施洛华世奇官方网站:肥胖症专业知识大全

来源:百度文库 编辑:中财网 时间:2024/05/02 09:02:50
    肥胖症简介  肥胖症又名肥胖病,英文名称为“obesity”。当前肥胖已经成为了全世界的公共卫生问题,国际肥胖特别工作组(TOTF)指出,肥胖将成为新世纪威胁人类健康和生活满意度的最大杀手。不能否认的是,肥胖已经称为一些疾病,并且一直严重威胁我们的健康。那么到底什么是肥胖症?肥胖症是一些社会性慢性疾病。机体内热量的摄入量高于消耗,造成体内脂肪堆积过多,导致体重超标、体态臃肿,实际测量体重超过标准体重百分之二十以上,并且脂肪百分比(F%)超过30%者称为肥胖。通俗讲肥胖就是体内脂肪堆积过多。

肥胖症分类

概括

  单纯性肥胖是各种肥胖最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右,   

简而言之就是非疾病引起的肥胖。这类病人全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌混乱现象,也无代谢障碍性疾病,其家族往往有肥胖病史。单纯性肥胖又分为体质性肥胖和过食性肥胖两种。   体质性肥胖胖既双亲肥胖,是由于遗传和机体脂肪细胞数目增多而造成的,还与25岁以前的营养过度有关系。这类人的物质代谢过程比较慢,比较低,合成代谢超过分解代谢。   过食性肥胖也称为获得性肥胖,是由于人成年后有意识或无意识地过度饮食,使摄入的热量大大超过身体生长和活动的需要,多余的热量转化为脂肪,促进脂肪细胞肥大与细胞数目增加,脂肪大量堆积而导致肥胖。   继发性肥胖和单纯性肥胖不同的是,继发性肥胖是于疾病引起的肥胖。续发性肥胖是由内分泌混乱或代谢障碍引起的一类疾病,约占肥胖人群的2%~5%左右,虽然同样具有体内脂肪沉积过多的特征,但仍然以原发性疾病的临床症状为主要表现,肥胖只是这类患者的重要症状之一。这类患者同时还会出现其他各种各样的临床表现,多表现为皮质酵增多、甲状腺功能减退人群、性腺功能减退等多种疾病中。   药物性肥胖这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时,还有导致身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如地塞米松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等,同时可以使患者形成继发性肥胖;雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖,或者说容易使妇女发胖。

单纯性肥胖

  各种肥胖最常见的一种,约占肥胖人群的95%左右,简而言之就是非疾病引起的肥胖。这类病人全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌混乱现象,也无代谢障碍性疾病,其家族往往有肥胖病史。单纯性肥胖又分为体质性肥胖和过食性肥胖两种。      

体质性肥胖

  双亲肥胖,是由于遗传和机体脂肪细胞数目增多而造成的,还与25岁以前的营养过度有关系。这类人的物质代谢过程比较慢,比较低,合成代谢超过分解代谢。

过食性肥胖

  也称为获得性肥胖,是由于人成年后有意识或无意识地过度饮食,使摄入的热量大大超过身体生长和活动的需要,多余的热量转化为脂肪,促进脂肪细胞肥大与细胞数目增加,脂肪大量堆积而导致肥胖。

继发性肥胖

  继发性肥胖是于疾病引起的肥胖。续发性肥胖是由内分泌混乱或代谢障碍引起的一类疾病,约占肥胖人群的2%~5%左右,虽然同样具有体内脂肪沉积过多的特征,但仍然以原发性疾病的临床症状为主要表现,肥胖只是这类患者的重要症状之一。这类患者同时还会出现其他各种各样的临床表现,多表现为皮质酵增多、甲状腺功能减退人群、性腺功能减退等多种疾病中。

药物性肥胖

  这类肥胖患者约占肥胖病人群2%左右。有些药物在有效治疗某些疾病的同时,还有导致身体肥胖的副作用。如应用肾上腺皮质激素类药物(如地塞米松等)治疗过敏性疾病、风湿病、类风湿病、哮喘病等,同时可以使患者形成继发性肥胖;雌性激素以及含雌性激素的避孕药有时会使妇女发胖,或者说容易使妇女发胖。      

继发性肥胖症分类

  继发性肥胖症又分以下七类:   (一)下丘脑性肥胖症;   (二)垂体性肥胖症;   (三)皮质醇增多症(又称库欣综合征);   (四)胰岛病性肥胖症;   (五)甲状腺功能减退性肥胖症;   (六)性腺功能减退性肥胖症;   (七)药物性肥胖。

肥胖症的诊断

     

正常人体重计算方法:   1、成年人标准体重:(身高cm—100cm)×90%=标准体重(kg)。当体重超过标准体重的10%时,称为超重;超出标准体重的20%,称为轻度肥胖;超出标准体重的30%时候,称为中度肥胖;当超过50%时候称为重度肥胖。   2、儿童标准体重:(年龄×2)+8=标准体重(kg)。当体重超过标准体重的10%时,称为超重;超出标准体重的20%,称为轻度肥胖;超出标准体重的30%时候,称为中度肥胖;当超过50%时候称为重度肥胖。

肥胖造成的危害

  肥胖可以引发多种疾病,如高血压,冠心病、心绞痛、脑血管疾病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、女性月经不调等。 还能增加人们患恶性肿瘤的机率。   

现如今肥胖的患者越来越多,由此带来的疾病危害也随之增多,好多种疾病的发生都于肥胖有关。   1、肥胖人易发冠心病、高血压、心血管疾病:由于肥胖者身体内的脂肪组织增多,机体代谢耗氧量加大,从而导致心输出量增加,心脏做功量增大,导致使心肌肥厚和动脉粥样硬化,因此易诱发高血压,冠心病、心绞痛、脑血管疾病和猝死。   2、肥胖影响劳动力,容易遭受外伤:肥胖的人因体重增加,身体各器官的负重都增加,可引起腰痛、关节痛、消化不良、气喘;身体肥胖的人往往怕热、多汗、皮肤皱折处易发生皮炎、擦伤,并容易合并化脓性或真菌感染;因行动不便还容易遭受各种外伤、骨折及扭伤等。   3、肥胖是人们健康长寿的天敌:科学家研究发现肥胖者并发脑栓塞与心衰的发病率比正常体重者高1倍,患冠心病,高血压,糖尿病,胆石症者较正常人高3-5倍,由于这些疾病的侵袭,人们的寿命将明显缩短。   4、肥胖人易患内分泌及代谢性疾病:由于肥胖导致体内代谢和内分泌异常,常可引起多种代谢性疾病如:糖尿病,高脂血症,高尿酸血症等,女性月经不调等。   5、肥胖还可以并发睡眠呼吸暂停综合症、静脉血栓:增加麻醉和手术的危险性。肥胖还可以增加恶性肿瘤的发病率,肥胖妇女子宫内膜癌比正常妇女高2-3倍。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌的发生率较正常人高。   肥胖症的药物治疗   [1]肥胖症的药物治疗看以下三点:   ①食欲抑制剂常用苯丙胺,5-10毫克,每天服3次,或氟苯丙胺,但效果不理想;   ②能量消耗剂用甲状腺类药物,如甲状腺片30毫克,每天1-2次;   ③降低血胆固醇用消胆胺、糖酐酯等。

肥胖症饮食注意

  (1) 每天总热量不宜少于1200千卡。应根据个人的具体情况,按营肥胖症养配餐方案计算每日总热能和蛋白质、脂肪、糖类、矿物质、维生素的摄取量。?   (2)应广泛摄取各种食物,变化愈多愈好,养成不偏食习惯。不要采取禁食某一种食品的减肥方法,例如不吃蔬菜、水果、粮食,只吃肉类的办法。   (3)绝对不要因贪嘴而破坏饮食减肥计划。   (4)忌喝果汁,尽量采用新鲜水果、蔬菜,因其富含纤维素,既可增加饱腹感,又可防止便秘。   (5)口味不可太咸,以免体内水分滞留过多。?   (6)烹调方法,以蒸、煮、烤、炖等少油法为宜。炒菜用的油,必须按计划中规定的量,因此不宜吃油炸食物及喝肉汤。?   (7)增加饮食中纤维素含量,例如多选用糙米、胚芽米、麸皮面包及纤维素多的蔬菜、水果。   (8)用餐采用分食方法较好,以便正确控制份量。?   可任意选择的食品:清茶、淡咖啡(不加糖、奶精)、柠檬、泡菜、酸黄瓜、辣椒、胡椒、五香粉、醋。   禁忌食品:严格限制糖果、酒类、饮料、甜点、罐头制品、蜜饯食品等零食。   减肥食谱举例:   早餐:豆浆250毫升,花卷50克,煮鸡蛋1个。   午餐:牛肉炒豆腐干(牛肉50克、豆腐干75克),炒小白菜(小白菜150克),米饭80克。   晚餐:肉片香干炒芹菜(瘦肉50克、芹菜100克、豆腐干50克),米饭80克。   全日用烹调油18克。?   以上食谱全日蛋白质74。5克,脂肪30克,碳水化合物197。9克,总热量(1463。2千卡)6122千焦。   ?   最后,应强调减肥者一定要配合适量体育运动,减重期应照常工作及劳动,不要休息。

病因

  热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。   (一)内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。   1.遗传因素   人类的单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。Mayer等报告,双亲中一方为肥胖,其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖,其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传,遗传在其发病中起着一个易发的作用,肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。   2.神经精神因素   已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核(VMH),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA),又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。   另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。   3.高胰岛素血症   近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。   胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。更有人认为,血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显著的正相关。   4.褐色脂肪组织异常   褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。   5.其他   进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下,特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解。   (二)外因以饮食过多而活动过少为主。   当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,由于糖原储量有限,故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。