激动，在激动心房的同时向窦房结扩布时，遇到前一次窦性激动传出时造成的交界区绝对不应期，未能侵入窦房结内，但在窦房交界区引起了新的不应期，当窦性激动向心房传出时遇到相对干扰，传出时间延长（S—A延长），但已能进入心房，心电图表现为插入性房早后有窦性P波，窦性P波后延，即P—P’—P＞P—P呈次等周期代偿（图四）。
                              
     心房内干扰现象
     心房内绝对干扰：心房（或房室结区）异位激动与窦性激动在心房内相遇，各自激动心房的一部分形成房性融合波，即非窦性也非异位P，形成第三种P波。此称为房内绝对干扰现象（图五）。

     心房内相对干扰：早波后出现一个或数个窦性P波变形者，除外房性逸搏，房内游走节律，称为房内相对干扰，又称房内差异传导，或Chung（钟氏）现象。
    房室交界区干扰现象
     房室交界区绝对干扰：当房室交界区尚处于前一次激动通过所造成的绝对不应期时，接踵而至的室上性激动恰遇此绝对不应期而受阻，称为房室交界区绝对干扰。心电图表现为房早未下传，房速、房扑的2：1传导现象（图六、图七）
                           
      房室交界区相对干扰：当房室交界区尚处于前一次激动通过所造成的绝对不应期时，接踵而至的室上性激动恰遇此相对不应期而出现传导迟缓，称为相对干扰，心电图上表现为一过性P—R间期延长（图八、图九）。
                          
                          
      室内干扰现象
      室内绝对干扰：当心室内同腔或异腔两个激动点发出的激动，在室内相遇各激动心室的一部分，出现一个既非甲也非乙的中间型QRS波，即室性融合波。此称为室内绝对干扰（图十）。

      室内相对干扰：室上性早搏，室上性心动过速下传至心室时，恰遇室内的某束支或分支尚未完全脱离上次激动的相对不应期，改变了室上性激动在室内的传导速度或途径，使室上性QRS波变形，此称为室内相对干扰现象，也即常说的室内差异传导和迷路传导。
干扰脱节
     心脏存在双重节律时，各按固有频率发出激动，两者一旦相遇发生绝对干扰，便表现脱节。脱节是在绝对干扰的基础上产生的，因此称为干扰性脱节，也称干扰性分离。两个激动发生连续3次或以上的绝对干扰，便称为脱节。根据干扰性脱节部位分为：

     干扰性房内脱节：两个激动在心房内相遇，各激动心房的一部分，形成连续3次或以上的房性融合波，称为心房内脱节。此现象常见于窦性激动和低位异位激动点并存，两种节律互相竞争中在房内相遇发生绝对干扰，表现在心电图上为窦性P、逆性P’、房性融合P’交替出现，房性融合P’连续出现3次或以上。

     干扰性窦—交脱节：是常说的干扰性房室脱节，窦性激动控制着心房，交界区节律点控制心室，P波和QRS波呈分离状态。心电图主要表现为P波和QRS波没有固定的时间关系，P波和QRS波各按自己固有频率出现，P波频率一般稍慢于QRS波的频率，有些病例P波频率=QRS波频率，前者称完全性干扰性房室脱节，后者称等频性干扰性房室脱节，或房室脱节钩拢现象。如出现窦性激动夺获心室（QRS波提前出现），称为不完全性干扰性房室脱节（图十一）。
               
      干扰性窦—室脱节：是干扰性房室脱节的一种，即窦性激动控制心房，心室内节律点控制心室，P波频率显著慢于QRS波频率，快速匀齐的宽大畸形QRS波与P波无固定的时间关系。心电图上表现为阵发性室性心动过速或非阵发性室性心动过速。

      干扰性交—交脱节：也叫干扰性房室结内脱节，即交界区内存在双重节律点，高位节律点发出激动逆行上传控制心房，低位节律点发出激动前向传导控制心室。心电图上表现一系列逆行P’波和室上性QRS波无明确的时间关系。高位节律点激动如能夺获心室，称为不完全性干扰性交—交脱节（图十二）。
            
     干扰和脱节现象的临床意义
     干扰和脱节现象都是暂时性的，属于生理现象，因而是可逆的。干扰性脱节与阻滞性脱节有不同的临床意义，两者应与区别。干扰现象对心脏有一种保护机制，例如房速、房扑出现的2：1或以上的房室反应，房颤时出现的同源性干扰，防止出现心室率过快，进而保护了心脏的有效排血功能。另一面，干扰现象是产生心律失常的主要原因，凡心律失常都伴随干扰现象，不熟悉心电图中的干扰现象，就等于不了解心律失常的全貌。

    （三）折返现象
      定义：心脏某一部位突然发生一次激动，经过传导又折返至原产生激动的部位，使其再次激动，便称为折返现象。例如早搏二联律就是折返激动的心电图表现。如果一次激动循某一心脏组织连续不断的折返，是形成阵发性心动过速的重要原因。
      形成折返的条件:
      传导系统在解剖上或功能上存在双径路：两条径路的两端必须与心脏的某一节段心肌组织相连，构成电学上的环形径路。一个激动从某一条径路传出，从另一条径路上返回原起始点，使之再次激动，便形成激动折返。
      双径路中必须有一条存在单向阻滞：激动在一条径路上只能同一个方向传导，在相反方向上不能传导，即激动传导只有前进，不能后退，才能形成环形折返。
      双径路中前向传导径路传导速度必须缓慢：即首先前向传导的径路须存在缓慢传导，当激动传至不应期长传导速度快的优势传导径路时，使之较早的进入不应期，发生功能性单向阻滞，激动只能沿传导速度慢而不应期短的慢径路向前传。慢径路不仅传导速度慢而且还存在递减传导，传到速度更慢，因此当激动经慢径路折返至原激动发出点时，该点已脱离了不应期，又可再次激动而折返。如果折返环路不存在缓慢区，激动回到原出发点时，该点还处于不应期，就不能引起激动再折返。
      折返径路存在的部位:
      心脏传导系统各个部位都有可能形成折返环路，如窦房结内或窦房交界区之间可形成窦房折返；房室结的网状结构形成的纵向分离，成为房室结内双径路的基础；心房内的结间束可形成房间或房内折返径路；预激旁道与正常房室传导路可形成房室大折返径路；室内左、右束支通过室间隔肌肉相连，可形成束支折返径路；室内浦肯野纤维亦可形成折返径路，成为室性折返性心动过速的基础。
      折返维持的条件:
      有时折返发生一次，表现为一个早搏；连续折返2次，形成二连发早搏；连续折返3次或以上，形成折返性心动过速。折返维持的重要条件是，折返环上参与折返的心肌组织，其有效不应期必须短于折返周期（有效不应期＜折返周期）。当折返激动回到原起始点时，原起始点已恢复应激方能再次应激，形成周而复始的折返。如果有效不应期＞折返周期，折返激动回到原起始点时，原起始点尚处于有效不应期，折返必定终止。
      终止折返维持的方法:
      延长折返环路上的不应期，利用的方法有：刺激迷走神经；使用抗心律失常的药物；食道程序调搏刺激；电复律。
      破坏折返环路，常用的射频消融。
      折返激动的临床意义:
      阐明心律失常的机理，做出正确的诊断。
      为治疗心动过速提供理论根据，防止猝死。  


    （四）魏登斯基（Wedensky）现象
      魏登斯基现象是指原来处于抑制状态的传导组织，在受到一次强刺激后，使抑制状态的传导组织的传导功能得到暂时改善。魏登斯基现象由魏登斯基易化作用（促进作用）和效应两部分组成。

      魏登斯基易化作用：魏登斯基易化作用，称为对侧激动促进房室传导现象。在完全性房室传导阻滞时，窦性激动下传对房室阻滞区来说，是一个相当弱的阈下刺激，激动不能通过阻滞区的上端而被阻滞。如果在房室阻滞区的对侧出现了逸搏或早搏，属于强刺激，这个强刺激发生隐匿性上传，虽不能通过阻滞区，但可使阻滞区的应激阈值下降，形成一个超常期，原属阈下刺激的窦性激动，在逸搏或早搏后的某个时间段变为阈上刺激而下传心室，此种窦性激动偶发夺获心室的现象，称为魏登斯基易化作用。魏登斯基易化作用有一定的时间范围，过了这个范围不会出现魏登斯基易化作用，窦性激动也就不能夺获心室。

      魏登斯基效应：魏登斯基效应，称为同侧激动促进房室传导现象。在魏登斯基易化作用下，第一个下传的窦性激动可作为同侧刺激，起到魏登斯基效应的作用，降低阻滞区的应激阈值，使原来不起反应的阈下刺激通过阻滞区下传心室。例如一个窦性激动在易化作用下通过了阻滞区，这个窦性激动又可作为强刺激再次易化，将阻滞区抑制的心肌“唤醒”，使后续的窦性激动一次次下传心室，这种现象称为魏登斯基效应。魏登斯基效应有一定的时间范围，过了这个范围将丧失魏登斯基效应，恢复原阻滞状态。

      魏登斯基现象的临床意义：魏登斯基现象发生高度或完全性房室传导阻滞的病例，是防止心脏停搏的机制之一，在高度或完全性房室传导阻滞时出现的交界性或室性逸搏，是第一个代偿；易化作用是第二个代偿；效应是第三个代偿。但是，不是每个高度或完全性房室传导阻滞的病例都出现魏登斯基现象。还要取决于逸搏对阻滞区刺激的强度以及窦性激动出现的时间和房室阻滞的程度。
      1968年Moe等提出了魏登斯基现象，有一部分属于“剥皮”（Peeling）现象，有一部分为4相阻滞。

     （五）Chung（钟氏）现象
      1972年Chung报告了早搏后，尤其是房性早搏后的窦性P波出现一个或数个畸形，后来不断有人报告早搏后窦性P波变形的病例，所以把这种现象称为Chung现象，我们所说的非相性房内差异传导或房内四相阻滞，就是Chung现象。

      Chung现象产生原理尚不十分清楚，其机理：①房性早搏影响了窦房交界区，使窦性激动的出口发生了变化；②房性早搏对房内结间束的影响不同，使房内结间束应激性发生改变，窦性激动在房内出现不同步性；③交界性或室性早搏隐匿性上传，未能形成房内除极，但已使部分房内结间束产生隐匿性传导，使窦性激动在房内不能同步除极。

      心电图诊断条件：①早搏后出现的第一个或数个窦性P波变形；②变形的窦性P波是窦性激动应该出现的位置，即早搏后的窦性P’—P间期等于早搏前的P—P间期；③除外房性逸搏，房内游走节律。
      临床意义：多见于老年人，97.5%见于器质性心脏病人，如风心病，缺血性心脏病等，易诱发心房纤颤。  

    （六）阿斯曼现象
     心脏传导系统的不应期有这样一个规律，即心动周期越长不应期也越长；相反，心动周期越短不应期也越短。相同的心动周期不应期是相同的，表现在心电图上QRS波的形态、时限也相同。如果长周期后突然出现一个短周期的室上性早搏，就易落入其前心动周期的相对不应期内，激动在室内的传导速度就变慢，传导的途径也会出现差异，所形成的QRS波与其前正常传导的QRS波不完全相同。在心电图上称为室内差异传导，又叫迷路传导，属于三相阻滞。这一心电现象最早是由阿斯曼（Ashman.1945）描述，所以称为阿斯曼现象。心电图中常见的房性早搏QRS波变形，就是阿斯曼现象，当然，在房颤时由于心室率不整齐，在长—短心动周期时，也常出现阿斯曼现象，易于室性早搏相混淆。
     临床意义:
     阐明室上性早搏QRS波变形的机制；
     鉴别室上性早搏合并室内差异传导与室性早搏的方法之一。

    （七）蝉联现象
      室内差异传导连续出现，是最常见的蝉联现象。蝉联现象的发生机理是：一次激动传导方向上存在两条传导径路，一条传导速度较慢且易发生功能性阻滞，激动便沿另一条传导快的径路下传，同时激动又隐匿性的向传导慢的径路传导，结果又给传导速度慢的径路造成新的不应期，当下一个激动下传，慢径路仍处在前一激动所造成的不应期而受阻，激动便从过了不应期传导快的径路下传，同时再次隐匿性的向传导慢的径路传导，又一次的给传导慢的径路造成新的不应期。这种经传导快的径路下传的激动，干扰传导慢的径路下传，使之一次次的产生功能性的传导阻滞，便称为蝉联现象。心电图上最常见的蝉联现象发生在左、右束支阻滞之间，房室结双径路之间，正常房室传导路与预激旁道之间，其机理都是相同的。
      临床意义:
      解释室上性激动连续发生室内差异传导的机理。
      是鉴别室上性激动连续发生室内差异传导的方法之一。

    （八）T波记忆现象
      窦性心律时T波呈直立形，当发生阵发性心动过速或室性早搏易出现继发性T波倒置，一旦心动过速或早搏终止，出现的窦性心律T波仍未恢复正常，这种现象叫T波记忆现象，也就是我们常说的心动过速后综合症。其发生机制与T波电张调整有关。从T波倒置到T波恢复正常，需要一个调整过程，有的调整快仅数分钟T波便可恢复正常，有的调整慢需数小时至数天T波才能恢复正常。这个过程为T波电张调整过程，一般无重要临床意义。

    （九）Coumel定律
      Coumel定律认为：①预激综合症病人不论预激旁道位于左侧还是右侧，发生顺向性折返性心动过速时，心房心室均参与折返，折返环路中房室结作为前传支，旁道作为逆传支，如果不发生功能性束支阻滞，心室除极顺序不变，QRS波时限＜0.12s，属于窄QRS波型心动过速。②预激综合症发生顺向性折返性心动过速，如合并某侧束支功能性阻滞，激动便沿未发生束支阻滞的部位下传，QRS波时间≥0.12s，属于宽QRS波型心动过速。③旁道的对侧束支出现功能性束支阻滞时，心动周期长度与不合并功能性束支阻滞时心动周期长度相同；如果旁道同侧束支出现功能性传导阻滞时，心动周期长度要比不出现功能性束支阻滞的心动周期长，其差值≥35ms。

     Coumel定律的临床意义：阵发性心动过速发作时有时出现窄QRS波，有时出现宽QRS波，如窄、宽QRS波的心动周期差值≥35ms时，则可断定是预激旁道参与的折返性心动过速。同时根据Coumel定律确定预激旁道的位置，即窄、宽QRS波的R—R间期相同，则是旁道对侧的束支发生功能性传导阻滞；若窄、宽QRS波的R—R间期相差≥35ms，说明是旁道同侧的束支发生了功能性传导阻滞。房室结双径路引起的折返性心动过速，一般不会出现两种QRS波，即使出现两种QRS波，其心动周期（R—R）也是相同的，因为房室结内折返不影响R—R间期。

    （十）Bix法则与心电图
      Bix法则认为，在阵发性室上性心动过速发作时，心室率150次/min左右，R—R中间出现一个心房波时，其QRS波内必定还隐藏一个P’或F波，形成2：1房室传导关系。Bix法则可作为识别阵法性心动过速性质的一项指标。

      心脏传导文氏现象
      心脏传导系统任何部位，只要出现传导逐渐减慢，最后出现1次传导中断，这种传导形势的阻滞现象均称为文克白现象（Wenckebach phenomenon）简称文氏现象，文氏现象最常见的发生部位在房室结，随着心电图和希司束电图的应用和发展，证明心脏的任何部位均可发生文氏现象（见一下附图）

      房室传导阻滞交替文氏周期
      房室传导系统文氏周期可发生在房室结，希司束、束支或左右分支中，若某部传导系统存在文氏周期，同时伴发另一部位的2：1阻滞，便组成交替文氏周期，大多数交替文氏周期发生在房室结。房室结如存在传导速度不同的高低阻滞区，1个阻滞区存在文氏现象，1个阻滞区存在2：1房室传导阻滞，便构成房室传导文氏周期。由于房室结阻滞部位不同，心电图上分为两种类型，即A型和B型。

      A型：房室交界区近端（高位）2：1阻滞，远端（低位）为文氏现象阻滞，近端的传导顺序未被打乱，在远端文氏周期最后一个P波受阻的前后，又有一个P波在近端受阻，从而以连续三个P波未下传而结束文氏周期，心电图上表现为2：1和4：1房室阻滞，下传的P—R间期由短渐长，由2：1房室传导阻滞突然变为4：1房室阻滞，形成一个周期（图一）

      B型：房室交界区的近端（高位）呈文氏现象阻滞，远端（低位）呈2：1阻滞。由于近端文氏现象的最后一个P波受阻，为远端的恢复提供了时间，使2：1阻滞的现象发生了变化，本该受阻的P波能顺利下传心室，从而使文氏周期中有两个P波受阻而结束了文氏周期，心电图上形成2：1和3：1房室传导阻滞（图二）。

     讲的不好请原谅，有谬误请指正。最后用朱熹的两句诗作为结束语，共勉之：“问渠哪得清如许，为有源头活水来”。