关于乞丐社会学研究:卡托普利与依那普利治疗原发性高血压的临床研究

【关键词】 高血压;卡托普利;依那普利;疗效

　　高血压是最常见的心血管疾病，可引起严重的心、脑、肾并发症，是脑中风、冠心病的主要危险因素。抗高血压需要长期用药，故要求药物疗效肯定，不良反应小。因此，评价抗高血压药的疗效，除降血压外，更为重要的是能否提高患者的生命质量，降低中风、冠心病以及心力衰竭的发生率，延长患者的寿命。本研究采用卡托普利和依那普利联合用药，取得较好效果。报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料

　　高血压60例均符合WHO诊断标准及第1、2级高血压诊断标准。全部停药1周(清洗期)后舒张压90～109 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或收缩压140～179 mm Hg。随机分为2组，卡托普利组和依那普利组，每组30例。卡托普利组中，男14例，女16例;平均年龄(55±9)岁;平均病程(9±6)年;1级高血压11例，2级高血压19例。依那普利组中，男16例，女14例;平均年龄(57±8)岁，平均病程(8±6)年;1级高血压12例，2级高血压18例。治疗前2组血压差异无统计学意义。排除妊娠、过敏、不能合作、肝肾功能不全、血糖、血脂明显异常者。

　　1.2 方法

　　随机平行、单盲对比观察。卡托普利组口服卡托普利(中美上海施贵宝制药有限公司，批号：0804033)，开始剂量12.5 mg，3次/d，治疗第2周后血压降低满意者(舒张压<90 mm Hg)。继续服至4周结束;血压降低不满意者(舒张压>90 mm Hg)，则加至25 mg，3次/d。

　　依那普利组口服依那普利(扬子江药业，批号：07091901)，开始剂量5 mg，3次/d，治疗第2周后血压降低满意者(舒张压<90 mm Hg)，继续服至4周结束;血压降低不满意者(舒张压>90 mm Hg)，加至10 mg，3次/d。

　　血压测定上午进行，放松休息10 min用水银柱袖带血压计，以右臂坐位为准，以柯氏音第1相作为收缩压，以柯氏音第5相作为舒张压，重复测量2次，差值不超过5 mm Hg，以其平均值作结果。在整个试验期内禁用利尿剂等影响血压的其它药物。

　　1.3 实验室检查

　　治疗前后各进行1次血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、丙氨酸氨基转移酶、谷氨酸氨基转移酶、总胆红素、电解质、血糖、肌酐、尿素氮、尿酸和心电图检查。

　　1.4 疗效评定标准

　　按卫生部“药物临床研究指导原则”的抗高血压药物疗效标准进行分析。显效：舒张压下降>10 mm Hg，并降至正常或下降20 mm Hg以上;有效：舒张压下降未达10 mm Hg，但已下降至正常或下降10～19 mm Hg;无效：血压下降未达上述标准。总有效率=显效率+有效率。

　　1.5 统计学分析

　　计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

　　2 结果

　　2.1 降压总有效率

　　卡托普利组总有效率为80.0%，依那普利组总有效率为83.3%，2组差异无统计学意义。见表1。表1 2组降压效果比较n=30，例(略)

　　2.2 降压幅度

　　2组收缩压和舒张压均显著降低，2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。表2 2组治疗前后血压变化(略)

　　2.3 实验室检查

　　治疗后和治疗前各项实验室观察指标均无明显变化(P>0.05)，显示两药对肝肾功能、血脂、血糖、血尿酸、电解质和心电图均无明显影响。

　　2.4 不良反应

　　卡托普利组出现咳嗽5例，头痛、头晕2例，乏力1例。依那普利组出现咳嗽4例，乏力、头晕2例。以上不良反应均能耐受，无需停药。

　　3 讨论

　　高血压病一经诊断，即应考虑治疗。高血压病属慢性病，因此需要长期耐心而积极的治疗，主要目的是降低动脉血压至正常或尽可能接近正常，以控制并减少与高血压有关的脑、心、肾和周围血管等靶器官损害。

　　3.1 卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，其降压机理与以下因素有关：(1)可阻滞血管紧张素Ⅰ转化成血管紧张素Ⅱ，降低血管紧张素Ⅱ水平，从而阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，舒张小动脉，同时抑制醛固酮分泌，减少钠潴留。(2)可抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽的降解减缓从而增强其舒血管作用。(3)刺激前列素的合成分泌。(4)降低交感神经兴奋性。(5)降低抗利尿激素水平。(6)改善胰岛素抵抗[1]。ACEI对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。在本研究中卡托普利组降压作用与依那普利组相当，而无心率加快、心绞痛、头痛等不良反应，有2例患者持续使用卡托普利1周后出现尿素氮、肌酐升高，停药后1周恢复正常，考虑与患者肾动脉狭窄有关(已经超声证实)，这与ACEI类药物扩张肾小球出球小动脉作用强于扩张入球小动脉有关。而这一现象早期发现常为可逆的，故对老年有肾动脉狭窄可能者，应注意监测尿蛋白、尿素氮、肌酐。

　　3.2 依那普利第二代ACEI是含羧基的ACEI，该药可作用于RAAS，抑制血浆及组织中的RAAS[2]，抑制缓激肽的降解，促进前列腺素的释放，从而扩张血管降低血压。口服经胃肠道吸收后在肝脏水解为有较高生物活性的双酸代谢性产物依那普利拉，药物初始半衰期为22 h，服药后在体内对血管紧张素转换酶抑制作用可持续长达24 h。观察结果初步显示，盐酸依那普利对多数轻、中度原发性高血压能够良好控制，服药后1周末有效率达83.33%，服药2周有效率达92.59%，且药效持久稳定，服用方便，无明显不良反应，对肝肾功能、血脂、血糖、电解质均无明显影响。国内外文献报道，单用依那普利的疗效为50%～77.4%，且此疗效所需依那普利的剂量约为10～40 mg/d[3，4]。本组疗效高于此报道。因此，作为新一代ACEI的盐酸依那普利不失为一种理想的降压药物，值得临床推广应用。

　　3.3 ACEI的共同不良反应是刺激性干咳，本组病例干咳的发生率达15%以上，略高于一些文献报导的ACEI干咳的发生率[5，6]，应引起临床重视。

　　【参考文献】

　　1 王秀英.卡托普利对高血压患者血糖胰岛素脂蛋白水平影响的研究.高血压杂志，1999，7：243.

　　2 陈国伟主编.现代心脏内科学.第1版.长沙:湖南科学技术出版社，2000.343.

　　3 王宪衍，王寿铭.依那普利单用与合同氢氯噻嗪治疗原发性高血压的比较.新药与临床，1993，12:6668.

　　4 朱文清，林佳雄.西拉普利和依那普利治疗原发性高血压的临床对照研究.高血压杂志，2001，9:112114.

　　5 韩小茜，沈潞华.苯那普利与依那普利降压效果的对比研究.临床心血管病杂志，1999，15:493496.

　　6 梁亚非.吲哒帕胺致中度低血钾3例.中国实用内科杂志，2000，20:281.

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