十二星座的真正性格图:高血压联合治疗的好处及作用机制,快易捷药品网上交易平台药品资讯

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高血压联合治疗的好处及作用机制

来源:快易捷药品交易平台  日期:2010-09-20  (共有0条评论)     加入阳光会员
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  高血压是最常见的心血管病,是整个地球的重大公共卫生问题,也是危害人类健康的凶险杀手。我国高血压患者约1.2亿,而且人数还在不断增多。我国目前每212秒就有1例脑中风发生,每21秒就有1例死于脑中风,终末期肾病与心力衰竭也在逐年增加。一般单一药物治疗的最大缺陷是仅能控制30%患者的血压,重度高血压控制效果更差。合理的联合用药可以弥补单一药物降压的不足,2种或2种以上作用机制不同的药物合用,其降压作用可能叠加或协同。因此,小剂量就可以产生理想的降压效果,减少不良反应。联合用药分为临时处方联合剂(又称按需联合)和固定复方合剂。固定比例的复方合剂由于经济方便,依从性好,适用于中国目前国情,有利于低水平、广覆盖。临时处方联合更符合个体化原则。
  
  1 噻嗪类利尿剂与保钾利尿剂的合用

  此为同类药物合用,噻嗪类利尿剂使血容量减少血压降低,但长期应用易发生低钾、低镁等不良反应。与保钾利尿剂联用可加强降压,减少低钾,服药过程中不必再补钾。更适合老年高血压,高血压伴肾功能障碍伴心衰的患者。
  
  2 利尿剂与β受体阻滞剂的合用

  容量增加是高血压的基本特征,利尿剂有减少血容量,致血管壁张力降低,对缩血管物质反应性降低,抵消β受体阻滞剂的缩血管及促肾钠潴留的作用。利尿剂增加交感神经冲动,激活RAS增加心率,不利于保护靶器官,而β受体阻滞剂可以限制交感神经及RAS过分激活,减轻利尿剂的心率增加。
  
  3 利尿剂与ACEI或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)合用

  单用利尿剂后常见到血压降低到一定程度后不再继续下降,这是因为利尿剂激活了RAS系统,由于血管紧张素Ⅱ的缩血管作用和醛固酮的保钠保水作用限制了血压的进一步降低,而ACEI可抑制激活RAS系统,并抑制醛固酮增加从而减少水钠潴留,并减轻醛固酮作为生长因子的不良作用。利尿剂所造成的钠相对减少状态有利于ACEI或ARS发挥更强的降压作用。
  
  4 二氢吡啶类钙拮抗剂与血管紧张素转化酶抑制剂合用

  二类药物均可扩张血管,二氢吡啶类有直接扩张动脉,降低外周阻力,从而降低血压的作用。ACEI通过阻滞RAS降低交感活性,能扩张动静脉,与CCB合用有协同降压作用,并限制CCB所致的心动过速。

    ACEI的扩张静脉作用可减少水钠潴留,能抵抗CCB常见踝部水肿的副作用。最近,研究证明联用可提高控制率、依从性和改善生活质量。因而,这一联合用药方式成为最佳方案之一。
  
  5 双氢吡啶类与非CCB合用

  由于两类药分别作用于细胞膜电压依赖性钙通道外侧和内侧,与该通道上的相应的受体结合,使通道失活关闭延长,从而阻滞钙内流,产生协同降压作用。
  
  6 β受体阻滞剂与二氢吡啶类钙拮抗剂合用

  CCB可降低外周血管阻力,而β受体阻滞剂降压效应的血流动力学基础是降低心率,降低心输出量,因此,联用时降压有叠加作用,并中和彼此触发的反馈调节机制。β受体阻制剂可拮抗CCB所致的心率加快和心肌收缩力加强,对高血压伴心绞痛者更为有利。二者联用时降压有叠加作用,并中和彼此触发的反调节,对血压的控制率达80%以上。
  
  7 β受体阻滞剂与α1受体阻滞剂合用

  α1受体被阻滞后,外周动静脉扩张,血压下降,心脏前后负荷降低,其降压效应确切。首剂服用后可出现体位性低血压,并在血压下降后继发反射性心动过速,β受体阻滞剂可抵抗反射性心动过速,β受体阻滞剂的外周血管收缩和心动过缓作用可被α1受体阻滞中和。α1受体阻滞剂可改善脂代谢和糖代谢可抵消β受体阻滞剂所致的代谢异常。
  
  8 β受体阻滞剂与ACEI或ARB组成的合用

  由于ACEI、ARB、β受体阻滞剂均作用于肾素血管紧张素系统,因而,一般认为二者联用理论上收益不大。目前认为ACEI对非经典途径血管紧张素Ⅱ阻断不全,而β受体阻滞剂可减少这一途径底物。年轻患者高交感活性与高肾素者,从降低心率角度二者合用是可取的,心肌梗死后心力衰竭及冠心病心绞痛的高血压患者,二者也可以合用。

  高血压的联合用药,有利于多种危险因素及并存疾病得到控制,增强保护靶器官,降低心血管事件的发生,改善患者的生活质量和依从性。