昴星团 名字:口腔种植体的平台转移_杭州市口腔医院谷志远医生文章

当前以骨结合现象为核心的骨种植界面学说及以生物封闭现象为核心的软组织种植体界面学说,已成为种植体器官设计和临床技术规范的理论基础。随着对种植体与组织结合机理的深入研究，两段式种植体的种植体—基桩界面已成为关系到种植成功与否的又一关键界面。

种植体—基桩界面是指位于埋植在牙槽骨内的种植体与暴露在口腔中的基桩之间的连接界面，该界面通过固定基桩螺栓或粘固剂与种植体连接为一功能整体。杭州市口腔医院种植中心谷志远

一、种植体－基桩界面骨吸收   

两段式螺纹状种植体修复后种植体周围牙槽嵴的吸收一直被认为是种植术后的正常结果，两段式种植体的骨吸收始于种植体颈部周围骨皮质。许多研究表明种植体修复1年后牙槽骨高度一般与大多数标准种植体（直径为3.75mm和4.0mm）的第一根螺纹高度一致，距离种植体基桩界面冠方约1.5到2mm，而且与种植体基桩界面与齿槽骨的相对位置无关。

两段式螺纹状种植体的标准外科程序要求在植入时将种植体平台置于大约低于牙槽嵴1.0mm左右的位置，其目的是使覆盖螺丝在愈合期与牙槽骨保持水平。在遵循这种方法做的手术中，从影像学研究可以看出只要种植体完全保持潜入，种植手术后种植体周围牙槽嵴就不会发生吸收。然而当实施二期连接基台手术后或将种植体过早暴露于口腔环境及细菌中，种植体颈部周围牙槽骨就会发生改建吸收。

当两段式种植体采用一段式种植体手术步骤植入骨内（即当种植体植入后马上将愈合基台或相关修复配件立刻与种植体相连接），术后种植体－基桩界面被立刻暴露于口腔内并与基台连接，在数月后的影像资料上可以观察到同样的牙槽骨吸收现象。相对应的，当小直径基台配件被装在宽颈种植体上，骨吸收将显著减少或没有吸收。这些都提示：种植体－基桩界面牙槽骨吸收过程与种植体行使功能过程无关，而与它是否暴露在口腔中有关。

二、种植体－基桩界面骨吸收机制

许多学者对种植体－基桩界面邻近骨组织吸收的原因进行了研究。研究报道种植体修复后牙槽骨的吸收是因为局限在种植体基桩界面的软组织局部炎症所引起，并认为也是种植体顶端周围软组织试图建立起类似生物学宽度的粘膜屏障的结果。有学者认为口腔种植体修复后周围牙槽骨吸收是因为种植体使用后冠部位置应力集中所致。也有学者认为负荷不是种植体术后第一年周围骨吸收的主要相关因素，种植体－基桩间的微间隙才是主要因素。研究还指出骨吸收与种植体是否即刻负重、是否即刻种植关系不大，而与是否暴露于口腔密切相关。

1．种植体－基桩界面微间隙

一般种植体与相匹配基桩均设计为相同直径，但尽管种植体采用现代加工工艺，但界面仍不可避免存在微间隙。众多研究提示种植体—基桩界面存在的微间隙可能会影响界面处软组织生物学特性。有体内外多项试验已证明多种微生物可通过此间隙渗漏入种植体内部，此间隙作为病原菌潜在来源干扰种植体周软组织健康，引起种植体周围骨组织吸收并影响种植体的长期成功。

许多学者对微间隙的位置和种植体骨吸收关系进行了研究。研究表明两段式种植体由于种植体基桩的微间隙存在导致垂直向骨吸收约1.5-2.0mm，水平向骨吸收约1.4mm。牙槽嵴的骨吸收主要发生于基桩暴露后最初4周内，相关细胞水平机制还未明确。种植体基桩界面宽度、种植体及/或基桩的微动、种植体周围血管的变化等可能都对作用于生物学宽度的微生物渗漏有影响。Herman等也指出牙槽嵴吸收主要是与种植体部件的微动有关，而不是微间隙的大小。他们认为最小微间隙（小于10um）2段式种植体也有显著的骨吸收。

这些研究指出，微间隙侵犯了种植体生物学宽度并引起种植体周围显著的骨吸收（与微间隙和牙槽嵴接近度有关）。一段式种植体微间隙在生物学宽度的冠方，因而骨吸收较少。为了美观或因垂直空间不足而将种植体平台置于平齐牙槽骨或牙槽骨下，会导致更大量骨组织吸收的不良后果。

2．微间隙周围软组织炎症

Ericsson等在两段式种植体－基桩微间隙周围的软组织观察到两种炎症性损害，一种与龈沟相关，他们称之为“菌斑相关性”炎性细胞渗入；第二种与种植体基桩界面相关，约为1.0-1.5mm区域的炎性细胞渗入，他们称之为“基台相关性”炎性细胞渗入。研究发现种植体周围牙槽骨总是位于距离种植体基桩界面顶端1.0-1.5mm处，而基台炎性细胞渗入区尖端边缘与牙槽骨之间总是被约1mm左右健康连接组织所隔离开。这也提示一旦生物学宽度建立后，软组织封闭及牙种植体附着组织能将牙槽骨与口腔环境隔离开，以起到保护作用。同时Waerhaug所报道的拔出的天然牙上与龈下菌斑相关的菌斑炎性渗入区为0.94mm，与Ericsson等所报道的基台相关性炎性渗入区冠部总共约0.5-0.75mm，尖部伸展约0.5－0.75mm相类似。

Callan等指出口腔中细菌向种植体基桩界面迁移，细菌在基桩连接后最初25天内在种植体及基桩表面定植，而且只限于两者的接触面。已经被分离出来的主要微生物有：伴放线放线杆菌、福赛斯坦纳菌、直肠弯曲菌、侵蚀艾肯菌、梭形杆菌属、牙龈卟啉单胞菌、中间普氏菌、齿垢密螺旋体等。Berglundh等同样观察到在Branemark两段式种植体基桩界面的上下方各0.5mm处的结缔组织有炎性细胞浸润，而且在基桩安装两周后即出现0.5mm骨吸收。其病理机制为，因微间隙处细菌的持续存在，其趋化性刺激导致中性白细胞聚集和种植体表面单核细胞出现，激活宿主的防御机制，引发特异性反应，产生炎症过程，并因此处微生物无法有效清除而被加剧，炎症扩散，炎性细胞活跃刺激破骨细胞生长，导致骨吸收。

Hermann等的研究表明，两段式种植体连接基台后牙槽嵴的丧失主要发生于距离种植体基桩界面顶端大约2mm处，距离种植体基桩界面约2mm处的骨吸收的位置是恒定的，与种植体基桩接合部相对牙槽嵴顶的原始位置无关。而且种植体基桩界面在牙槽骨内位置越深，它所引起的牙槽骨垂直丧失高度越高，但新形成的牙槽骨与种植体基桩界面始终保持约2.0mm距离。Herman发现，即使是冠向延伸到距离种植体基桩界面0.5mm之内的骨负重表面被喷砂酸蚀过的种植体，种植体基桩界面及新形成的牙槽骨仍保持约2.0mm距离。这些都提供了直接证据说明：引发种植体周围骨组织生物学宽度形成及位置改变的生物学进程，比由于要创造足够空间让软组织附着于种植体引起的牙槽骨改建的吸收 有更大能力影响及指引骨重建过程。

3．生物学宽度

生物学宽度一词由 Gargiulo 于1961年提出，通常将从天然牙龈沟底到牙槽嵴顶之间的恒定距离称为生物学宽度,包括结合上皮和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织,其宽度约为2mm。生物学宽度是一个生物学上的空间恒定量。它的功能是保护容易被侵犯的龈牙结合部。在天然牙上当生物学宽度被牙结石或牙冠龈下边缘所侵犯时，会发生牙槽骨吸收。使天然牙周围软组织变薄或行牙冠延长术后牙槽骨高度会降低的情况已被报道，也说明牙槽骨重建过程是为牙槽嵴上纤维形成新附着到牙齿创造空间的生物性反应。

种植体—基桩界面周围为软组织包绕，研究证明附着于种植体－基桩界面的软组织与牙龈组织结构有许多相似之处。有学者认为种植体周围也存在类似天然牙的生物学宽度，它要求种植体周围粘膜要达到一定厚度及高度，以保证所形成结合上皮和牙龈结缔组织足够达到最理想的种植体周围封闭，避免受到外部机械因素和内部生物因素侵袭。当内部因素侵犯生物学宽度时，上皮细胞向远处迁离并隔离损害区处，创造防御性距离以确保牙齿稳定。这将导致牙槽骨的吸收，以确保种植体的生物学宽度被重新建立。

Berglundh和Lindhe认为种植体周围粘膜最小需要大约3mm宽度，以创建围绕种植体的粘膜屏障；还认为种植体周围牙槽骨会发生吸收以获得最小尺寸软组织附着于种植体。这同时也提示当软组织高度不足时，牙槽骨可能通过改建吸收来获取空间，达到建立生物学封闭的目的，而正是这个封闭将牙槽骨隔离开口腔组织并保护起来。

有报道称重复拆卸安装基台后，最冠部的种植体周围软组织附着定位稍稍偏向种植体基桩界面顶端。它解释重复拆装基台可能对软组织造成损伤，而他们所观察到的牙槽骨的吸收可能是软组织尝试建立附着于稳定的种植体表面的合适的粘膜屏障。此外，Berglundh和Lindhe报道当故意将种植体周围软组织弄薄（2mm或更少时），可以观察到更多牙槽骨丧失。这也支持上面那个结论即种植体周围粘膜需要有最小约3mm厚度及机体一直有重新获得这个软组织最小值的倾向。

上面文献及Waerhaug也报道，两段式种植体冠部周围牙槽骨的改建过程以及随后生物学宽度的形成、软组织对种植体的附着等，似乎与牙周围的软组织所起的屏障功能相似。

许多研究指出细菌定值在微间隙是主要的慢性刺激生物学宽度的原因。这种刺激引起了种植体生物学宽度以牙槽骨冠部吸收为代价向根方移动。

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三：平台转移概念、发现、介绍

1．概念 

平台转换是指当修复基台的直径缩窄面小于种植体的直径时，修复基台边缘将止于种植体顶部平台边缘的内侧而不是与其边缘对齐。

2．发现

1991年3i公司开发了宽颈的直径为5mm和6mm的种植体及相同尺寸即直径为5mm和6mm的修复平台。由于这些大直径的种植体有更大的表面积，本想当骨高度受限时植入短种植体时利用它们获得更大的骨种植体接触面积，比如在上颌窦下种植及下牙槽神经管之上种植。用于增加骨种植体接触面积的宽颈种植体也同时增加了在骨质较差区获得初步稳定性的可能。这些宽颈种植体原本主要想用于当直径3.75mm标准种植体结合不佳或尝试用于在骨质较差区域提高种植体的最初稳定性。当宽颈种植体发布的时候，没有相似尺寸的相配 修复部件，因此大多数最初植入的宽颈种植体都采用4.1mm的标准种植基台修复了。然而，当时没有相应配套的宽颈修复配件，种植体及上部修复配件尺寸不配造成0.45mm(4.1mm与5.0mm)或0.95mm(4.1mm与6.0mm)水平向周长不同。5年后偶然观察到没有在使用平台转移的种植病例发现典型的骨吸收。

3．机制 

种植体修复一年后冠部牙槽骨重新定位在大约距种植体基桩界面冠向1.5mm处或在第一根螺纹处已经被作为种植牙成功的标准之一。重要的是，文献所描述的修复后牙槽骨的位置定位是建立在同等规格种植体基桩基础之上（即基台配件、种植体封闭面直径相配）。如同Ericsson及Abrahamsson所指出过的，这种尺寸相配种植体及基台使基台炎性细胞渗入区位于种植体基桩界面的外边缘，而且通过基台连接手术使基台炎性细胞渗入区与牙槽骨直接接触。而两者的密切接触或许可以部分解释暴露的和修复的二段式种植体周围，生物学和影像学上观察到的牙槽骨丧失情况。

Lazzara和Porter提出这种情况发生的原因主要是使用平台转移技术后使种植体基桩结合界面向内移动的同时也使使炎性细胞渗入向内并局限于90度的范围之内，并远离了邻近的齿槽骨，这样就使围绕冠向骨组织的改建得到限制。

也有报道称齿槽骨吸收减少也与其它一些商业化的种植体设计如种植体冠部的螺纹路、连接设计、咬合设计及联合情况等有关。

研究已证实，二段式种植体顶部的生物封闭需要最小约3mm的软组织，而且为了给软组织附着创造足够空间，牙槽骨也会发生吸收。此外，多名学者在组织学切片中发现牙槽骨总是被约1mm宽的健康连接组织与基台炎性渗入区分隔开。

种植体基桩界面向内水平重新定位似乎会造成两个结果：第一，由于暴露的种植体表面积增大，牙槽骨吸收减少，不需为软组织附着创造最小种植体面积。第二，由于种植体基桩界面被向内定位并与种植体外边缘与近骨组织隔开，被Erisson及Abrahamsson提过的基台炎性渗入对周围组织的影响更小。这样基台炎性渗入对周围骨组织吸收影响会减低。更进一步的，平台转换后重新定位基台炎性渗入区离牙槽骨更远位置，使炎症的渗出局限于大约小于90度的区域，而不是小于180度直接暴露于周围软硬组织。这样暴露减少、局限化的平台转移后的基台炎性渗入区会对周围骨及软组织产生更少的炎症反应。