百度首页添加视频:验血报告中的意义

人体代谢正常情况下，尿中的白蛋白极少，具体到每升尿白蛋白不超过20mg（<20mg/L），所以叫微量白蛋白。如果在体检后发现尿中的微量白蛋白在20mg/L-200mg/L范围内，就属于微量白蛋白尿，如果患者能够经过规范的修复肾单位，逆转纤维化治疗，尚可彻底修复肾小球，消除蛋白尿，尿常规尿蛋白的显示为阴性（-）或（+-）。而当尿中微量白蛋白超过200mg/L时，就应该引起注意了，此时证明肾病患者已有大量白蛋白漏出，可能出现低蛋白血症，肾病发展离不可逆期只有一步之遥，尿常规测试尿蛋白阳性（+）~（+++），如果不及时进行医治，就会进入尿毒症期。 　　尿微量白蛋白检查尿微量白蛋白的临床意义何在？临床中，通常应用尿微量蛋白指标来监测肾病的发生。尿微量蛋白的检测是早期发现肾病最敏感、最可靠的诊断指标。通过尿微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情。判断病情进入了纤维化那个阶段。所以，定期检测尿微量白蛋白（U-MA），普通人应当每年一次，而已增高的患者应每3个月测试一次。这样，对于肾病的预防及早期治疗都起的了积极作用。
                  尿素
　尿素在肝脏产生后融入血液（人体内的浓度在每升2.5至7.5微摩尔之间），最后通过肾脏由尿排出。少量尿素由汗排出。 　　生物以二氧化碳、水、天冬氨酸和氨等化学物质合成尿素。促使尿素合成的代谢途径是一种合成代谢，叫做尿素循环。此过程耗费能量，却很必要。因为氨有毒，且是常见的新陈代谢产物，必须被消除。肝脏在合成尿素时，需要N-乙酰谷氨酸作为调节。 　　含氮废物具有毒性，产生自蛋白质和氨基酸的分解代谢（即脱氨基作用，是氨基酸在脱去氨基的过程，该过程生成的含氮化合物在肝脏中转化为尿素，不含氮部分转化为糖类或脂肪等）过程。大多数生物必须再处理之。海生生物通常直接以氨的形式排入海水。陆地生物则转化氨为尿素或尿酸再排出。鸟和爬行动物通常排泄尿酸，其它动物（如哺乳动物）则是尿素。例外如，水生的蝌蚪排泄氨，但在其蜕变过程转为排泄尿素；大麦町狗主要排泄尿酸，不是尿素，因为其尿素循环中的一个转换酶的基因坏了。 　　哺乳动物以肝脏中的一个循环反应产生尿素。这循环最早在1932年被提出，其反应起点是氨的分解。1940年代澄清瓜氨酸和精氨基琥珀酸的作用后，它已完全被理解。在这循环中，来自氨和 L-天冬氨酸的氨基被转换为尿素，起中介作用的是 L-鸟氨酸、瓜氨酸、L-精氨酸-琥珀酸和 L-精氨酸。 　　尿素循环是哺乳动物和两栖动物排泄含氮代谢废物的主要途径。但别种生物亦然，如鸟类、无脊椎动物、昆虫、植物、酵母、真菌和微生物。 　　尿素对生物基本是废物，但仍有正面价值。比如，肾小管里的尿素被引尿素是一种很好用的保湿成分，它就存在于肌肤的角质层当中，属于肌肤天然保湿因子NMF的主要成分。对肌肤来说，尿素具有保湿以及柔软角质的功效，所以也能够防止角质层阻塞毛细孔，藉此改善粉刺的问题。用于面膜、护肤水、膏霜、护手霜等产品中保湿成份的添加。添加比例为3-5%。入肾皮质以提高其渗透浓度，促使水份从肾小管渗透回身体再利用。
                               尿酸

 核酸是一种高分子化合物，核酸是由无数的核苷酸组成。每一个核苷酸都由三部分组成，一个磷酸分子、一个戊糖和一个碱基（嘌呤或嘧啶）。生物细胞核中的遗传物质DNA（脱氧核糖核酸）和细胞质中RNA（核糖核酸）由几十万、几百万甚至几千万个核苷酸组成。反过来当核酸氧化分解后的产物之一就是嘌呤，所以说嘌呤是细胞的组成成分。体内的老旧细胞，还有食物，尤其是富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜等）在体内新陈代谢过程中，其核酸氧化分解产物就有嘌呤（这种内源性的嘌呤占总嘌呤的80%）。体内产生嘌呤后，会在肝脏中再次氧化为（2，6，8--三氧嘌呤）又称为尿酸。2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外，1/3通过粪便和汗液排出。可见，嘌呤是核酸的氧化分解的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物，其中的嘌呤环没有解开。
[编辑本段]病理变化
基本简介
　　正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡状态。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化，则体内尿酸潴留过多，当血液尿酸浓度大于7毫克/分升，是人体体液变酸，影响人体细胞的正常功能，长期置之不理将会引发痛风。另外过于疲劳或是休息不足亦可导致代谢相对迟缓导致痛风发病。
应对措施
　　根据尿酸产生的机理，我们反过来推导：要防治好痛风就要减少尿酸的产生，要减少尿酸的产生就要减少体内的嘌呤，减少体内的嘌呤就要减少核酸的氧化分解，和嘌呤的摄入，同时加强尿酸的排除。因此措施就是： 　　1.防止细胞内核酸的氧化分解，这是重头戏，主要的方法就是长期服用一些抗核酸氧化的物质，比如说虾青素、花青素之类。做好了这条就可以减少80%的内源性嘌呤的产生。 　　2.尿酸高（痛风）饮食控制： 　　饮食是.尿酸高（痛风）患者外源性嘌呤和尿酸的主要来源，尿酸主要是从饮食中核苷酸分解而来。约占体内总尿酸的20%。对高尿酸血症而言，内源性代谢紊乱比外源性因素更重要。如果血尿酸高，嘌呤高，痛风就形成了一个反应链。因此得了.尿酸高（痛风）不能吃什么和能吃什么就相当重要，患者必须在.尿酸高（痛风）治疗的同时，一定要注意.尿酸高（痛风）饮食的问题。    下面提供的是我们日常饮食每100克食物中嘌呤含量值，供读者关于.尿酸高（痛风）饮食的参考（每100克中/毫克 ）：

                     肌酐
 肌酐(creatinine，Cr)是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时．身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。
   血肌酐
　　临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。那么肌酐是怎么一回事呢?内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素。血浆肌酐的正常上限值为100微摩尔／升左右。 　　肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。内生肌酐清除率试验，可反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，故为测定肾损害的定量试验。因其操作方法简便，干扰因素较少，敏感性较高，为目前临床常用的较好的肾功能试验
　　(1)当急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退时，血肌酐可升高。同时应在已知内生肌酐清降率的基础上穿插着测定血肌酐作为追踪观察的指标。 　　(2)尿素氮与肌酐同时测定更有意义，如二者同时升高，说明肾脏有严重损害。 　　内生肌酐清除率公式为Ccr=(140-年龄)×体重(kg)/72×Scr(mg/dl) 或Ccr=[(140-年龄)×体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)] 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果×0.85。

                    凝血途径
内源性凝血
　　参与凝血的全部因子均来血浆。 　　血液接触到带负电荷的异物表面，凝血因子12结合到异物表面并被激活，被激活的凝血因子12又将激活凝血因子11并进一步促进凝血因子12的激活，从凝血因子12结合到异物表面到激活态凝血因子11生成的过程成为表面激活，此过程还需高分子激肽原作为辅因子加速。 　　被激活的凝血因子11在钙离子存在时激活凝血因子9，，激活态凝血因子9在钙离子作用下与激活态凝血因子8活化血小板提供的膜磷脂表面结合生成因子10酶复合物，该复合物激活凝血因子10，激活态凝血因子10可在钙离子存在时与激活态凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原复合物，凝血酶原复合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纤维蛋白原，凝血因子13促使可溶的纤维蛋白原生成不溶的多聚纤维蛋白多聚体，从而形成血凝块止血。

外源性凝血
　　启动因子为来自组织的组织因子，因此此途径又称组织因子途径。 　　组织因子为一种糖蛋白，存在于大多数组织细胞的细胞膜中。当组织损伤时，组织因子暴露，血中的激活态凝血因子7（约占血中凝血因子总量的0.5%）与组织因子结合成复合物，复合物在磷脂和钙离子存在的情况下迅速激活凝血因子10，激活态凝血因子10可在钙离子存在时与激活态凝血因子5在磷脂膜表面形成凝血酶原复合物，凝血酶原复合物激活凝血酶原，凝血酶激活凝血因子13和纤维蛋白原，凝血因子13促使可溶的纤维蛋白原生成不溶的多聚纤维蛋白多聚体，从而形成血凝块止血。
[
]两种途径的区别
　　内源性凝血和外源性凝血两种途径的区别是： 　　内源性凝血完全依赖血管内的凝血因子，使因子10激活的过程参与的酶较多，凝血过程较慢。外源性凝血依靠血管外组织释放的因子III，使因子X激活，参与的酶数量少，凝血较快。 　　除凝血因子3、4、5和凝血因子13中的一部分外，其他的凝血因子均由肝脏合成。 　　有的人由于基因缺陷，导致某些重要的凝血因子合成出现障碍，从而引致凝血障碍，导致血凝时间延长，这种疾病就是血友病。 　　凝血过程需要多种要素常与，例如，纤维蛋白原，血小板，维生素K

凝血酶原时间，简称PT，是指在缺乏血小板的血浆中加入过量的组织因子（兔脑渗出液）后，凝血酶原转化为凝血酶，导致血浆凝固所需的时间。正常值为12-14秒。PT超过正常对照3秒以上者有临床意义。应用正常血浆的凝血酶原时间/活动度曲线，对比患者血浆的PT，可以求出活动度。活动度的正常值为80%-100%。
[编辑本段]原理与临床意义
　　凝血酶原时间也是凝血系统的一个较为敏感的筛选试验。凝血酶原时间主要反映外源性凝血是否正常。其原理是在抗凝血中，加入足够量的组织凝血活酶(组织因子,TF)和适量的钙离子，满足外源性凝血条件，从加入钙离子到血浆凝固所需的时间即为PT。
                  
                血黏度

  高血压病人血黏度常伴有血黏度升高，主要原因是其血液成分常处于非常状态，主要表现在：

1．凝血及纤溶系统常处于不平衡状态，即血液有容易凝集的倾向。

2．血小板功能处于激活状态，使血液易凝集。

3．红细胞变形能力降低，或红细胞相互之间黏度增加，均可使血流速度减慢。此外，高血压病常同时合并糖尿病、高脂血症、高胰岛素血症等。由于血液中糖、脂质、胰岛素等增高，也会引起血黏度增加。由于长期高血压病，身体衰老，动脉硬化程度加重，尤其在夜间血液流速减慢，在血黏度增加的基础上易形成微小栓子，造成小血管栓塞。血管栓塞发生在脑组织，即造成缺血性脑中风。

平时化验单上的血黏度指标为：全血黏度(高切、中切、低切)，血浆黏度(1／秒)，红细胞比容(压积)及全血还原黏度(1／秒)。

1．全血黏度中，  “低切”表示给血样本l0倍／秒的加速度后测出切变率，若切变率降低反映在测定值上升，表示红细胞聚集力增高；“高切”表示在120倍／秒的加速度条件下测定值升高，表示红细胞变形能力减退；“中切”的加速度是60倍／秒，反映了从低切到高切，红细胞从聚集到变形的动态过渡状态。

2．血浆黏度是全血除去红细胞等后的测定值，反映纤维蛋白原及血糖、血脂、血胰岛素等大分子成分增加时会使血浆黏度升高。血充盈度与全血黏度有一定的关系，但不完全平行。

3．红细胞比容(压积)，在贫血患者中常降低，但高血压病患者的红细胞比容常升高，原因不清。这也是造成血黏度增加的一个因素。

4．假如一个患者测全血黏度，低切、中切、高切均增高，应当看红细胞比容是否增高，若单纯红细胞比容增高引起的血黏度增高，则全血还原黏度可以在正常范围内。

由于血黏度易受外界因素如饮食的干扰，常需多次测定，若每次均高于正常，则需要进行药物治疗。

常用的药物有：

1．静脉滴注右旋糖酐40加丹参注射液。右旋糖酐40有稀释血液及改善微循环的作用，丹参有活血化淤的作用，一般7～14日为一疗程。

2．口服抗血小板聚集的肠溶阿司匹林(75毫克／天)或潘生丁。

3．中药如抗栓丸、脑血栓片、银杏制剂等，能使红细胞聚集和变形能力改善，从而具有降低血黏度的作用。有些中药如抗栓丸等还具有搞血小板聚集的作用。