桂城南一路改造:实用营养学【维生素】

第一节 概 述
一、维生素共同特点虽各类维生素化学结构不同，生理功能各异，但都具有以下共同特点：①都是以其本体形式，或可被机体利用前体形式，存在于天然食物中。②大多数维生素不能在体内合成，也不能大量贮存于组织中，故必须经常由食物供给。即使有些维生素，如维生素K、维生素B6部分能由肠细菌合成，但也不能替代从食物获得。③不是构成各种组织的原料，也不提供能量。④虽每天生理需要量很少，仅以-n9或蝣计算，但在调节物质代谢过程中，有十分重要作用。⑤维生素常以辅酶或辅基形式参与酶的功能。⑥许多维生素具有几种结构相近、生物活性相同的化合物，如维生素A。与维生素A：，维生素D：和维生素D。吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺等。
二、维生素分类
维生素命名可以按字母命名，也可以按化学结构或功能命名，见表4-1。
根据溶解性可将维生素分成2大类。
1．脂溶性维生素包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K，不溶于水而溶于脂肪及有机溶剂如苯、乙醚及氮仿等液中；在食物中常与脂类共存，在酸败的脂肪中容易破坏；其吸收与肠内的脂类密切相关；主要贮存于肝内。如摄取过多，可引起中毒，如摄人过少，可缓慢地出现缺乏症状。
2．水溶性维生素包括B族维生素(维生素B，维生素B。维生素PP、维生素B6、叶酸、维生素Bm泛酸、生物素等)和维生素C，与脂溶性维生素不同，水溶性维生素及其代谢产物较易自尿中排出，体内无非功能性的单纯贮存形式。当机体饱和后，摄入维生素必然从尿中排出；反之，若组织中维生素耗竭，则给予的维生素将大量被组织取用，故从尿中排出减少。因此，可利用负荷试验对水溶性维生素营养水平进行鉴定。水溶性维生素通常无毒性，但极大量摄人时，也可出现毒性；如摄入过少，则较快即出现缺乏症状。
有些化合物，其活性与维生素相似，曾被列入维生素类，通常称为类维生素，也有建议为其他微量有机营养素，如生物类黄酮、肉碱(earnitine)、辅酶Q(泛醌)、肌醇、硫辛酸、对氨基苯甲酸、乳清酸和牛磺酸(taurine)等，其中牛磺酸、肉碱在近来特别受到重视。牛磺酸在保护视网膜、心肌、促进中枢神经系统发育，增强免疫功能方面起着重要作用。牛奶中牛磺酸含量为10～301山mo1／1，比人奶的260-350p．mo1／1少得多。肉碱在能量代谢，特别是长链脂肪酸8．氧化中起关键作用；新生儿，尤其早产儿合成肉碱能力很低，故食用配方食品的婴儿及肠外营养者，要注意补充肉碱和牛磺酸。应注意，有些商业上所称的维生素，按其性质功能来说并不是维生素，比如临床上用于治疗溃疡的药物维生素u，实际上是1一甲硫氨酸的衍生物，不属于营养学范围的维生素。
三、维生素缺乏在各类营养素缺乏症中，以维生素缺乏比较多见。
1．缺乏原因及分类维生素缺乏常见原因：①维生素摄人量不足：由于社会、宗教、经济文化及自然灾害等原因，使食物供应严重不足；因营养知识缺乏，选择食物不当；也可由于食物运输、加工、烹调、贮藏不当，使维生素受到破坏和丢失。②吸收利用降低：老人牙齿的咀嚼功能及胃肠功能降低，对营养素，包括维生素的吸收利用降低；肝、胆疾病患者由于胆汁分泌减少，影响脂溶性维生素的吸收，慢性胃肠炎患者对维生素吸收利用也降低；饮食成分也会影响维生素吸收利用，如饮食中脂肪过少，会减少脂溶性维生素吸收；纤维素过多，会降低营养素的吸收。③维生素需要量相对增高：由于维生素需要量增多，或丢失量增加，使体内维生素需要量相对增高，如妊娠、授乳期妇女、生长发育期儿童，特殊生活及工作环境的人群，疾病恢复期患者，对维生素需要量都相对增高；长期用营养素补充剂者，对维生素需要量增加，一旦摄人量减少，也很容易出现维生素缺乏症状。
按发生原因可将维生素缺乏分为原发性和继发性2种。原发性维生素缺乏是指饮食中维生素供给不足，或其生物利用率过低引起；继发性维生素缺乏是指由于生理或病理原因，妨碍维生素的消化、吸收、利用，或因需要量增加，排泄或破坏增多，而引起条件性维生素缺乏。
按缺乏程度又可将维生素缺乏分为临床缺乏和亚临床缺乏2种。维生素临床缺乏即维生素缺乏症，曾像瘟疫一样给人类带来灾难，常伴随着贫困、战争、传染病而发生。维生素缺乏症曾经对人类健康造成严重威胁和后果，但目前其病因已明确，这类疾病已基本得到控制。
在当前及今后相当长的时期内，亚临床维生素缺乏，也称维生素边缘缺乏(mar-gina1deficiency)，是营养缺乏的主要问题之一，亚临床营养缺乏者体内由于维生素营养水平及其生理功能处于低下状态，降低机体对疾病的抵抗力，降低工作效率和生活质量。有时也可出现某些症状，如食欲差、视力降低、容易疲乏等，但因这些症状不明显、不特异，常被人们忽略，对此应有高度的警惕性。
2．发生过程人体维生素缺乏是渐进的过程，最初表现为组织中维生素贮存量降低，然后出现有关生化指标异常，生理功能降低，继续发展下去引起组织病理改变，出现临床症状和体征，最后当体内营养素，包括维生素耗竭至尽时，人的生命也行将终结。临床上常见有多种维生素混合缺乏的症状和体征。
四、维生素相互关系
应当注意维生素与其他营养素的关系。高脂肪饮食会大大提高维生素B：的需要量，而高蛋白饮食则有利于维生素B：的利用和保存；由于维生素B，维生素B：和维生素PP与能量代谢有密切关系，所以其需要量都是随着能量需要量的增高而增加。
此外，也要注意维生素之间的关系。动物实验表明维生素E能促进维生素A在肝内贮存，这可能是维生素E在肠内保护维生素A，使其免遭氧化破坏。大鼠缺乏维生素B。时，组织中维生素B：下降，而尿中排出量增高。
因此，各种维生素间，维生素与其他营养素之间保持平衡非常重要，如果摄人某种营养素不适当，可能引起或加剧其他营养素的代谢紊乱。
第二节脂溶性维生素
一、维生素A
1．概念和理化性质维生素A类是指含有B．白芷酮环的多烯基结构，并具有视黄醇(retin01)生物活性的一大类物质。狭义的维生素A指视黄醇，广义地应包括已形成的维生素A和维生素A原。
类维生素A(retinoids)是指维生素A及其合成类似物或代谢产物，动物体内具有视黄醇生物活性功能的维生素A称为已形成的维生素A(preformed vitaminA)，包括视黄醇(retin01)、视黄醛(retina1)、视黄酸(retinoicacid)等物质，而4．氧视黄酸、4．羟视黄酸等是不具备视黄醇生物活性功能的类维生素A。在植物中不含已形成的维生素A，在黄、绿、红色植物中含有类胡萝卜素(carotenoids)，其中有一部分在体内可转变成维生素A，这些类胡萝卜素称为维生素A原(provitamins A)，如0t一胡萝卜素、8．胡萝卜素、1·胡萝卜素等。
维生素A可分为维生素A。(视黄醇)和维生素A：(3．脱氢视黄醇)。维生素A，主要存在于海产鱼中，而维生素A：主要在淡水鱼中。维生素A：生物活性为维生素A，40％，其促进大鼠生长功能比维生素A，小，但两者生理功能相似。与视觉有关的维生素A活性形式11一顺式视黄醛，与细胞分化有关9．顺式视黄酸属于已形成的维生素A。目前已发现的类胡萝卜素约600种，仅约10％是维生素A原，其中最重要的为B．胡萝卜素，其常与叶绿素并存。除p·胡萝卜素外，还有仪．胡萝卜素、1．胡萝卜素和隐黄素(又名3一羟基-p一胡萝卜素，c40H。0，cryptoxanthin)，也属于维生素A原；还有些类胡萝卜素，如玉米黄质(3，3-二羟基．胡萝卜素，C∞H。0：，zeaxanthin)、辣椒红素(capsanthin)、叶黄素(xanthophy11)和番茄红素(1ycopene)，这些在体内不能分解形成维生素A。
维生素A和胡萝卜素都对酸、碱和热稳定，通常烹调和罐头加工不易破坏；但易被氧化和受紫外线破坏。当食物中含有磷脂、维生素E、维生素C和其他抗氧化剂时，视黄醇和胡萝I-素较为稳定，脂肪酸败可引起其严重破坏。
2．吸收与代谢食物中已形成的维生素A大都以视黄基酯(retiny1ester)形式存在。视黄基酯和维生素A原类胡萝卜素(provitamin Acarotenoids)经胃蛋白酶消化后从食物中释出，在小肠中胆汁和胰脂酶的共同作用下，其中的酯键被水解，视黄醇、胡萝卜醇和类胡萝卜素烃(hydrocarbon carotenoids)均以胶团(mic1es)的形式穿过小肠绒毛吸收上皮细胞的质膜。
在小肠黏膜细胞内3-胡萝卜素-15，15-力Ⅱ氧酶(13-caotene．15，157一oxygenase)的作用下，1分子B-胡萝卜素在C15和C15之间断裂成醛，然后被还原成醇，形成2分子维生素A，而d-胡萝卜素、^y一胡萝卜素等其他维生素A原，分解后只能形成1分子维生素A。
视黄醇迸一步氧化成视黄醛，再与细胞视黄醇结合蛋白(CRDP I1，c1u1ar retina1binding protein11)结合，结合的视黄醛还原成结合的视黄醇，再重新形成视黄基酯，并与少量未经酯化的视黄醇、胡萝卜素烃和叶黄素同掺人乳糜微粒进人淋巴细胞，经胸导管进入肝。
血循环中的维生素A主要形式是全视黄醇结合蛋白(ho10．RBP)，是全反式视黄醇和视黄醇结合蛋白(分子量为21000)以1：1比例结合的复合体。蛋白参与体内维生素A运转、生物转化，防止维生素A被氧化。
维生素A末端的--CH：OH在体内被氧化成．CHO(视黄醛)后，再继续氧化成一COOH(视黄酸)。视黄醇和视黄醛存在于食物和体内，具有同样的生物活性。9．顺式视黄醛及11-J1顷,式视黄醛是体内主要生物活性形式。
维生素A以酯的形式贮存于肝实质细胞和星状细胞。营养良好者肝内可贮存维生素A总量90％以上，肾维生素A贮存量约为肝1％，眼色素上皮中也贮存维生素A，是视网膜备用库。摄人的维生素A与全身贮存可在2周内达到平衡。
3．生理功能
(1)维持正常视觉：维生素A能促进视觉细胞内感光物质合成与再生，以维持正常视觉。人视网膜杆状细胞内含有感光物质视紫红质(rhodopsin，11．cis．retina1．opsin)，是11-顺式视黄醛的醛基和视蛋白内赖氨酸的8．氨基通过形成schiff碱键缩合而成。视紫红质对光敏感，当其被光照射时可引起系列变化，经过各种中间构型，最后由11一顺式视黄醛转变为全反式视黄醛(a11trans．retina1)，同时释放出视蛋白，引发神经冲动，此时即能看见物体，这个过程称为光适应。人若进入暗处，因视紫红质消失，故不能见物，只有当足够的视紫红质再生后才能在一定光照下见物，此过程称为暗适应(darkadaptation)。暗适应快慢决定于照射光波长、强度和照射时间，同时也决定于体内维生素A营养状况。
(2)维持上皮正常生长与分化：维生素A在维持上皮正常生长与分化中，起着十分重要的作用，其中9-顺式视黄酸和全反式视黄酸，在细胞分化中的作用尤为重要。近来发现2组视黄酸受体RAR(retinoic acid receptor)和RXR(retinod Xreceptor)，RAR受体可以和全反式或9一顺式视黄酸结合，而RXR受体只能与9．顺式视黄酸结合。在视黄酸异构体与其核受体结合后，既能刺激也能抑制基因表达，从而对细胞分化起到调控作用。
也有体外试验证明，肝内存在1种含视黄醇一磷酸．甘露醇的糖脂，缺乏维生素A可使肝中这种糖脂量下降，说明维生素A可能通过糖基转移酶系统，发挥糖基运载或活化作用，从而影响黏膜细胞中糖蛋白的生物合成及黏膜的正常结构(表4-2)。
(3)促进生长发育：视黄醇和视黄酸对于胚胎发育也是必需的，视黄酸可维持动物正常生长和健康，但对生殖及视觉功能无作用。缺乏维生素A儿童生长停滞，发育迟缓，骨骼发育不良；缺乏维生素A孕妇所生的新生儿体重较轻。机制可能有2种：一是引起味蕾的组织学改变，或唾液分泌减少而导致孕妇厌食；二是硫酸软骨素合成不足，影响胎儿骨骼发育。
(4)抑癌作用：维生素A或其衍生物，如5，6．环氧视黄酸，13．顺式视黄酸有抑癌防癌作用，可能因为其能促进上皮细胞正常分化，也有阻止肿瘤形成的抗启动基因活性。类胡萝t-素抑癌作用可能与其抗氧化性有关，因其能捕捉自由基(free radica1s)，淬灭单线氧(sing1eoxygen，10：)，提高抗氧化防卫能力。许多饮食和流行病学研究表明，高维生素A和B一胡萝卜素摄人量者，肺癌等上皮癌症危险性减少。
(5)维持机体正常免疫功能：有研究结果表明，维生素A缺乏可影响抗体生成，从而使机体抵抗力下降。
4．缺乏与过量维生素A缺乏已成为许多发展中国家的主要公共卫生问题。维生素A缺乏及其导致的干眼病发病率相当高，在非洲和亚洲许多发展中国家部分地区，甚至呈地方性流行。FA0／WH0于1989年报道，估计全球每年约有50万有活动性角膜损伤新病例，600万～700万无角膜损伤干眼病患者，约有60％人群血清维生素A水平低下。
婴幼儿和儿童维生素A缺乏的发生率远高于成人，这是因为孕妇血中的维生素A不易通过胎盘屏障进入胎儿，故初生儿体内维生素A贮存量低。某些疾病易引起维生素A缺乏，如麻疹、肺结核、肺炎、猩红热等消耗性疾病。由于高热，使肝内维生素A分解加快，而食欲不振使维生素A摄人减少，肠吸收降低。胆囊炎、胰腺炎、肝硬化、胆管阻塞、慢性腹泻、血吸虫病等疾病及饮酒，均影响维生素A的吸收和代谢，此时也容易伴发维生素A缺乏。
维生素A缺乏最早症状是暗适应能力下降，即在黑夜或暗光下看不清物体，在弱光下视力减退，暗适应时间延长，严重者可致夜盲症(nightb1indness)；维生素A缺乏最明显的结果是干眼病，患者眼结膜和角膜上皮组织变性，泪腺分泌减少，可发生结膜皱纹、失去正常光泽、混浊、变厚、变硬，角膜基质水肿、表面粗糙混浊、软化、溃疡、糜烂、穿孔；患者常感眼睛干燥，怕光、流泪，发炎、疼痛，发展下去可致失明。儿童维生素A缺乏最重要的临床诊断体征是比奥斑(bitot spots)，常出现于结膜颞侧1／4处，是由脱落细胞的白色泡沫状聚积物，角化细胞取代了正常结膜上皮细胞和杯状细胞。
维生素A缺乏除眼部症状外，还会引起机体不同组织上皮干燥、增生及角化，以至出现各种症状。如皮脂腺及汗腺角化，出现皮肤干燥，在毛囊周围角化过度，发生毛囊丘疹与毛发脱落，多见于上、下肢伸侧面，以后向臂部、腹部、背部、颈部蔓延；呼吸、消化、泌尿、生殖上皮细胞角化变性，完整性被破坏，容易遭受细菌侵入，引起感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸系统炎症，严重时可引起死亡。此外，维生素A缺乏时，血红蛋白合成代谢障碍，免疫功能低下，儿童生长发育迟缓。
摄人大剂量维生素可引起急性、慢性及致畸毒性。急性毒性产生于1次或多次连续摄入成人参考摄入量(RNI)100倍，或儿童大于其RN120倍时，其早期症状为恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、婴儿囟门突起。当剂量很大时，可有嗜睡、厌食、少动、反复呕吐。据报道有位体重2．25kg，1月龄男婴，在11d内接受15000pg维生素A后中毒死亡。慢性中毒比急性中毒常见，维生素A使用剂量为其RDA10倍以上时可发生，常见症状是头痛、脱发、肝大、长骨末端外局部疼痛、肌肉僵硬、皮肤瘙痒等。动物试验证明，维生素A摄人过量可导致胚胎吸收、流产、出生缺陷。孕妇在妊娠早期每天大剂量摄人，娩出畸形儿相对危险度为25．6。摄入普通食物通常不会引起维生素A过多，绝大多数系过多摄人维生素A浓缩制剂引起，也有食用狗肝、熊肝或红色肝引起中毒的报道。
大量摄人类胡萝卜素可出现高胡萝卜素血症(hyperearotenemia)，易出现类似黄疸的皮肤，但停止使用类胡萝卜素，症状会逐渐消失，未发现其他毒性。
5．营养状况苍宗维毕秦A营养状况可分为5类：缺乏、较少(即边缘状态)、充足、过多和中毒。充足状态指无临床体征、生化指标正常，生理功能完好，体内总贮存量足以应付各种各样应激状态和短期低饮食摄入。关于缺乏和过多，前已述及，但只凭临床症状常难以确定。维生素A营养状况应根据生化指标、临床表现，结合生理情况、饮食摄人情况综合予以判定。常用的检查方法有：
(1)血清维生素A水平：成人血清维生素A正常含量范围为1．05-3．15Ixmo1／1(30～90p,9／d1)。通常用血清维生素A含量评定维生素A营养水平非绝对可靠。血清维生素A含量低，可以确定为维生素A缺乏；但维生素A贮存降低者，血清水平也可能正常，此时不能认为维生素A营养充足。
(2)改进相对剂量反应试验：改进相对剂量反应试验(MRDR)是诊断维生素A边缘状态(margima1 vitamin Astatus)和缺乏新方法，现已使用越来越多。让受试者按每1kg体重0．35p1mo1(或100g)剂量口服3，4一二脱氢醋酸视黄酯油剂，服用后5h取血1次，所测血清脱氢视黄醇和视黄醇克分子比例，>0．06pjno1提示维生素A边缘状态和缺乏，<0．03p。mo1表明维生素A充足。
(3)视觉暗适应功能测定：可用暗适应计测定，适用于现场调查。维生素A缺乏者，暗适应时间延长。事先让10名健康人摄人3000}x9维生素A连续7d，然后测定暗适应时间，以95％上限值作为正常值。有眼部疾患、血糖过低和睡眠不足者，暗适应功能也降低，用此法检测不能真实反映其维生素A营养水平。
(4)血浆视黄醇结合蛋白：近年来认为血浆视黄醇结合蛋白含量，与血浆中视黄醇水平呈良好相关，可较好地反映人体维生素A营养水平。
(5)眼结膜印迹细胞学法：眼结膜印迹细胞学法(CIC)适用于维生素A缺乏期间的检测，在眼结膜杯状细胞(gob1ec1)消失，上皮细胞变大且角化。用醋酸纤维薄膜贴于受检者球结膜上取样，然后染色、镜检。
(6)眼部症状检查：WH0将维生素A缺乏眼部症状予以分类，其中角膜干燥、溃疡、角化定为诊断维生素A缺乏有用的体征，比奥斑用于小儿。
6．供给量及食物来源中国营养学会2000年制订的《膳食中营养素参考摄入量》(DRI)中RN1提出成年男性每人每天摄入维生素A 800}xgRE，成年女性7001xgRE。1992年全国营养调查表明，我国城乡居民视黄醇当量平均摄人量仅为476pg，其中67％左右来自植物性食物。有人建议饮食中已形成维生素A和维生素A原比例为1：2。视黄醇当量(retino1equiva1ents，RE)表示饮食或食物中全部具有视黄醇活性物质，包括已形成维生素A和维生素A原总量(鹇)。
理论上1克分子8．胡萝卜素应转变成2分子维生素A，其他维生素A原就克分子而言，也应1：1地转变，但由于胡萝卜素吸收率远低于维生素A，仅为摄入量33％，而吸收后在体内转换成维生素A转换率为50％。因此，就生理活性而言，摄入61．1g B-胡萝卜素才相当于1g维生素A。
维生素A最好的来源是各种动物肝、鱼肝油、鱼卵、全奶、奶油、禽蛋等；维生素A原良好来源是深色蔬菜和水果，如冬寒菜、菠菜、苜蓿、空心菜、莴笋叶、芹菜叶、胡萝卜、豌豆苗、红心红薯、辣椒及芒果、杏子及柿子等。
除饮食来源外，维生素A补充剂也常使用，其使用剂量不高于RA1 1．5倍。用量过大不仅没必要，反而可能会引起中毒。
二、维生素D
1．概念与理化性质维生素D类是指含环戊氢烯菲环结构，并具有钙化醇生物活性的一大类物质，以维生素D：(麦角钙化醇，ergoca1cifer01)及维生素D，(胆钙化醇，cho1eca1cife01)最为常见。前者是由酵母菌或麦角中麦角固醇(ergoster01)经紫外线照射后的产物，后者是从食物摄入或在体内合成胆固醇经转变为7一脱氢胆固醇贮存于皮下，在紫外线照射后产生，类固醇B环中5～7位这个特定位置共扼双键，能吸收紫外线中某些波长光量子，光照启动系列复杂转化过程，随之即生成维生素D。
因维生素D，在身体一定部位产生，但要运往靶器官才能发挥生理作用，故认为维生素D实质是激素。在某些特定条件下，比如工作或居住在日照不足、空气污染阻碍紫外线照射的地区，维生素D才成为真正的维生素，必须由饮食供给，故又认为维生素D，是条件性维生素。
维生素D，为白色晶体，溶于脂肪和脂溶剂，其化学性质比较稳定，在中性和碱性溶液中耐热，不易被氧化，但在酸性溶液中逐渐分解；故通常烹调加工不会引起维生素D损失，但脂肪酸败可致维生素D破坏。过量辐射线照射，可形成具有毒性的化合物。2．吸收与代谢在皮肤中，7一脱氢胆固醇经光照转变成维生素D。饮食中的维生素D，在胆汁的作用下，在小肠乳化形成胶团被吸收人血。从饮食和皮肤2条途径获得维生素D，与血浆仅．球蛋白结合并被转运至肝，在肝内经维生素D，-25．羟化酶催化生成25一OH-D3；然后再被转运至肾，在25．(OH)D3-1．羟化酶和25．(OH)D3-24．羟化酶催化下，进一步被氧化成1仅，25-(OH)：D3和24R，25一(OH)2D3；血液中维生素D结合蛋白(DBP，vitamin．D．bindingprotein)可携带这2种二羟基代谢物及其所有代谢产物，特别是1仅，25．(OH)：D，；达到小肠、骨、肾等靶器官中，与靶器官的核受体和(或)膜受体结合，发生相应生物学效应，呈现各种生理作用。
动物体内维生素D营养状况，可能是1．羟化酶活性最重要决定因素。当血液循环中1d，25(OH)：D3降低时，肾合成1d，25一(OH)2D3量增加，反之，则很快减少。维生素D主要贮存于脂肪组织中，其次为肝，大脑、肺、脾、骨和皮肤也有少量存在；分解代谢主要在肝，排泄主要是胆汁，是在转化为极性较强的代谢产物并结合成葡萄糖苷酸后，随胆汁排入肠内，在尿中仅排出2％～4％。
3．生理功能在包括人体在内的脊椎动物中维生素D基本生理功能是维持细胞内、外钙浓度，调节钙磷代谢，这主要是通过10t，25．(OH)：D。在小肠、肾、骨等靶器官实现其生理功能。
(1)促进小肠钙吸收：转运至小肠组织的1 0，25．(OH)。D，先进入黏膜上皮细胞，并在该处诱发特异的钙结合蛋白质(ca1ciumbindingprotein)合成。1分子钙结合蛋白质可与1个钙离子结合。因此，将其视为参与钙运输的载体。这种结合蛋白还可增加肠黏膜对钙的通透性，将钙主动转运透过黏膜细胞进入血循环。
(2)促进肾小管对钙、磷重吸收：1，25一(OH)：D，对肾有直接作用，能促进肾小管对钙、磷重吸收，减少丢失。佝偻病患儿早期就是尿磷增高，血浆无机磷酸盐浓度下降，从而影响骨组织钙化。
(3)对骨细胞呈现多种作用：在血钙降低时，机体将贮存在骨组织的钙和磷动员出来，进入血液，还能诱导肝细胞、单核细胞变为成熟的破骨细胞(osteoc1asts)，破骨细胞成熟后，即失去1，25-(OH)：D，核受体。因此，不再呈现生理作用。成骨细胞也有1仅，25。(OH)zD，核受体，体外试验提示1，25-(OH)：D，能增加碱性磷酸酶的活性及骨钙化基因表达。
(4)调节基因转录作用：1025-(OH)：D，通过调节基因转录和独立的信息传导途径来启动生物学效应，已证明有30个有调节基因转录作用的维生素D核受体靶器官，包括肠、肾、骨、胰、垂体、乳腺、胎盘、造血组织、皮肤及各种来源的癌细胞等。
国外报道，临床已使用1仅，25一(OH)2D3及其相关类似物治疗肾性骨质营养不良、骨质疏松、牛皮癣及甲状旁腺功能低下。近期研究表明，10t，25一(OH)：D，可抑制许多肿瘤细胞的增生和末期分化，如白血病、乳腺癌、前列腺癌、直肠癌等，并将其作为免疫抑制剂。
(5)通过维生素D内分泌系统调节血钙平衡：目前已确认存在维生素D内分泌系统，其主要调节因子是1仅，25一(OH)：D，甲状旁腺激素及血清钙和磷的浓度。1，25一是受低血钙引起的甲状旁腺激素上升刺激而产生，肾将25．(OH)．D，羟化为24R，25一(OH)：D，的过程是受高血钙引起的甲状旁腺激素下降刺激而产生。这2种形式维生素D3与甲状旁腺激素、降钙素在调节钙代谢上起重要作用。当血钙降低时，甲状旁腺激素升高，1，25。(OH)2D3增多，通过对小肠、肾、骨等靶器官作用，以增高血钙水平；当血钙过高时，甲状旁腺激素下降，降钙素产生增加，尿中钙、磷排出量增加。
4．缺乏症与过多症维生素D缺乏导致肠吸收钙和磷减少，肾小管对钙和磷重吸收减少，影响骨钙化，造成骨骼和牙齿矿化异常；缺乏维生素D，对婴儿将引起佝偻病(rickets)；对成人，尤其是孕妇、乳母和老人，可使已成熟骨骼脱钙，而发生骨质软化症(osteoma1acia)和骨质疏松症(osteoporosis)。
(1)佝偻病：维生素D缺乏时，由于骨骼不能正常钙化，易引起骨骼变软和弯曲变形，如幼儿刚学会走路时，身体重量使下肢骨弯曲，形成"x"或"O"形腿；胸骨外凸为鸡胸，肋骨与肋软骨连接处形成的肋骨串珠。囟门闭合延迟、骨盆变窄和脊柱弯曲。由于腹部肌肉发育不好，使腹部明显膨出。出牙推迟，恒牙稀疏、凹陷，易发生龋齿。佝偻病发病程度各地不一，我国北方较南方高，似与婴幼儿日照不足有关。在17～19世纪欧洲和北美工业化革命期间，佝偻病曾在住房拥挤，空气污染严重的城市流行。
(2)骨质软化症：成人，尤其是孕妇、乳母和老人在缺乏维生素D和钙、磷时，容易发生骨质软化症。主要表现骨质软化，容易变形，孕妇骨盆变形可致难产。在17-19世纪，英国孕妇因维生素D缺乏，致骨质软化症使母婴死亡率增高，一度曾流行使用剖腹产手术。
(3)骨质疏松症：老年人因肝肾功能降低、胃肠吸收欠佳、户外活动减少，故体内维生素D水平常低于年轻人；骨质疏松症及其引起的骨折是威胁老年人健康的主要疾病之一。如给某养老院1634名妇女每天补充1．29元素钙和201x9维生素D，18个月后骨折率下降50％，骨密度上升2．6％，而服安慰剂1636名对照组妇女骨密度下降4．6％。
(4)手足痉挛症：缺乏维生素D、钙吸收不足、甲状旁腺功能失调，或其他原因致血清钙降低时可引起痉挛。表现为肌肉痉挛、小腿抽筋、惊厥等。
过量摄人维生素D也可引起维生素D过多症。维生素D，中毒剂量虽然尚未确定，但有报道幼童每天摄人维生素D，仅45g(1800U)，即出现维生素D过多症症状。某些病例维生素D中毒量仅为RDA5倍，表现为食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热；血清钙磷增高，以至发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石。1996年某地193名婴儿给予维生素D，针剂，每周1次，每次1支(30万u或60万u)，其中有187名确诊为维生素D，中毒，出现腕关节x线改变、肾钙质沉着及颅脑CT改变等异常。发现维生素D中毒后，首先应停服维生素D、限制钙摄入，重症者可静脉注射EDTA，促使钙排出。
5．营养水平鉴定25．OH．D，是维生素D，在血液中主要存在形式，其正常值为20-150nmo1／1(8～60n9／m1)，如低于20nmo1／1则为明显的维生素D缺乏。尽管有报道正常值上限为150nmo1／1，但救生员整个夏天接触日光，其血中25一OH-D，浓度达到250nmo1／1(100n9／m1)也是正常的。血中25．OH．D，半衰期是21d，可特异性反映人体数周到几个月内维生素D贮存情况。目前多用高效液相色谱法测定血浆25一OH-D。结果准确可靠。
另外，血清1仪，25一(OH)2D3也可用竞争受体结合试验(competitive receptorbindingassay)进行测定，其半衰期是4-6h，正常值为38-144pmo1／1(16～60p9／m1)。
血清钙磷乘积、血清碱性磷酸酶活性也被用于判定佝偻病。由于受众多因素影响，没有被作为判定维生素D营养状况的良好指标。
6．供给量和来源维生素D供给量必须与钙、磷供给量同时考虑。在钙、磷供给量充足时，中国营养学会1989年RDA中推荐儿童、少年、孕妇、乳母、老人维生素D供给量均是每人每天为10p,9，16岁以上成人为5g。
维生素D的数量可用U或斗9表示，其换算关系是：
经常晒太阳是人体廉价获得充足有效的维生素D，最好来源，在阳光不足或空气污染严重地区，可用紫外线灯作预防性照射。成年人只要经常接触阳光，在日常饮食条件下，不会发生维生素D缺乏病。
维生素D主要存在于海水鱼，如沙丁鱼、鲨鱼，动物肝、蛋黄等动物性食品及鱼肝油制剂中。我国不少地区使用维生素A、维生素D强化牛奶，使维生素D缺乏症得到有效控制。
用维生素D强化食品时，应十分慎重。19世纪30年代初，曾用含维生素D，10彬quart(1quart=1．141)的强化牛奶作为治疗措施，消除存在于美国等国家严重危害健康的佝偻病。但二战期间，英国在儿童牛奶中维生素D强化量增加5～10倍，结果在20世纪40-50年代出现血钙过多症(hyperca1cemia)流行。现美国婴儿食品对维生素D强化剂量，又回到原来的10p。g／quart。
三、维生素E
1．概念与理化性质维生素E类是指含苯并二氢吡喃结构、具有仅．生育酚生物活性的一类物质。目前已知有4种生育酚(即d．T，B．T，1．T，B-T)和4种生育三烯酚(即d-IT，p-IT，1唧，8一，I-I)，其中a一生育酚的生物活性最高，故通常以一生育酚作为维生素E代表进行研究。
a一生育酚是黄色油状液体，溶于酒精、脂肪和脂溶剂，对热及酸稳定，对碱不稳定，对氧十分敏感，油脂酸败加速维生素E破坏。食物中维生素E在烹调时损失不大，但油炸时维生素E活性明显降低。
2．吸收与代谢饮食维生素E主要由仅．生育酚和^y．生育酚组成，20％一25％可被吸收。维生素E酯先经胰酯酶和肠黏膜酯酶水解，然后才被吸收。游离的d一生育酚、^y-生育酚与饮食脂肪的消化产物及由肠细胞产生的载脂蛋白掺人乳糜微粒，经胸导管进入体循环。当乳糜微粒在血循环中为脂蛋白酯酶水解后，维生素E可能被释放进入组织，或转移到高密度脂蛋白，但大部分被吸收的维生素E存在于乳糜微粒回到肝，为肝细胞所摄取。
由于生育酚溶解于脂质且由脂蛋白转运，所以血浆生育酚浓度与血浆总脂浓度间有很强相关性，但与血浆总胆固醇相关较差。因此，有人提出在评价维生素E营养状况，尤其是高脂血症患者，应结合血浆总脂水平来考虑。
由于肝有迅速更新维生素E贮存功能，故维生素E在肝贮存不多，主要贮存在脂肪组织。维生素E几乎只存在于脂肪细胞的脂肪滴及所有细胞膜和血循环脂蛋白中。3．生理功能
(1)抗氧化作用：维生素E是高效抗氧化剂，在体内保护细胞免受自由基损害。维生素E与超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(s1u-tathioneperoxdase，GP)共同构成体内抗氧化系统，保护生物膜，包括细胞膜、细胞器膜上多烯脂肪酸、细胞骨架及其他蛋白质的巯基免受自由基攻击。维生素E缺乏可使细胞抗氧化功能发生障碍，引起细胞损伤，此功能与抗动脉硬化、抗癌，改善免疫功能及延续衰老等过程有关。
在非酶抗氧化系统中，维生素E是重要的抗氧化剂，其他还有类胡萝卜素、维生素C、硒和谷胱甘肽等。生育酚分子与自由基反应后，可生成生育酚羟自由基(toc0．pheroxy1 radica1)，此化合物又可被维生素c、谷胱甘肽及辅酶Q重新还原成生育酚。
(2)促进蛋白质更新合成：维生素E可促进RNA更新蛋白质合成，促进某些酶蛋白合成，降低分解代谢酶，如DNA酶、RNA酶、肌酸激酶等活性，再加上清除自由老能力，使其总效果表现为促进人体正常代谢，增强机体耐力，维持骨骼肌、心肌、平拌肌、外周血管系统、中枢神经系统及视网膜正常结构和功能。
(3)预防衰老：随着年龄增长体内脂褐质(1ipofusin)不断增加，脂褐质俗称老每斑，是细胞内某些成分被氧化分解后的沉积物。补充维生素E可减少脂褐质形成，殇善皮肤弹性，使性腺萎缩减轻，提高免疫能力。因此，维生素E预防衰老的作用日益受到重视。
(4)与动物生殖功能和精子生成有关：维生素E缺乏时，可出现睾丸萎缩及其上皮变性、生育异常。但人类尚未发现有因维生素E缺乏而引起不育症，不过临床常席维生素E治疗先兆和习惯性流产。
(5)调节血小板粘附力和聚集作用：维生素E缺乏时，血小板聚集和凝血作用增强，增加心肌梗死及中风危险性。因维生素E抑制磷脂酶A：活性，减少血小板血栓素A：释放，从而抑制血小板聚集。
4.缺乏症与过多症长期缺乏者血浆中维生素E浓度可降低，红细胞膜受损，出现溶血性贫血，给予维生素E治疗可望治愈。
实验动物缺乏维生素E时，出现氧化磷酸化障碍，耗氧量增加，氧利用效率降低。肌肉中乳酸脱氢酶(1DH)、谷草转氨酶(GOT)、磷酸化酶激酶(PK)活性降低，而血浆中这些酶却增加。这时可出现肌肉营养障碍，组织发生退行性病变、心血管系统损害、中枢神经系统变性。最近学者们关注正常偏低维生素E营养状况，对动脉粥样硬化，癌症如肺癌、乳腺癌，白内障及其他老年退行性病变危险性影响。流行病学研究表明，低维生素E及其他抗氧化剂营养状况，可能增加上述疾病危险性。欧洲10个国家16个中心参加WHOMONICA流行病学研究中，60％以上研究结果表明，低血浆维生素E水平与高心脏病死亡率有关。临床上有人用维生素E治疗心绞痛，可使症状减轻或消失。
在脂溶性维生素中，维生素E毒性相对较小。在动物实验中，大剂量维生素E可抑制生长，干扰甲状腺功能及血液凝固，使肝中脂类增加。有证据表明长期每天摄人600mg以上的维生素E，有可能出现中毒症状，如视觉模糊、头痛和极度疲乏等。目前有许多人自行补充维生素E，每天摄人量以不超过400mg为宜。
5．营养水平鉴定
(1)血清维生素E水平：用血清或血浆d一生育酚浓度，可直接反映人体维生素E贮存情况。分析方法多用高效液相色谱法。健康成人若其血脂值正常，则血浆仅．生育酚范围为12～461xm。1／1(5-20t_19／1)，儿童与婴儿较成年人低。尤其是早产儿，其血脂值低，血清仅。生育酚浓度仅为成人50％。由于血浆生育酚浓度与血浆总脂浓度密切相关，当血脂低时，血清Q一生育酚水平也低，但维生素E可能不缺乏；当血脂高时，如血清仅生育酚水平在正常范围内，但实际上维生素E可能缺乏，故建议用1克总血脂中仅一生育酚含量进行评价。
(2)红细胞溶血试验：红细胞与2％～2．4％H：O：溶液保温后出现溶血，测得血红蛋白量(Ht)占红细胞与蒸馏水保温后测得血红蛋白量(H：)百分比值，可反映维生素E营养状况。维生素E水平偏低者比值为10％一20％，缺乏者>20％。当维生素E缺乏时，红细胞膜上部分脂质失去抗氧化剂保护作用，红细胞膜完整性受到破坏，对H：0：溶血作用耐受能力下降。
6．供给量和来源中国营养学会2000年制订DRIs中的RN1建议每天维生素E供给量较原来的RDA有所提高，成人每天维生素E参考摄人量为14mg。当多不饱和脂肪酸摄入量增多时，应适当增加维生素E摄人量，通常每摄人19多不饱和脂肪酸，应摄人0．4mg维生素E。
维生素E在自然界分布甚广，通常不会缺乏，维生素E含量丰富的食品有植物油，麦胚、硬果、种子类、豆类及其他谷类；蛋类，鸡、鸭肫，绿叶蔬菜也含有一定数量；肉类、鱼类等动物性食品，水果及其他蔬菜含量很少。
四、维生素K
1．理化性质维生素K是含有2一甲基一1，4一蒽醌基团的一组化合物。甲萘醌为合成的不含侧链化合物，呈脂溶性，衍生物可以溶于水。植物来源维生素K为叶绿醌(phy110quinone，K，)，是人类食物中维生素K主要来源。细菌来源为甲萘醌类(mena-quinones，K：，MK．n)。动物组织既含有叶绿醌又含有甲萘醌，其水溶性衍生物在肝甲基化，形成人体内具有生物活性的MK．4。
2．代谢维生素K40％一70％经十二指肠和回肠吸收，与其他脂溶性维生素一样，影响饮食脂肪吸收因素可影响其吸收，吸收过程也依赖于胆汁和胰液的正常分泌。
吸收的维生素K主要经乳糜微粒经淋巴液转运至肝，有研究表明，载脂蛋白E的功能变化可以影响吸收过程。肝对叶绿醌和甲萘醌进行浓缩，前者的转换率明显高于后者。人类维生素K贮存很少、更新很快，肝贮存的维生素K占叶绿醌10％和各种甲萘醌90％。在细胞内，维生素K主要在膜上，尤其是内质网和线粒体膜上。吸收的维生素K有30％。40％经胆汁排到粪中，约15％维生素K以水溶性代谢产物的形式排到尿中。甲萘醌可以在肠内由细菌合成，其合成量目前认为仅能供给人体需要量的很少一部分。
3．生理功能及缺乏症维生素K的生理功能主要为凝血功能和骨钙代谢。在凝血机制中，维生素K目前已知生化作用是参与蛋白质翻译后修饰的羧化反应，此维生素K依赖反应过程存在于许多组织中，如肝、肾、骨骼、软骨、动脉粥样硬化斑块及各种软组织等。作为维生素K依赖羧化酶的辅酶，在将蛋白质分子中的谷氨酸羧化成r羧基谷氨酸残基的过程中转移谷氨酸位氢原子，反应产物1一羧基谷氨酸残基有高特异的钙结合活性。此反应所涉及的蛋白质包括凝血酶原(凝血因子Ⅱ)及凝血因子Ⅶ、Ⅸ、X，蛋白c、s、z和骨钙素等。凝血因子在羧化反应以后具有钙的结合能力，才能启动。缺乏维生素K时，组织仍能合成这些蛋白，但因缺乏1-羧基谷氨酸残基，合成蛋白分子无钙结合功能，并发生凝血障碍。
骨钙素主要在成骨细胞中合成，生理功能与骨矿化作用有密切关系。老年妇女骨折发生率与血维生素K水平呈负相关；所做骨密度检查可见骨密度值与血维生素K水平呈正相关，而与血浆未羧化骨钙素水平呈负相关。血浆未羧化骨钙素水平的升高可使骨折的相对危险度增加。有些动物研究注意到维生素K补充可以增加钙贮留、减少尿钙分泌量。还有资料显示维生素K可以抑制前列腺素E：和I1一6的合成，从而抑制其刺激骨重吸收的作用。
维生素K缺乏引起凝血功能异常和出血型疾患，在健康人群中不常见。因为人奶中维生素K含量相对低，仅为2肛g／1，所以吃奶婴儿每天仅摄人维生素K1峭左右，明显达不到其生理需要。因此，母乳维生素K含量偏低和新生儿胃肠功能不全，可以造成新生儿维生素K缺乏，据认为是引起小儿颅内出血的重要原因。在成人，慢性胃肠疾患、控制饮食和长期服用抗生素等情况时，也可造成维生素K缺乏，发生凝血功能障碍。
4．食物来源与摄人量每1009绿叶蔬菜可提供50～800t19／1009维生素K，显然是最好的食物来源。较少量维生素K，含量为1～50p9／1009的食物有牛奶、奶制品、肉类、蛋类、谷类、水果和其他蔬菜等。目前认为，十二指肠和回肠的细菌菌丛合成的维生素K不是人体需要的主要来源。成人每天饮食参考摄入量为120129／d。
第三节水溶性维生素
一、维生素C
1．理化性质 维生素c又名抗坏血酸(ascorbicacid)，为含6碳的仅一酮基内酯弱酸，带有明显酸味。纯净维生素c为白色结晶，分子量179．1，熔点190～192。C，极易溶于水，微溶于乙醇，不溶于非极性有机溶剂。维生素C水溶液不稳定，有氧存在或碱性环境中极易氧化，还原型维生素C被氧化成脱氢型维生素C。若进一步氧化或水解，其环状结构断裂为二酮古洛糖酸(diketogu10nic acid)时，便丧失维生素c活性。
铜、铁等金属离子可促进上述的反应过程。因此，有二价铜离子、三价铁离子存在时可加速维生素C破坏。
2．吸收转运和代谢维生素c在小肠被吸收，绝大多数在小肠远端由钠依赖主动转运系统吸收；而由被动简单扩散吸收数量较少。当每天摄人量不足100mg时，吸收率为80％一90％，吸收率随摄人量的增加而降低。
血维生素C水平受肾清除率的限制，肾小管对维生素c最大排出能力(maxim1 tu．bu1ar excretorycapacity，Tm)即肾域值(rena1thresho1d)为85p。mo1／1。因此，血浆维生素C最高浓度不会超过此值。维生素C可以逆浓度梯度转运至许多组织细胞中，并在其中形成高浓度积累。不同组织积累浓度相差甚大，以垂体、肾上腺等器官组织和血液白细胞及血小板维生素C浓度(均以mmo1／1计)最高，为血浆维生素C80倍以上，肝、肾、心肌、胰等组织含量也相当高。
维生素C在组织细胞中积累至少有2种截然不同机制。即还原型维生素C和脱氢型维生素c转运。前者依赖于浓度、钠离子和能量，并呈现可饱和动力学作用，是维生素c主要转运形式，其转运速率至少比脱氢型维生素c高10倍。后者则通过1个或几个葡萄糖转运蛋白来实现，并在细胞内立即还原为维生素c，还原反应时需谷氧还原蛋白(g1utaredoxin)参与。
维生素C从尿中排出除还原型之外，还有多种代谢产物，包括二酮古洛糖酸、维生素C-2硫酸酯、草酸盐及2-0一甲基一维生素C等。
3．生理功能维生素C在体内可进行可逆氧化，形成1．维生素C阴离子、半脱氢维生素C或维生素C自由基及脱氢维生素C。维生素C氧化还原特性决定其为1种电子供体。维生素C所有生理功能几乎都是与其这一特性相关。
首先是作为酶辅助因子或酶底物参与多种重要生物合成过程，包括胶原蛋白、肉碱，某些神经介质和肽激素合成及酪氨酸代谢等，从而发挥重要生理功能。目前已知至少有8种酶保持高度活性需要维生素C，见表4-3。
表中前4种酶有含铁活性位点，后4种有含铜活性位点，维生素C对其保持还原状态是必需的。其次，维生素c作为抗氧化剂可清除of、oc1f、OH+、NO+、N0；等自由基，在保护DNA、蛋白质和膜结构免遭损伤起重要作用。此外，在铁吸收、转运和贮备、叶酸转变为四氢叶酸及胆固醇转变为胆酸，从而降低血胆固醇含量等均发挥重要作用。
4．缺乏与过量与多数哺乳动物不同的是人类和灵长目动物，缺乏古洛糖酸内酯氧化酶，不能合成维生素c。因此，人体所需维生素c必须从食物中摄取。
维生素C严重摄入不足可致维生素C缺乏症即坏血病(scurvy)。临床症状早期表现为疲劳、倦怠、皮肤出现瘀点或瘀斑、毛囊过度角化，其中毛囊周围轮状出血(per-foUicuarhemorrhage)具有特异性，常出现在臀部和下肢。继而出现牙龈肿胀出血，球结膜出血，机体抵抗力下降，伤口愈合迟缓，关节疼痛及关节腔积液，同时也可伴有Sjogren干燥综合征、轻度贫血及多疑、抑郁等神经系统症状。
维生素C毒性很低。但1次口服数克时可能会出现腹泻、腹胀；患有草酸结石患者，摄入量，>500mg／d时，尿中草酸盐排泄增加，患尿路结石的危险性也相应增加；患有葡萄糖．6．磷酸脱氢酶缺乏患者，接受大量维生素C静脉注射后或1次1：3服≥69时，可能发生溶血。
5．机体营养状态评价
(1)负荷试验：与其他水溶性维生素相似，维生素c在体内没有特殊贮备组织和器官。当机体处于缺乏状态下，1次摄人大剂量时将首先满足机体需要，尿中排出量相对较少。反之，如果机体营养状态良好，则尿中排出量就多。因此，可以用负荷试验结果对机体营养状况做出评价。采用的方法是让受试者口服维生素C500mg，收4h尿测定维生素C排出总量。若>10mg为正常，<3mg为缺乏。
(2)血浆维生素C含量：吸收后维生素c与体池迅速达到平衡，所以测定血浆或血清维生素c含量是评价机体营养状况常用方法。血浆维生素C饱和浓度为85i山mo1／1；每天摄人维生素C60～75mg的正常成人，其血浆维生素c浓度在34-43p。mo1／1，当浓度降至11-17p。mo1／1时，可认为有维生素C摄入不足。
(3)白细胞中维生素C浓度：可以反映机体贮存水平，其含量降至114p。mo1／1时，认为有维生素C贮存水平不足。但此指标操作繁琐，且易造成分析误差，故不常用。6．供给量和食物来源制订维生素C供给量，主要基于以下3个因素，即可以治疗和预防维生素C缺乏症，补偿机体每天代谢消耗及保持机体适宜贮备。成年男子平均体池量为1．2-2．O9，平均代谢损耗率为3％～4％，每天摄入60mg维生素c，可保持适宜体池，并在完全停止摄人维生素c时可提供数周边缘安全性。我国营养学会2000年推荐成人维生素CRN1为100mg，安全摄入量上限为1000mg／d。最近，美国食物和营养委员会(FNB)提出新的概念安全摄入量上限。1996年国际生命科学会(In-temationa1 1ife ScienceInstitute，I1SI)根据近年来维生素c药代动力学研究结果，提出RDA应为200mg／d，安全摄入量上限为1000mg／d。吸烟者对维生素c需要量比不吸烟者高40％，某些药物如阿司匹林和避孕药及心理紧张和高温环境，都可能使机体维生素C对需要量增加。维生素c主要存在蔬菜和水果中，植物种子(粮谷、豆类)不含维生素c，动物性食物除肝、肾、血液外含量甚微。蔬菜柿子椒、番茄、菜花及各种深色叶菜类；水果柑橘、柠檬、青枣、山楂、猕猴桃等，维生素C含量很丰富。
二、维生素B1
1．理化性质维生素B。又称硫胺素，是人类发现最早的维生素之一。1926年分离成功，1936年人工合成维生素B。并公布其结构。维生素B，分子是由1个嘧啶环和1个噻唑环，通过亚甲基桥连接而成。维生素B。略带酵母气味，易溶于水，微溶于乙醇。以盐酸盐和硝酸盐形式，在干燥和酸性溶液中均稳定；在碱性环境，特别在加热时加速分解破坏。维生素B。对亚硫酸盐极为敏感，在有亚硫酸盐存在时，迅速分解成嘧啶和噻唑，并丧失其活性。
某些食物成分中含有抗维生素B。因子，如鱼类肠腔及蕨类植物维生素B，酶可通过氨基或巯基化合物，与亚甲基发生置换反应而使维生素B。分子断裂。另外，某些蔬菜、水果，如红色甘蓝、菊苣、黑加仑等及茶和咖啡含有多羟基酚类物质，可通过氧化还原反应使维生素B。失活。长期大量食用此类食物可能会出现维生素B，缺乏。
2．吸收、转运和代谢维生素B。吸收主要在空肠，在低浓度2Ixmo1／1时，主要靠由载体介导的主动转运系统，吸收过程需有Na+存在，并消耗-岍。在高浓度时可由被动扩散吸收，但效率很低，1次口服2．5～5．0mg，大部分不能被吸收。吸收后维生素BI在空肠黏膜细胞内，经磷酸化作用转变成焦磷酸酯，血液中主要以焦磷酸酯形式由红细胞完成体内转运。维生素B，以不同形式存在于各种组织细胞内，以脑组织为例，硫胺素焦磷酸酯(7rPP)为79％，硫胺素单磷酸酯(TMP)为11％，硫胺素三磷酸酯(哪)、游离维生素B。约各占5％。在其他组织中分布情况与脑组织相似。
成人体内维生素B，总量约为30mg。各组织器官中含量水平不同，以肝、肾、心脏为最高，比脑中浓度高2～3倍。维生素B。在体内生物半衰期为9．5～18．5d，其代谢产物为嘧啶和噻唑及其衍生物。用14c标记维生素B。进行代谢实验研究发现，在尿中的分解产物有22种来自嘧啶，29种来自噻唑。
3．生理功能TPP是维生素B，主要辅酶形式，在体内参与2个重要的反应，即仅一酮酸氧化脱羧反应和磷酸戊糖途径转酮醇酶反应。前者是发生在线粒体的生物氧化过程的关键环节，从葡萄糖、脂肪酸、支链氨基酸衍生来的丙酮酸和d一酮戊二酸经氧化脱羧，产生乙酰CoA和琥珀酰CoA，才能进入三羧酸循环(citricarboxy1ic acidcyc1e)彻底氧化。后者主要在细胞浆中通过转酮醇酶进行，可把来自5一磷酸木酮糖的仅一酮基转移给5。磷酸核糖，形成7一磷酸景天庚酮糖和3一磷酸甘油醛，此反应是可逆的。虽然不是葡萄糖氧化供能的重要途径，但却是核酸合成所需戊糖及脂肪和类固醇合成所需NADPH的重要来源。由于乙酰CoA和琥珀酰CoA是生热营养素分解代谢关键环节，同时又是其合成代谢联结点。因此，维生素B，严重缺乏时，可对机体造成广泛损伤。此外，维生素B。在维持神经、肌肉特别是心肌正常功能及在维持正常食欲、胃肠蠕动和消化液分泌等起重要作用。近年来已证实，维生素B，此种功能属于非辅酶功能，可能与1仰直接激活神经细胞氯通道，控制神经传导启动有关。
4．缺乏与过量维生素B。缺乏症，又称脚气病(beriberi)，主要损害神经血管系统。维生素B。摄入不足和酒精中毒是其主要病因。发病早期可有疲倦、烦躁、头痛、食欲不振、便秘和工作能力下降等。根据典型症状临床上分为3型。
(1)湿型脚气病：主要表现为心界扩大，以右心室肥大为主，心动过速、呼吸窘迫和下肢水肿。
(2)干型脚气病：表现为腱反射异常、上行性多发性神经炎、肌肉乏力和疼痛、腓肠肌压痛等。
(3)混合型脚气病：严重缺乏者，可同时出现神经和心血管系统症状。
此外，少数患者可出现Wernicke．Korsakoff综合征，其表现有精神错乱、共济失调、眼肌麻痹、假记忆和逆行性健忘，甚至昏迷。也称为脑型脚气病。
婴儿脚气病多发生于2-5月龄，由缺乏维生素B。母乳喂养的婴儿。主要表现为发绀、失声症、水肿、心界扩大和心动过速。婴儿脚气病病情凶险，而且病程进展迅速，常于症状出现后，1～2d内突然死于心力衰竭。
5．人体营养状况评价
(1)尿中维生素B，排出量：可以反映近期饮食维生素B。摄入水平，常用方法有2种；①负荷试验：成人1次口服5mg维生素B。后，收集测定4h尿中维生素B。排出总量，判断标准以<100g为缺乏，100～200p,9为不足，>200p。g为正常；②任意1次尿维生素B，与肌酐排出量比值：因尿肌酐排出速率恒定，且不受尿量多少影响。因此，可以用相当雨含19肌酐的尿中维生素B。排出量反映机体营养状况。此法由于尿样采集方便，而广泛应用于营养调查工作。以维生素B。p9／g肌酐表示。成人判断标准以<27为缺乏，27～65为不足，>66为正常。儿童、青少年的判定标准随年龄而有所不同，应予以注意。
(2)红细胞转酮醇酶活力系数：红细胞转酮醇酶活力系数(erythrocyte transketo1aseactioncoefficient，ETK-AC)或盱IP效应血液中维生素B1绝大多数以TPP形式存在于红细胞中，并作为转酮醇酶辅酶而发挥作用。该酶活力大小与血液中维生素B。浓度密切相关。故可通过体外试验测定加11PP与不加唧时，红细胞转酮醇酶活力变化反映营养状态。通常用两者活力差占基础活性百分率，即ETK-AC表示，ETK-AC愈高，则说明维生素B，缺乏愈严重。通常认为TPP>16％为不足，>25％为缺乏。由于在维生素B，缺乏早期，转酮醇酶活性就已下降，所以测定ETK-AC或11PP效应是目前评价硫胺素营养状况广泛应用的可靠方法。
6．供给量与食物来源维生素B。需要量与能量摄入量有密切关系。推荐饮食供给量为0．5mg／4．18MJ(1000kca1)，相当于可出现缺乏症数量4倍，|这个数量足以使机体保持良好健康状态。但能量摄人不足8．36MJ(2000kca1)／d者，其维生素B，摄人量也不应低于1mg。维生素B。广泛存在于各类食物中，其良好来源是动物内脏，如肝、。肾、心和瘦肉及全谷类、豆类和坚果类。目前谷物仍为我国传统饮食摄取维生素B。主要来源。但过度碾磨的精白米、精白面会造成维生素B。大量丢失，这个问题值得注意。
三、维生素B2
1．理化性质维生素B，又称核黄素，是由核糖与异咯嗪组成呈平面结构物质。精纯维生素B：为橙黄色针状结晶，带有微苦味。虽然属于水溶性，但在水中溶解度很低，在27．5。C时，每100m1能溶解12mg。在酸性溶液中对热稳定，在碱性环境中易于分解破坏。游离型维生素B：对紫外线高度敏感，在酸性条件下可光解为光黄素(1umif1a．Vin)，在碱性条件下光解为光色素(1umichrome)而丧失生物活性。
2．吸收与转运食物中维生素B：绝大多数以辅酶FMN、FAD形式存在，仅有少量以游离维生素B：和黄素酰肽类形式存在。只有在肠内经非特异酶水解过程，从复合物中释放出来，才能被吸收。维生素B：吸收靠主动转运过程，需要Na+和ATP酶参与。胃酸和胆盐有助于其释放，是利于吸收的因素。而抗酸制剂和乙醇妨碍食物中维生素B：释放；某些金属离子如Zn、Cu、Fe2+等及咖啡因、茶碱和维生素C等，能与维生素B：或FMN形成络合物，影响其生物利用率。
维生素Bz在血液中主要靠与清蛋白松散结合及与免疫球蛋白IgG、IgM和IgA紧密结合，完成其体内转运。近年来，在多种动物包括牛、鼠、猴和人妊娠期间血清中，发现特殊维生素B：结合蛋白，即由雌激素诱导卵清蛋白，该种载体蛋白可能有利于将维生素B：转运给胎儿，对胎儿正常发育起重要作用。
3．生理功能维生素B：以FMN和FAD形式作为多种黄素酶类辅酶，在体内催化广泛的氧化一还原反应。除在呼吸链能量产生中发挥极其重要作用外，还在氨基酸和脂肪氧化、嘌呤碱转化成尿酸、芳香族化合物羟化、蛋白质与某些激素合成及体内铁转运过程中发挥重要作用。所有这些功能都与维生素B：分子中异咯嗪上1，5位N存在活泼共轭双键有关，既可以作为氢受体，同时又可以作为氢递体。
近年来发现维生素B：具有抗氧化活性。缺乏时常伴有脂质过氧化作用增强，而补充维生素B：能抑制这个过程。普遍认为此现象与黄素酶一谷胱甘肽还原酶活性有关。4．缺乏与过量摄人不足和酗酒是维生素B：缺乏最常见原因。某些药物如治疗精神病的普吗嗪、丙咪嗪，抗癌药阿霉素，抗疟药阿的平等，可抑制维生素B：转化为活性辅酶形式，长期服用时也会造成缺乏症。
维生素B：缺乏症病变主要表现在唇、舌、口腔黏膜和会阴皮肤处，临床称为口腔生殖综合征(orogenita1syndrome)。口部症状有角裂纹、口腔黏膜溃疡及地图舌等；皮肤症状为丘疹或湿疹性阴囊炎、阴唇炎，鼻唇沟、眉间、眼睑和耳后脂溢性皮炎。眼部症状有睑缘炎、角膜毛细血管增生和畏光等。长期缺乏还可导致儿童生长迟缓，轻中度缺铁性贫血。
由于维生素Bz辅酶参与叶酸、维生素B6、维生素PP代谢。因此，在严重缺乏时常混杂有其他8族维生素缺乏某些表现。通常维生素B：溶解度极低，肠吸收有限，故无过量或中毒的担忧，动物实验表明，大鼠经口给予维生素B2109／(kg·bw)，未见任何毒作用。
5．机体营养状况评价
(1)尿排出量：①负荷试验：原理和方法与维生素B。相同。口服5mg维生素B2，测定服后4h尿中排出量，以≤4cHDg为缺乏，400-799肛g为不足，800。1300g为正常。②任意1次尿维生素B：／肌酐比值(t19／g)测定：以<27为缺乏，27。79为不足，80一269为正常。
(2)全血谷胱甘肽还原酶活力系数：红细胞谷胱甘肽还原酶(g1u1athioneredu．c1ase，GR)属于典型的黄素酶，其活力大小可以准确地反映组织维生素B：的状态。我国用微量末梢血替代红细胞，使测试方法大为简化，并且取得良好效果。实际工作中，在CoAI1饱和溶血试验中，加入一定量底物谷胱甘肽(GSSG)，测定加与不加FAD时还原型谷胱甘肽(GSH)生成量，以二者比值即谷胱甘肽还原酶活力系数(GR．AC)进行评价。当GR-AC<1．2时为充裕，1．2～1．5为正常，1．51-1．80为不足，>1．8为缺乏。
6．供给量与食物来源维生素B2摄入量按0．31～0．35mg／4．18MJ(1000kca1)计，持续84～288d，未出现缺乏症。1989年我国维生素B：推荐饮食供给量基本上按0．5mg／4．18MJ(1000kca1)制订，孕妇每天在原来基础上增加0．3mg；由于母乳中维生素B：含量为351山g／10Om1，利用率为70％，变异系数为12．5％，故哺乳期间每天应增加0．5mg。2000年制订的我国维生素B2摄人量成人为1．2-1．4mg／d。
维生素B：是我国饮食最容易缺乏的营养素之一。良好食物来源主要是动物性食物，以肝、肾、心、蛋黄、乳类尤为丰富。植物性食物中则以绿叶蔬菜类，如菠菜、韭菜、油菜及豆类含量较多；而粮谷类含量较低，尤其研磨过于精细的粮谷类食物。
四、维生素PP
1．理化性质维生素PP又名尼克酸、烟酸等，是吡啶3一羧酸及其衍生物总称，包括烟酸和烟酰胺等。两者皆溶于水和乙醇，烟酰胺溶解性明显好于烟酸，19可溶于1m1水或1．5m1乙醇中，但都不溶于乙醚。维生素PP对酸、碱、光、热稳定，烹调时损失极小。
2．吸收与代谢维生素PP可在胃肠迅速吸收，并在肠黏膜细胞内转化成辅酶形式NAD和NADP。在低浓度时靠有Na+存在的易化扩散，而高浓度时则靠被动扩散。在血中主要转运形式为维生素PP，来自于肠和肝中NAD酶水解。有报道，提出肝中NADP系由色氨酸合成而非来自食物维生素PP。维生素PP在肝内甲基化形成N1一甲基尼克酰胺(N1MN)，并与N1．甲基．2．吡啶酮-5．甲酰胺(简称2一吡啶酮，2-pyridone)等代谢产物同从尿中排出。
3．生理功能维生素PP是一系列以NAD和NADP为辅基的脱氢酶类绝对必需成分。作为氢受体或供体，与其他酶几乎同时参与细胞内生物氧化还原全过程。而NADP在维生素B6、泛酸和生物素存在下参与脂肪、类固醇等生物合成。
维生素PP辅因子NAD作为聚．ADP．核糖聚合酶底物，为核蛋白合成提供ADP．核糖。这种核蛋白聚核糖基化作用可能有助于基因组稳定。此外，维生素PP还是葡萄糖耐量因子(g1ucose to1erance factor，GTF)重要成分，具有增强胰岛素效能的作用。
4．缺乏与过量维生素PP缺乏症又称癞皮病(peHagra)，主要损害皮肤，口、舌、胃肠黏膜及神经系统。其典型病例可有皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)和痴呆(depression)等，即"3D"症状。其中皮肤症状最具特征性，主要表现为裸露皮肤及易摩擦部位出现对称性晒斑样损伤，慢性病例皮炎处皮肤变厚、脱屑、色泽逐渐转为暗红色或棕色，也可因感染而糜烂；口、舌部症状表现为杨梅舌及口腔黏膜溃疡，常伴有疼痛和烧灼感；胃肠症状可有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，或腹泻与便秘交替出现。神经症状可表现为失眠、衰弱、乏力、抑郁、淡漠、记忆力丧失，甚至发展成木僵或痴呆症。过量摄入的副作用有皮肤发红、眼部感觉异常、高尿酸血症，偶见高血糖等。
5．机体营养状况评价在正常情况下，成人尿中维生素PP代谢产物N1-MN占20％～30％，2一吡啶酮占40％～60％。当维生素PP摄入不足时，2．吡啶酮在缺乏症出现之前便消失，故2-吡啶酮／N1-MN比值可反映机体营养状况。通常认为比值1．3-4．O正常，<1．3表明潜在性缺乏。该指标受蛋白质摄入水平影响较大，故用此指标评价机体营养状况时应慎重。
我国多用尿负荷试验或任意1次尿N1一MN／肌酐(mg／g)比值作为评价指标：前者以1：I服50mg维生素PP，4h尿N1一MN排出量<2．5mg为不足；后者以比值<0．5mg为缺乏，0．5-1．59mg为不足，1．6-4．2mg为正常。
6．供给量与食物来源维生素PP除直接从食物中摄取外，还可在体内由色氨酸转化而来，平均约60mg色氨酸转化1mg维生素PP。因此，其RDA应以维生素PP当量(NE)表示。我国成人维生素PP RDA是依据5mg／1000kca1制订。
饮食为人体提供维生素PP也应按当量计：
维生素PPNE(mg)=维生素PP(mg)+1／60色氨酸(mg)
维生素PP广泛存在于动植物性食物中，良好的来源为肝、肾、瘦肉、全谷、豆类等，乳类、绿叶蔬菜也含相当数量。但某些植物中维生素PP可能与大分子结合，而不能被哺乳动物吸收。玉米是典型的例子，玉米维生素PP含量并不低，但以玉米为主食人群，易于发生癞皮病，其原因是玉米中维生素PP主要为结合型，不能被人体直接吸收。色氨酸约占蛋白质总量的1％，若饮食蛋白质达到或接近10019／d，通常不会因维生素PP缺乏。
五、维生素B6
1．理化性质维生素B。包括吡哆醇(pyridoxine，PN)、吡哆醛(pyridoxa1，P1)和吡哆胺(pyridox-amine，PM)，其基本化学结构为3一甲基．3羧基-5甲基吡啶。易溶于水及酒精，对热稳定性与介质pH有关，在酸性溶液中稳定，碱性中容易分解破坏。3种形式维生素B6对光均较敏感，尤其在碱性环境中。
2．吸收与转运维生素B。主要在空肠吸收。食物中维生素B6多以5一磷酸盐形式存在，必须经非特异性磷酸酶水解后才能被吸收。体内转运主要靠与血浆清蛋白结合。人体总体池约为10001．1mo1，在肝和肌肉中含量较高，肌肉维生素B6占体池总量80％一90％，血液中仅约有1mo1。
在肝内3种非磷酸化形式是通过吡啶醇激酶转化为各自磷酸化形式，并参与多种酶的反应，P1在由FAD参与氧化反应中不可逆的转化为4一吡哆酸(4一PA)，最后以4．PA形式由尿排出。
3．生理功能维生素B。主要以磷酸吡哆醛(P1P)的形式参与近100种酶反应。多数与氨基酸代谢有关，包括转氨基、脱羧、侧链裂解、脱水及转硫化作用。这些生物化学功能，不仅在蛋白质合成与分解代谢上，还在糖原异生、不饱和脂肪酸代谢、某些神经介质如5一羟色胺、牛磺酸、多巴胺、去甲基肾上腺素和^y．氨基丁酸合成发挥重要作用。此外，在色氨酸转化为维生素PP时需要以P1P为活性中心的犬尿氨酸酶。缺乏时该转化过程受阻，并可导致黄尿酸排出量增加。维生素B。是参与一碳基因代谢的丝氨酸转甲基酶辅酶，因而影响核酸和DNA合成，也可影响同型半胱氨酸转化为甲硫氨酸。动物实验证实维生素B。可能对免疫系统有影响，缺乏维生素B。的动物，细胞介导的免疫反应作用受损。
4．缺乏与过多单纯维生素B6缺乏症较罕见，常伴有多种B族维生素摄入不足的表现。临床可见有口炎、口唇干裂、舌炎，易激惹、抑郁及性格的改变等；体液和细胞介导的免疫功能受损，迟发型过敏反应减弱；可有高半胱氨酸血症和黄尿酸尿症，偶见小细胞性贫血。儿童维生素B。缺乏可有烦躁、肌肉抽搐，严重者出现惊厥，并有脑电图异常。
除饮食摄人不足外，某些药物如异烟肼、环丝氨酸和青霉胺等均能与PIJP或P1形成复合物而诱发维生素B6缺乏症。长期大量摄人500mg／d时，可见神经毒性和光敏感性反应。
5．机体营养状况评价
(1)色氨酸负荷试验：按0．19／kg体重口服色氨酸，测定24h尿中黄尿酸排出量，计算黄尿酸指数(xantharenic acidindex，XI)，即
XI=24h尿中黄尿酸排出量(mg)／色氨酸给予量(mg)
维生素B。营养正常者x1为0一1．5，不足者大于12。
(2)血浆P1P含量：正常情况下，血浆含量在14．6～72．9nmo1／1(3．6-18n9／)，若低于下限考虑可能不足。由于蛋白质摄入增加，碱性磷酸酶升高，吸烟及随年龄的增长，都可导致该指标降低，所以在解释测定结果时应顾及这些因素影响。
其他指标还有红细胞转氨酶指数，如谷草酰乙酸转氨酶指数(GOTI)或谷丙酸转氨酶指数(GPTI)及血浆高半胱氨酸含量等。
6．供给量和食物来源由于维生素B6与氨基酸代谢关系甚为密切。因此，饮食蛋白质摄人量直接影响维生素B6需要量。目前美国关于维生素B。RDA基本上依据0．016mg／g蛋白质制订。妊娠期和哺乳期妇女应在原来基础上每天分别增加0．6mg和0．5mg。中国营养学会2000年制订的成人A1为1．2一1．5mg／d。
维生素B。广泛存在于各种食物中，植物性食物主要以吡哆醇、吡哆胺及其糖基化形式存在，而在动物性食物中则主要以吡哆醛及其磷酸化形式存在，其良好来源为肉类，尤其是肝，豆类中的黄豆、鹰嘴豆，坚果中葵花籽、核桃等。
六、叶 酸
1．理化性质叶酸是含有蝶酰谷氨酸(PteG1u)结构的一类化合物的通称，因最初从菠菜叶中分离出来而得名。叶酸为鲜黄色粉末状结晶，微溶于热水，不溶于乙醇、乙醚及其他有机溶剂。叶酸钠盐易溶于水，在水溶液中易被光解破坏，产生蝶啶和氨基苯甲酰谷氨酸盐。在酸性溶液中对热不稳定，而在中性和碱性环境很稳定，即使加热到1000C 1h也不破坏。
2．吸收及生物利用 饮食叶酸需经小肠黏膜刷状缘上蝶酰多谷氨酸水解酶 (pteroy1po1y g1utamatehydro1ase，PPH)作用，以单谷氨酸盐形式在小肠吸收。肠内转运是载体介导的主动过程，并对pH要求严格，最适pH为5．0-6．0。以单谷氨酸盐形式大量摄入时，则以简单扩散为主。叶酸生物利用率在不同食物中相差甚远，如莴苣仅为25％，而豆类高达96％。通常在40％～60％。这种差距可能与食物中叶酸存在形式和PPH抑制因子存在与否有关。通常还原型叶酸吸收率高，谷氨酸配基越多吸收率越低。酒精、抗癫痫药物可抑制PPH，而影响叶酸的吸收。
人体内叶酸总量为5-6mg，约50％贮存于肝，且80％以5一甲基四氢叶酸形式存在。成人叶酸丢失量平均为60g／d，主要通过胆汁和尿排出体外。
3．生理功能叶酸在体内活性形式为四氢叶酸(H4PteG1u)，在体内许多重要的生物合成中作为一碳单位载体发挥重要功能。由于H。PteG1u第5位、第10位可单独，或同时被取代。因此，能够携带不同氧化水平一碳单位，其中包括各种来源甲基(一cH，)、亚甲基(一CH：)、甲炔基(三CH)、甲酰基(一CHO)和亚胺甲基(一CH-NH)等。叶酸在嘌呤核苷酸、胸腺嘧啶和肌酐-5磷酸合成及同型半胱氨酸转化为甲硫氨酸过程中，作为一碳单位供体，而在甘氨酸和丝氨酸可逆互变中，既作为供体，又可作为受体。叶酸除通过腺嘌呤、胸苷酸影响DNA和RNA合成外，还可通过甲硫氨酸代谢影响磷脂、肌酸、神经介质的合成；参与细胞器蛋白质合成中启动tRNA甲基化过程。因此，叶酸缺乏所产生的损害广泛而深远。
4．缺乏叶酸缺乏时DNA合成受阻，导致细胞周期停止在s期，从而使细胞核变形增大。更新速率较快的造血系统常先受累，叶酸严重缺乏的典型临床表现为巨幼红细胞性贫血。类似的细胞形态变化也可见于胃肠、呼吸系统黏膜细胞和宫颈上皮细胞癌前病变。补充叶酸可使这些细胞形态学的改变发生逆转。近年来无论是临床干预或动物实验，还是流行病学资料均提示，叶酸可以调节致病过程，降低癌症危险性。
叶酸缺乏可使同型半胱氨酸向甲硫氨酸转化出现障碍，进而导致同型半胱氨酸血症。已证实同型半胱氨酸对血管内皮细胞有毒害作用。血清高浓度同型半胱氨酸是动脉粥样硬化及心血管疾病重要致病因素之一。此外，同型半胱氨酸还具有胚胎毒性，患同型半胱氨酸血症母亲所生子女中，神经管畸形发生率明显较高。临床干预试验证实，叶酸能有效地降低婴儿神经管畸形发生率，此发现被认为是20世纪以来，以临床观察为主的研究中，最伟大的成就。叶酸缺乏的其他临床表现，可有衰弱、精神萎靡、健忘、失眠、阵发性欣快症、胃肠功能紊乱和舌炎等，儿童可见有生长发育不良。
饮食摄人不足、酗酒、抗惊厥和避孕药物等，妨碍叶酸的吸收和利用，而导致缺乏。
5．营养状况评价测定血清叶酸水平是评价叶酸营养状况普遍采用的方法。但是，血清叶酸水平也受叶酸摄人量变化及影响叶酸代谢其他因素干扰，如伴有维生素B。缺乏时，血清叶酸可能升高。红细胞叶酸含量高于血清10倍以上，在一定程度上反映叶酸贮备水平。但维生素B。缺乏时，也会导致红细胞中叶酸水平下降。因此，最好同时测定血清、红细胞叶酸含量及反映维生素B。营养状况指标，进行综合分析，见表4-4。
有报道，我国农村婚检妇女中红细胞叶酸缺乏率为38．8％，城市为21．2％。叶酸营养状况和血浆同型半胱氨酸浓度呈非线性负相关。后者正常值为17～22斗mo1／1，叶酸缺乏者，可升高至Ij1mo1／1。因此，测定血浆同型半胱氨酸，可作为评价叶酸营养状况生物化学试验方法。
6．供给量和食物来源目前美国第10版RDA关于叶酸规定为，成年男子为200p．g／d，成年女子为180g／d，其理论依据是每天从饮食中摄入叶酸3．6哕(kg·bw)，可以保持外周血液正常浓度和肝适宜贮备(>39,9／g)。妊娠和哺乳期间，叶酸需要量明显增加。妊娠期叶酸RDA规定为400肛g／d，哺乳期头6个月为280p。g／d。出生至1周岁婴儿规定为每天3．6g／(kg·bw)，是根据母乳叶酸含量为50-60p。g／1而定。我国2000年制订的RN1中，14岁以上者为叶酸400g／d。
叶酸广泛存在于动植物性食物中，其良好来源为动物的肝、。肾，绿叶蔬菜、土豆、豆类、麦胚等食物。
七、维生素B12
1．理化性质维生素B。含钴，又称钴胺素(coba1amin)，是惟一含金属元素的维生素。化学结构较复杂，包含咕啉环，5，6-二甲基苯并咪唑核苷酸，丙醇及钻元素。钴(Co)与核苷酸的N以配价键相联系。与C0元素形成共价结合基团有多种。因此，存在多种形式的维生素Bm主要的有5一脱氧腺苷钴胺素、甲基钴胺素、氰钴胺素、羟钴胺素。前2种是体内活性形式，也称辅酶B。；后2种是药用维生素B。的主要形式。天然存在的维生素B。均由微生物合成。人体肠细菌能合成维生素B。但结肠不能吸收维生素Bm维生素B。为浅红色结晶，易溶于水和乙醇，在强酸、强碱和光照下不稳定。易受重金属、强氧化剂或还原剂作用而破坏，但短时间高压加热120％可不受影响。大量维生素C可破坏维生素Bm因此，多种维生素制剂中维生素B。会因维生素C等抗氧化剂存在而受损失。
2．代谢食物中的维生素B。在胃酸及消化酶作用下释放，首先与唾液R蛋白结合。到达小肠后在碱性肠液与胰蛋白酶作用下，维生素B。游离并与胃的内因子(in-trinsicfactor，IF)结合。IF是正常胃黏膜壁细胞分泌的分子量为50000的糖蛋白，可特异地与维生素B。形成对蛋白酶稳定的复合物维生素B。维生素B。·IF至回肠，与黏膜细胞的维生素B。·IF受体结合，维生素B。被吸收入细胞内。血浆中的维生素B。主要是甲基维生素Bm由特异的转钴胺素蛋白(transcoba1amin，TC)结合运输。人血浆中有3种转钴胺素蛋白，TC 1、TCⅡ、，ICⅢ。TC1和TCⅢ主要由中性粒细胞合成，是分子量约60000糖蛋白，可能属R蛋白类。结合维生素B。的量多，可以通过与肝细胞的TcⅢ受体结合将维生素B。贮存于肝内。TcⅡ是由肝合成的B球蛋白，分子量38000，其功能为运送分配维生素B。至全身组织细胞。肝、骨髓细胞、网织细胞、淋巴母细胞等多种细胞均有TCⅡB。受体，可以摄取维生素Bm先天性缺乏TCⅡ病例，需长期补充大剂量维生素Bm正常人体维生素B。贮存量为1一10mg，平均2～5mg，肝中占50％一90％，肝组织维生素B。含量平均1g／g。维生素B。每天更新率为0．1％一0．2％，每天肝肠循环0．6-61．19。由回肠重吸收，经胆汁排出极少量。因此，缺乏维生素B。饮食情况下，肝中贮存量可维持5年以上才出现缺乏症状。当胃、肠、胰及肝等有病变时易发生维生素B。缺乏。
3．生理功能 甲基钴胺素与5一脱氧腺苷钴胺素是体内活性辅酶形式，主要作用如下：
(1)与THFA协同参加甲基转移作用：在甲硫氨酸循环中作为甲硫氨酸合成酶的辅酶。5-脱氧腺苷钴胺素从5一甲基THFA接受甲基交给同型半胱氨酸，使甲硫氨酸再生以利于充分发挥甲基供体作用，并提高叶酸的利用率。维生素B。缺乏时，叶酸陷于甲基叶酸的形式，使其他活性形式如5，10一亚甲基THFA缺乏，而后者是DNA合成必需条件之一，故维生素B。缺乏也可发生巨幼红细胞型贫血。
(2)作为甲基丙二酸单酰CoA变位酶的辅酶：使甲基丙二酸转变为琥珀酸单酰CoA。此反应与神经髓鞘物质代谢密切相关，故维生素B。缺乏可表现出神经系统症状。4．需要量与供给量生理情况下每天需要量很小。发现轻度维生素B。缺乏的患者，如给予维生素B。0．5-1g／d，可见血象迅速改善并维持正常水平。1989年美国RDA提出，6一12个月tbJ1为0．3～0．5g／d，3～7岁为1．00。g,d，成人为2．0g／d，孕妇为2．2g／d，乳母为2．6g／d。
自然界维生素B。均由微生物产生，故通常植物性食物基本不含维生素B㈤除非污染或特殊加工。动物食入能产生维生素B。的微生物，其生成量足以被吸收与贮存于体内，所以肉类包括内脏在内，鱼类、贝壳类、禽蛋类及乳类是维生素B。日常食物来源。其中牛羊的肝肾、蛤、壕等含量高，>10ng,1009。我国的豆腐乳、霉豆腐类食品经细菌发酵，故也为维生素B。的食物来源。烹调加热过程8。可受损失。肉经煎烤使表面及浅层的维生素B。破坏，在170℃加热45min损失达30％；牛奶煮沸2～5min可损失30％。
5．营养状况评价人体缺乏维生素B。可由于饮食来源不足，不合理喂养，病理原因及某些药物干扰维生素B。的吸收利用等。缺乏症状是与叶酸缺乏相似的巨幼红细胞型贫血，另外还有神经系统症状，神经结构受到损害，可引起斑状、弥漫性神经脱髓鞘，初起为四肢末端麻木刺痛，以后可发展至脊髓侧索硬化及大脑功能异常，如嗅觉、味觉失常，精神抑郁，记忆力减退，运动障碍，四肢震颤等。此外，还可引起高同型半脱氨酸血症。
实验室评价方法有血浆维生素B。含量测定，血象检查及氰钴胺素吸收试验等。血清全钴胺素Ⅱ试验是反映维生素B。负平衡的早期指标；血清维生素B。浓度<1．1pmo1／1表明其缺乏；血清同型半脱氨酸及甲基丙二酸在维生素B。缺乏时含量增高。此外，还有血清全结合钴胺素试验和脱氧尿嘧啶抑制试验。
八、泛酸与生物素
1．理化性质泛酸(pantothenicacid)由食物中分布广泛而得名。其结构为丙氨酸经肽键与仅、二羟一B、p一二甲基丁酸缩合而成。其为淡黄色粘性油状物，溶于水和醋酸。酸、碱和干热可使分解为8．丙氨酸及其他氧化物。常用制剂为泛酸钙。在体内泛酸经磷酸化，并与半胱氨酸结合成磷酸泛酰巯基乙胺。生物素(biotin)又名维生素H、维生素B。其结构为含硫的脲基环带戊酸侧链。在体内由侧链上的羧基与酶蛋白的赖氨酸残基结合，发挥辅酶作用。生物素易溶于热水，对热稳定，强酸、强碱及紫外线处理则破坏。
2．代谢及生理功能食物中的泛酸由小肠吸收，然后经磷酸化并与半胱氨酸结合，生成磷酸泛酰巯基乙胺。磷酸泛酰巯基乙胺可从以下二方面发挥作用：
(1)成为酰基载体蛋白的辅基：如在脂肪酸合成中的脂酰载体蛋白(ACP)，泛酸可与7种脂肪酸合成酶相连，自身处于复合体的中心。作用时磷酸泛酰巯基乙胺侧链似一长臂，通过巯基将酰基从一个酶分子转移到另一个酶分子。
(2)与腺嘌呤核苷酸结合：与腺嘌呤核苷酸结合并再磷酸化成为辅酶A(CoA)，辅酶A参与糖、碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢。如糖代谢中，丙酮酸在酶和CoA参与下氧化脱羧成乙酰CoA，与草酰乙酸结合成柠檬酸，经三羧酸循环才得以氧化供能。乙酰CoA也可合成脂肪酸及胆固醇。生物素在小肠上段主动吸收。结肠也可吸收由肠细菌产生的生物素。生物素的主要生理功能是作为各种羧化酶的辅酶。羧化反应具有重要生理意义，如经三羧酸循环的途径，丙酮酸羧化为草酰乙酸为糖的彻底氧化提供条件；乙酰CoA羧化为丙二酰CoA，是脂肪酸合成必需步骤等。
3．供给量及营养状况评价泛酸需要量每人每天4～7mg。食物中普遍存在，尤以动物性食物，谷类整粒及豆类含量丰富。单纯泛酸缺乏很少见，多种营养素不足时可伴有。以泛酸拮抗物试验，可出现呕吐、腹痛、全身不适、疲乏、四肢麻木等泛酸缺乏症表现。实验室评价方法有血浆泛酸含量测定；口服泛酸负荷试验等。生物素需要量每人每天100-300g，肠微生物可产生部分。食物中的生物素以游离或与蛋白质结合形式存在。生物素的可利用性不同，玉米和大豆中的生物素可全部利用，小麦中的则难以利用。动物组织、蛋黄、番茄、酵母、花菜等是生物素的丰富来源。
长期服用抗生素或食用生鸡蛋易患生物素缺乏症。因抗生素可杀灭肠微生物；生鸡蛋的蛋白含有不耐热的抗生物素蛋白(avidin)，能与生物素结合成不能消化吸收的物质。缺乏生物素可出现生长延迟，皮炎，脱发，食欲减退，高胆固醇血症等。实验室评价有血清生物素含量测定等。
九、牛磺酸
牛磺酸(tauricacid；taurine)有一定生物学功能，体内可以合成小分子有机化合物，故不属维生素。可能在某些特殊条件下，如婴幼儿、长期用肠外营养者，体内合成量不能满足需要时，需要饮食或其他途径给予补充。牛磺酸最初从牛胆汁中分离得到，是牛磺胆酸组成成分。1976年确定牛磺酸为甲硫氨酸与半胱氨酸的代谢产物，猫缺乏牛磺酸会失明。1989年提出牛磺酸为人体条件必需氨基酸。
1．体内分布与合成途径牛磺酸广泛分布于各组织器官，如中枢神经系统、视网膜、肝、骨骼肌、心肌、血细胞、胸腺及肾上腺等，尤以脑组织的浓度最高。胚胎脑组织牛磺酸浓度比成年脑组织高3～4倍，出生后迅速降低。牛磺酸主要以游离氨基酸形式存在，不参与蛋白质组成。
体内合成牛磺酸的原料是甲硫氨酸与半胱氨酸，甲硫氨酸须转变为半胱氨酸才能生成牛磺酸。半胱氨酸先经半胱氨酸双氧酶(cysteinedioxygenase)的催化，氧化为半胱亚磺酸(eysteine su1finic acid)。半胱亚磺酸可经其脱羧酶(cysteinesu1finic aciddec盯．boxy1ase，CSAD)的催化脱去羧基生成亚牛磺酸(hypotaufine)，再经脱氢氧化成牛磺酸。半胱亚磺酸也可先氧化为磺基丙氨酸(cysteic acid)，然后再脱羧生成牛磺酸。催化磺基丙氨酸脱羧反应的也是半胱亚磺酸脱羧酶。半胱亚磺酸脱羧酶需磷酸吡哆醛作辅酶。
人体组织的半胱亚磺酸脱羧酶活力远较大鼠的酶活力低。婴幼儿时期，半胱亚磺酸脱羧酶尚未发育成熟，体内合成的牛磺酸不能满足需要，须由母乳、辅助食品中得到补足。未成熟儿，更须注意补充。母乳含牛磺酸337(±281)斗mo1／1，比牛奶及普通奶粉高30倍，人初乳中含量更高。体内大部分牛磺酸经肾排出。肾通过调节重吸收的量以维持体内牛磺酸水平相对恒定。妊娠及授乳期的妇女，尿中牛磺酸排出减少。
2．生理功能
(1)保护视网膜：牛磺酸占视网膜中游离氨基酸总量的50％。缺乏牛磺酸的猫，其视网膜电图显示杆细胞与锥细胞广泛变性。长期接受肠外营养的患者，如营养液中未加牛磺酸；通常也未加甲硫氨酸与半胱氨酸，因这2种氨基酸在溶液中不稳定。体内牛磺酸合成减少，当患者的血浆牛磺酸浓度降至301斗mo1／1，杂食者为55。70斗mo1／1，可出现与缺乏牛磺酸的猫相似视网膜电图，给患者补充牛磺酸后可改善。
(2)促进中枢神经系统发育：已证明脑组织牛磺酸浓度为全身最高，胎儿发育中的脑组织的浓度又显著高于出生后，提示牛磺酸对中枢神经系统的发育，如细胞的增殖、移行与分化有作用。此种作用在体外实验中已部分得到证实。
(3)保护心肌的作用：缺乏牛磺酸的猫可有心肌病，甚至丧失收缩力。药理学研究发现牛磺酸可对抗洋地黄引起的心律不齐，可能与牛磺酸对膜通透性及离子流的作用，维持稳定的胞内钙离子浓度有关。此外牛磺酸还有提高心肌耐缺氧能力的作用。
(4)抗氧化作用：中性粒细胞中的牛磺酸可与次氯酸形成稳定的氯胺，减少自由基的生成，并防止细胞白溶；无血清培养液培养的淋巴母细胞，加入牛磺酸可避免加入铁与维生素c引起的细胞溶解；金黄地鼠预先饮用含牛磺酸的水，则可避免吸人二氧化氮(N0：)气体引起的细支气管上皮细胞变平，纤毛脱落及腺体细胞分泌颗粒减少等损伤。上述资料表明牛磺酸有抗氧化作用。但其抗氧化作用机制尚未完全阐明。
(5)促进免疫功能：缺乏牛磺酸的猫，血中粒细胞数降低，吞噬能力减弱，脾脏与淋巴结生发中心的网状细胞耗竭。有人报道淋巴母细胞中牛磺酸占游离氨基酸总量之60％；单核细胞与多核细胞的牛磺酸含量自新生儿至成年人随增龄增加，与细胞免疫吞噬功能增强相同。此外有人于接种乙肝疫苗前口服牛磺酸，提高HbsA9转阴率，改善低反应性，促进I1一1、IgG、IgM生成增加。
(6)促进脂类消化吸收：牛磺酸易溶解，易与脂类混合。纤维囊性变患者口服牛磺酸后脂肪吸收改善。低体重儿补充牛磺酸3个月，其脂类吸收情况接近母乳喂养组。3．食物来源及需要量至今尚未有需要量或供给量的资料。通常动物性食物含牛磺酸及其合成原料含硫氨基酸较丰富。植物性食物的牛磺酸含量很少，含硫氨基酸也较少。因此，素食者血浆牛磺酸浓度较杂食者为低，素食者为40～501．1mo1／1，杂食者为55-701xmo1／1。素食者所生的婴儿血浆牛磺酸浓度及尿中牛磺酸含量均低于杂食母亲所生的婴儿，但未发现素食者及其婴儿有缺乏牛磺酸的临床表现，表明体内合成量通常能满足需要。对于长期接受肠外营养患者与人工喂养小儿，尤其是早产儿、低体重儿等则须注意补充。目前多种奶粉中均添加有牛磺酸，每天补充量多以毫克为单位。有资料提出根据尿中排出量，成人摄人量应为125～500哕g食物，但通常实际摄入量为100-10000,g,9食物，即能满足代谢需要。
十、胆 碱
1．理化性质胆碱为8一羟乙基三甲基氨氢氧化物，通常为无色、味苦的水溶性白色浆液，吸湿性很强。易与酸反应生成更稳定的结晶盐。在强碱条件下不稳定、耐热，烹调加工损失少。胆碱是卵磷脂重要组成部分。
2．生理功能胆碱对大脑记忆区胆碱能神经元及神经突触形成有关键作用，故可促进脑发育，并提高记忆能力。磷脂酸胆碱和神经鞘磷脂可放大外部信号并介导信息传递。胆碱是构成生物膜重要成分从而保证膜的功能。胆碱还可促进脂肪代谢而防止脂肪异常积聚。胆碱可调控细胞凋亡，抑制癌细胞增殖，还可以促进体内甲基代谢。
3．食物来源胆碱广泛存在于各种食物中，特别是肝、花生、麦胚、大豆中含量很丰富，蔬菜中的花菜等含量也不少。
食品是人类获得能量和各种营养素的基本来源，是人类赖以生存、繁衍的物质基础。食品按其来源和性质可分为3类：①动物性食品，如畜禽肉类、脏腑类、奶类、蛋类、水产品等；②植物性食品，如粮谷类、豆类、薯类、硬果类、蔬菜水果等；③各类食品制品，以动物性、植物性天然食品为原料，通过加工制作食品，如糖、油、酒、罐头、糕点等食品。