梦里花落知多少的意思:2005年国际心肺复苏（CPR）指南的最新标准及阿斯综合症

2005年国际心肺复苏（CPR）指南的最新标准比例表
成人
1-8岁儿童
婴儿
开放气道
仰头举颏法
仰头举颏法
仰头举颏法
人工呼吸
2次有效呼吸
(每次持续1秒钟以上)
2次有效呼吸
(每次持续1秒钟以上)
2次有效呼吸
(每次持续1秒钟以上)
呼吸频率
10-12次/分钟
(约5-6秒钟吹气一次)
10-20次/分钟
(约3-5秒钟吹气一次)
10-20次/分钟
(约3-5秒钟吹气一次)
检查循环
颈动脉
股动脉
肱动脉
按压位置
胸部胸骨下切迹 （胸口剑突处）
上两指胸骨正中部位或胸部正中乳头连线水平
乳头连线下一横指
按压方式
两只手掌根重叠
两只手掌根重叠/一只手掌根
2指（以环绕胸部双手
的拇指，二人法）
按压深度
4-5cm
2-3cm
1-2cm
按压频率
100次/分
100次/分
100次/分
按压通气比
30：2（单人或双人）
30：2/单人或15：2/双人
30：2/单人或15：2/双人
潮气量比
500ml-600ml
每公斤/8ml(约150ml-200ml)
30ml-50ml
CPR周期
2次有效吹气，再按压与通气五个循环周期CPR
AED
有AED设备条件情况下，请先使用AED除颤一次，
然后进行5个周期CPR
不推荐使用
心肺复苏2005国际指南主要内容
早在1947年美国Claude Beek教授首次报道对一室颤患者电除颤成功，以后除颤器材不断改善；Peter Safer 1958年发明口对口人工呼吸，因为简单易行、潮气量大而被确定为呼吸复苏的首选方法；60年代时，William Kouwenhoven等发表了第一篇有关胸外心脏按压的文章，被称为心肺复苏的里程碑。
口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体外电击除颤法，构成现代复苏的三大要素。
1966年－全美复苏会议成为心肺复苏术
1992 – AHA CPR指南
2000 – 第一部国际心肺复苏（CPR）和心血管急救（ECC）指南正式发表
2005 – 修订CPR及ECC指南。
心搏呼吸骤停的原因
（一）心脏本身病变直接引起：即为心源性
冠心病：80%，尤其以不稳定性心绞痛（UP）、急性心肌梗塞（AMI）最为多见，二者又合称急性冠脉综合征（ACS）
其它心肌病、心肌炎、瓣膜性疾病以及恶性心律失常等，占20%
（二）非心脏原因引起：
1、急性物理化学因素对心肌的损伤，如中毒、溺水、自溢、触电等。
2、药物影响：强心药和抗心律失常药。
3、电解质失调：K+有关。
4、精神神经因素：
心脏骤停的诊断
1.意识丧失
突然意识丧失、昏迷（心脏骤停10-20秒出现），常伴全身抽搐。
2.大动脉搏动消失
3.呼吸停止或临终呼吸，多发于心脏停搏30秒后。
4.双侧瞳孔散大（30-40秒出现）。
5.面色苍白、紫绀
以上各点以突然意识丧失、大动脉搏动消失、呼吸停止最为重要。一旦考虑心脏骤停，立即行CPR
CPR第一个阶段：现场心肺复苏术
——ABCD四步法
A：气道开放、  B、人工呼吸
C：胸外按压    D、除颤
A：开放气道(一组技术)
判断：判断患者有无意识
呼救：启动EMS
体位：复苏位（仰卧位）
开放气道：贯穿复苏始终
A1、 判断意识
轻拍或摇动双肩、靠近耳旁呼叫：“喂，你怎么了！”无反应：指压人中穴仍无反应：立即行动10秒钟内完成
A2、高声呼救
如意识丧失，应立即呼救 “来人呐！救命啊！！”来人呐！准备抢救！！
拨打“120”：启动救护体系
单人急救应采用的院前程序
确定成人患者无反应，应该首先打电话，目的是急救人员带来AED。
对无反应的婴儿或儿童应首先行CPR，约5个循环后或2min CPR后再求救。
A3、体位要求
摆放为仰卧位
放在地面或硬床板上
脊椎外伤整体翻转
头、颈身体同轴转动
无意识，有循环体征：侧卧位
A4、开放气道：
仰头抬颏开放气道
手指或吸引清除口腔内异物
头偏向一侧
解除昏迷病人舌后坠
微弱或喘息样呼吸得到改善
确保人工呼吸、人工循环有效
A5 开放气道：仰头抬颏法：徒手开放气道安全有效方法
一手掌压前额，另只手中示食指向上向前抬高下颌，两手合力头后仰，牙齿对合
头后仰程度为：下颌、耳廓的联线与地面垂直抬颏时，防止用力过大压迫气道
A6、开放气道：托颌法（头颈部外伤）
双手在患者头部两侧、握紧下颌角
双肘支撑在患者平躺平面
用力向上托下颌、拇指分开口唇
不伴头颈后仰、专业人员必掌握
无论患者是否受伤，非专业急救均使用仰头抬颏法，不推荐托颌法
当没有证据表明患者头或颈部受伤时，专业救护者可使用仰头抬颏法
如果专业救护者怀疑患者颈部脊髓损伤，应使用托颌法来打开气道
B：口对口呼吸
迅速、简便、有效：自主呼吸停止后的首选方法
B2、呼吸停止的判断
仰头抬颏后，随即耳贴近嘴鼻
一 “看” 二 “听” 三 “感觉”
眼看（胸部起伏）、耳听（气流）面感（气息）
没有胸部起伏、气息、气流：感觉没有呼吸，即可人工呼吸
10秒内完成判断
B3、口对口呼吸要点
开放气道、口张开、捏鼻翼
吹气方法：深吸气、口包口密闭缓慢吹气
吹气 时间： 1~2 秒（默读01 、02 ）
吹入气量：700~1000ml
有效标准：胸部抬起
吹气后、松鼻、离唇、眼视胸部
按压/吹气比例30 ：2
缓慢吹气，扩张蒌缩的肺，减少胃膨胀：膈上升、防止食物反流误吸
2005：每次人工呼吸应在1秒钟以上（IIa类），应见到胸部起伏, 应该避免过度吹气（超过建议的时间）或吹气过用力。
2000：建议有氧或无氧人工呼吸，每次吹气1秒或1-2秒。
C：胸外心脏按压
——胸外心脏按压形成人工循环：是心搏骤停后唯一有效方法
心跳骤停判断（非专业）
经两次人工呼吸病人仍无反应：（无意识、运动）
临终呼吸可视为心跳停止
立即做胸外按压
时间10秒内完成
心跳停止判断（专业）
给予两次人工呼吸后观察循环体征
意识、呼吸、活动、脉搏
无循环体征——立即胸外按压
触摸颈动脉搏动方法
可用食指及中指指尖触及气管正中部位，男性可先触及喉结，然后向旁滑移2～3cm，在气管旁软组织深处轻轻触摸颈动脉搏动。
触摸颈动脉不能用力过大，以免颈动脉受压，妨碍头部供血。
检查时间不能超过10s
非专业人员无需掌握。
胸外心脏按压要领
有力、连续、快速
按压部位：胸骨中下1/3交界处或胸骨正中两乳头间连线水平
右手沿肋弓向中线滑动
左手掌根紧靠手指贴胸骨下半部
右手掌与左手背重叠交叉
停放在肋骨与胸骨连接处
手掌根与胸骨长轴一致
一只手的食、中指放在肋缘下，沿肋骨缘向上滑到胸骨底部（剑突处），把另一只手掌根靠在手指上（胸骨下半部）第二只手重叠在第一只手上手指交叉、掌根紧贴胸骨
按压深度：胸骨下陷 4～5 cm
产生60～80mmHg动脉收缩压
有效标准：能触摸到颈或股动脉搏动
按压频率
100次/min （18秒完成30次按压）
按压和放松时间各占50%
数数掌握节奏，个位数加重复尾音
需勤加练习
按压姿势
地上采用跪姿，双膝平病人肩部
床旁应站立于踏脚板，双膝平病人躯干
双臂绷直，与胸部垂直不得弯曲
以髋关节为支点，腰部挺直，用上半身重量往下压（杠杆原理）
用力方式
双肩在双手正上方，借用上半身的重量垂直向下按压
按压后必须完全解除压力，胸部弹回原位
手掌根部始终紧贴胸骨，保持正常位
按压与呼吸比例：30：2
30：2比15：2每分钟更多次的按压，冠状动脉灌注压提高25%
无论双人或单人法均采用30：2
连续五个轮回
CPR 按压/通气比
2005：建议对婴儿至成人患者,所有单人CPR时，通气/按压比为30:2.
2000：建议成人CPR按压/通气比率为15:2，而婴儿和儿童CPR时，建议按压/通气比率为5:1。
有效的心脏按压
2005：CPR时，有效的胸外按压才可能产生适当的血流（I 类）。
要求 “用力和快速地按压”,按压频率100次/分。
每次按压后使胸廓完全恢复到正常位置，压/放时间大致相等。
应尽量控制中断胸外按压的时间。
2000：未强调胸外按压的质量和速率，胸腔完全恢复状态，以及减少中断胸外按压的重要性。
轮换心脏按压
当一位以上急救人员在场时，每2min或每5个CPR循环后，急救人员应轮换“按压者”，轮换应在5s以内完成。
D、除颤：自动体外除颤器（automatic external defibrillatior，AED）
80%～90%成人突然、非创伤性心搏骤停的最初心律失常为室颤。
除颤是对室颤最为有效的治疗
每过一分钟，除颤成功的机会下降7%～8%
室颤常在数分钟内转为心脏停搏
强调做一次除颤立即CPR，多次除颤延误CPR
先按压后除颤
除颤电极的位置：
一次性使用的除颤电极
电极安放在前胸壁，大多AED用Ⅱ导联解读心律
前电极  右上胸锁骨下贴胸骨右缘
侧电极  左胸乳头下，中心点恰在腋中线
室颤除颤能量选择
只做一次除颤，单相波首次电击能量为360J，双相波选择首次成人电击能量对于截断指数波形为150J～200J，对直线双相波形为120J。
如不熟悉设备特定能量，建议使用默认能量200J
第二次能量应相同或者更高
AED（自动体外除颤器）
AED面板仅三个按钮
绿色：开关（ON/OFF）
黄色:分析（Analysis，全自动则无）
红色：电击（Shock）
操作时尚有语音和文字提示
操作方法：打开AED电源开关－连接除颤电极－按下放电键 “三步曲”
2005：
需电除颤时，只给1次电击，而后立即进行CPR，应在给了5组30：2 CPR（约2min）后再检查患者的心律。
2000：
对应“电击”的心脏骤停，给连续3次电击，首次能量为200J，第二次能量为200～300J，第三次能量为360J，电击之间不进行CPR。在给予电击前后均检查心律。
先按压后除颤，但急救人员目击成人心脏骤停且现场有立即行AED条件，应尽快使用。此建议适用于在医院工作或现场有AED机构中的急救人员和医护人员。
只除颤一次只是在BLS阶段，在ACLS阶段，如果床旁心电监护显示病人室颤，照样可以反复多次电击除颤。
胸前叩击45%可恢复窦性心律，
室颤室速安全有效（在没有除颤仪时）
心肺复苏有效指标
①可触及大动脉搏动；②病人口唇、颜面部转红；③瞳孔反射恢复；④自主呼吸开始出现
BLS成功标志—自主循环恢复
复苏成功转入第二阶段
第二阶段：第二个ABCD
（加强阶段ALS）
A：气管内插管：可靠、吸痰、给药、省人力
必须了解复苏时气管插管的危险和益处，在复苏的前几分钟气管插管可以稍缓。
B：确认气管位置、正压通气
插管后按压/通气不同步，以连续100次/分钟频率进行按压，不再需暂停按压行人工通气。
C：继续胸外心脏按压。
D：静脉通道、药物应用、给氧、心脏监护。
有关心肺复苏的药物应用：
给药途径：静脉内给药、经气管支气管树给药、心内注射。
不主张心内注射，血管用药优先于气管给药
给药时间：要求给药应在检查心律后即行CPR时给药，也可在CPR期间除颤充电时给药，或在释放电击后进行CPR时给药。给药时不应中断CPR。
肾上腺素
作用：主要通过兴奋α受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，增加冠脉灌注，同时收缩颈外动脉，增加脑血流量，有利于心脑的复苏，因此肾上腺素是治疗心脏骤停的首选药物。但是其β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血供。
适应症
心室静止
无脉性电活动（电一机械分离）
室颤（细颤）
无脉性室速
用法：肾上腺素1mg静注，每3分钟
重复一次仍是首选，应“弹丸式”给药。
大剂量组与标准剂量组，前者虽可提高冠状动脉灌注压和心脏复跳，但可恶化复苏后心肌功能不全，未能改善出院存活率和脑功能。大剂量肾上腺素的累积与血流动力学的恶化和神经系统副作用的发生有关。故不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素，对追加剂量是否递增或采用大剂量尚无定论
不推荐大剂量使用肾上腺素
8个随机临床研究（9000多例心搏骤停者入选试验）结果表明:
⑴初始大剂量给予肾上腺素对患者出院存活率无明显的改善
⑵可增加心功能不全的发生，并在复苏后期可能导致“高肾上腺素状态”
血管加压素（精氨酸升压素）
是一种自身合成的抗利尿激素，非肾上腺素能外周收缩剂，其作用机理为直接刺激平滑肌受体，使平滑肌收缩，是一种有效的血管加压剂
主要作用
增加冠脉灌注压
增加重要器官的血流量
增加室颤的幅度和频率
增加大脑供氧
临床应用：可以在标准ABCD和注射肾上腺素无效时提高ROSC（自主循环的恢复）
在1mg肾上腺素无效时可考虑应用40U血管加压素
血管加压素被认为是与肾上腺素相比对心搏骤停可能同样有效的一线药物有研究认为优先选择血管加压素要比使用肾上腺素效果好（入院存活率高40﹪）
在长时间缺血情况下，两者联合使用的效果是单用肾上腺素或血管加压素的3倍
2000指南认为尚缺乏资料支持积极推荐使用血管加压素（不推荐，不禁止）
2005指南指出：血管加压素能否替代肾上腺素的结论悬而未决，起码二者同时使用比单独使用对改善预后更加有益
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素是血管加压剂之一，在理论上比付肾素具有更强的α肾上腺素能刺激作用，其在恢复自主循环方面比付肾素强，但由于去甲肾上腺素可造成心肌耗氧量增加，心肌收缩力过强并不能提高出院生存率
4mg+250ml液体中，0.5-1.0ug/min起始，治疗休克，注意给药物时不能在同一管道内给予碱性液体，后者可使前者失活
异丙肾上腺素
纯β受体兴奋剂，具有正性肌力作用，加速时相效应，增加心肌耗氧，加重心肌缺血和心律失常。唯一适应征是心动过缓，需按起搏器者，滴速宜慢
多巴胺
去甲肾上腺素的前体。有α、β受体和多巴胺受体激动使用。用于治疗在复苏过程中由于心动过缓和ROSC后出现的低血压状态。推荐剂量为5～20μg/kg/min，大剂量可引起内脏灌注不足
胺碘酮
胺碘酮属Ⅲ类抗快速心律失常药，亦是多通道（钾、钠、钙）阻滞剂，抑制窦房结和房室结自律性，还具非竞争性阻断α和β受体，扩张冠脉性增加心脏供血，减少心肌氧耗，扩张外周血管阻力，轻度降压，不影响心排量。
可适用于房性和室性心律失常
对快速房性心律失常伴严重心功能不全使用洋地黄无效时，胺碘酮可控制心室率
对心搏骤停患者，如持续性室颤或室速，在除颤和应用付肾素无效后，建议使用胺碘酮
血流动力学稳定的室速，多形性室速和不明原因的复杂性心动过速
可作为顽固性阵发性室上速电复律的辅助治疗及房颤的转复药物
可控制WPW并阵发性室上速或并房颤
可用于难以确定是阵发性室上速还是阵发性室速的治疗
胺碘酮的给药方法
先静推150㎎/10min，后按1㎎/min持续静滴6小时，再减到0.5㎎/min。每天最大剂量不超过2g
心脏停搏患者如为VF或无脉性VT，初始剂量为300㎎溶于20-30ml液体中快速推注
利多卡因
最新的研究结果认为：
利多卡因可使原发性室颤发生率减少  1/3,可使近50%患者不再出现严重心律失常
利多卡因可使心肌收缩力减弱，中毒与治疗量接近，总病死率未能降低。亦不建议AMI时预防性使用
利多卡因对终止血流动力学稳定的持续性室速无效
利多卡因适用于：
电除颤和给予付肾素后仍表现为VF或无脉性VT
控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩（PVC）
对血液动力学稳定的单形或多形室速有效，但非首选药物
利多卡因的给药方法:
初始剂量为静注1.0—1.5㎎/㎏,快速达到有效浓度
顽固性VT或VF可酌情再给予1次，0.5～0.75㎎/㎏冲击剂量，3～5分给完，总量不超过3㎎/㎏（或>200～300㎎/h）
VF或无脉性VT时除颤或付肾素无效,可
给予大剂量利多卡因（1.5㎎/㎏）
维持量问题：有确切资料支持，在循环
恢复后给予维持量1—4㎎/min是合理的，但
尚存争议。若再出现心律失常可再用，0.5㎎/㎏冲击量
随机、前瞻、双盲、设对照ARREST试验
504例院前心搏骤停患者，均为3次电转复无效接受胺碘酮或安慰剂治疗。
入院存活率  (p = 0.03)
胺碘酮44 %
安慰剂34 %
胺碘酮治疗被认为是提高入院存活率独立指标。
随机、双盲、设对照的ALIVE试验
胺碘酮180例
利多卡因167例
均为院前室颤/室速患者均为3次电转复无效者。
入院存活率  (p = 0.009)
胺碘酮 22.8%
利多卡因 12.0 %
阿托品
对阿托品的评价
无论有无心脏电活动,阿托品可以增加心搏骤停患者存活率
心搏骤停时使用1.0mg静注;3?5min可重复给药,总剂量3mg可完全阻滞人的迷走神经,完全阻断迷走神经的剂量可逆转心搏骤停.
碳酸氢钠
在心跳骤停和复苏初期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。尚无证据表明血PH降低将影响除颤能力、循环自动恢复能力以及短期预后，盲目应用还可能对病情不利。
因此尽快行气管插管，进行有效的呼吸，使血氧CO2分压下降，经过有效的心肺复苏10分仍无效时，才考虑使用碱性药。首剂可80-100ml，过10分仍无效时，可减至半量，再过10分仍无效时，仍可40-50，再过10分仍无效时，补碱以血气分析结果纠正。
第三阶段——第三个ABCD
持续生命支持
脑复苏
降温：可降低脑代谢，减少脑缺氧，保护脑细胞，减轻脑损害。降温是保护脑功能最有效方法。可采用：冰帽、物理降温和人工冬眠；降温至320C为宜，持续3-5天，坚持至皮层功能开始恢复，出现听觉为宜。
高压氧治疗：增加氧分压及弥散，能改善缺氧，降低颅内压。
脱水：是减轻脑水肿，改善脑循环重要措施。通常采用甘露醇、速尿、白蛋白、地塞米松（20-30mg/天）和50%GS等交替注射。脱水疗法，维持一周左右。应注意水电解平衡，防止脱水过度。
止痉：由于脑缺氧和脑水肿可出现抽搐。可选用安定10~20mg肌注或iv；苯妥英钠和苯巴比妥钠等。
改善脑代谢：能量合剂应用，如ATP  CoA，胞二磷胆碱和Vet c等，能降低脑水肿，改善脑功能。
维持有效的循环功能
维持有效的呼吸功能
防治肝肾功能衰竭
维持水、电解质和酸碱平衡
防治感染
复苏后问题
血糖控制
心肺复苏后应经常监测血糖变化，应静脉输胰岛素予以控制，需机械通气的患者血糖应控制在4.4 - 6.6 mmol/L。
低温治疗可以诱导血糖升高。
低温治疗
自主循环恢复并血流动力学稳定的患者应给12-24h 时间 32-34OC 的低温治疗，可以改善心脏停搏后神经预后和存活率。
镇静和麻醉
心脏骤停患者复苏后即行镇静可能是有益的，但应在12-24小时内撤除。
由阿片引起的呼吸功能障碍的患者使用纳络酮可在几分钟即逆转其作用，从而改善对呼吸的抑制作用。尚未证实纳络酮能改善心脏骤停患者的预后，但却无害。
补液治疗
由室颤导致心脏停搏不提倡常规补液治疗，可能有害无益。
但因低血容量所致心脏停搏或无脉性电活动时补液可以增加心排血量。未有充分证据支持或反驳心脏停搏时常规补液的利弊。
体表起搏
被推荐在急诊治疗不稳定缓慢心律失常，直至安装了经皮或静脉的起搏器。有持续房性心律的缓慢心律失常导致低心排血量，或无脉性电活动时，应用体表起搏有助于心脏按压产生适当的血循环。
婴儿、儿童心肺复苏术
压头抬颏法
口对口鼻人工呼吸
婴儿韧带、肌肉松弛，故头不可过度后仰，以免气管受压，影响气道通畅，可用一手举颏，以保持气道平直。
婴儿按压部位是两乳头连线与胸骨正中线交界点下一横指处。
按压频率 >100 次/min
胸外按压与人工呼吸
单人30：2
CPR动态评估
首次评估：给予两次有效呼吸
初始做完5个按压/通气（30：2）轮回
除颤一次
继续五个轮回CPR
立即评估
以后每3~5分钟评估一次
何时停止CPR（院前）
恢复有效自主循环及通气
病人转移到其他医护人员或医院
环境安全危及到施救者
判定死亡无救（心电图、致死性伤害、疾病终末期、死亡已久）
原则上院前不停止CPR
何时停止CPR（院内）
经高级生命支持后仍无循环、呼吸
致死性损伤或疾病、经各种救治措施无效
终末性疾病：癌症晚期、重要器官慢性功能衰竭、高龄生命终结
有不做CPR医嘱、家庭成员同意
目前CPR成功率极低
上海市医疗救护中心资料显示，1998年院外CPR 4375例，初期复苏成功46例，未成功者4329例，最后仅有1例康复出院。
1999年院外CPR 4374例，现场成功59例，最后康复出院的仅有1例。
美国西雅图现场复苏成功率达60％，送达医院后其中一半30％死亡，另外30％可康复出院，其中5％留有某些神经系统方面的缺欠。
CPR 不成功原因
复苏时间太迟：95%的猝死病人发生在院前
医务人员到达现场5～10分钟
没有初始的CPR，心跳骤停成功复苏不可能
时间就是生命
心搏骤停的严重后果以秒计算
10秒——意识丧失、突然倒地
30秒——“阿斯综合征”发作
60秒——自主呼吸逐渐停止
3分钟——开始出现脑水肿
6分钟——开始出现脑细胸死亡
8分钟——“脑死亡”
心肺复苏的“黄金8分钟”
时间就是生命——早CPR
心肺复苏成功率与开始CPR的时间密切相关，每延误一分钟抢救成功率降低10%
心搏骤停1分钟内实施——CPR成功率＞90%
心搏骤停4分钟内实施——CPR成功率约60%
心搏骤停6分钟内实施——CPR成功率约40%
心搏骤停8分钟内实施——CPR成功率约20%
且侥幸存活者可能已“脑死亡”
心搏骤停10分钟内实施——CPR成功率几乎为0
问题2—缺少合格的复苏者
普遍缺乏正规、严格、系统的培训
知识、理论、技术老化
眼高手低，一看就会，一做就错
对策：基本功、必修课全员普及
如何提高CPR成功率：
尽早实行CPR
尽早除颤
具备组织良好、高效率和装备合格的EMSS
“生存链”是提高CPR成功率的唯一有效途径CPR`2005指南构成完整“生存链”
对策：
实施“目击者”培训计划
急救前移
完善急救网络的快速反应机制
对社康医疗中心人员普及培训
做到：复苏流程化
技术规范化
操作标准化
二、一般处理
对所有因对比剂发生副反应的病人均需进行如下处理：
停止注射对比剂；
吸氧；
监护血压、脉搏、呼吸、心电、血氧饱和度；
保持呼吸道通畅、安抚病人，保持镇静；
指压内关、合谷穴；
必要时建立静脉通道。
合谷
手阳明大肠经
[定位]手背第一、第二掌骨之间，约平第二掌骨中点处。
简便取穴：以一只手拇指指骨关节横纹，放在另一只手拇指、食指之间的指蹼缘上（即虎口边），当拇指尖下便是穴。
[解剖]在第一、第二掌骨之间，第一骨间背侧肌中，深层有拇收肌横头；有手背静脉网，为手静脉的起部，腧穴近侧正当桡动脉从手背穿向手掌之处；布有桡神经浅支的掌背侧神经，深部有正中神经的指掌侧固有神经。
[主治]头痛，目赤肿痛，鼻衄，齿痛，牙关紧闭，口眼歪斜，耳聋，痄腮，咽喉肿痛，热病，无汗，多汗腹痛，便秘，经闭，滞产。
[操作]直刺0.5~1寸。
[附注]（1）手阳明经所过为“原”。
（2）《神应经》:孕妇不宜针。
（3）别名：虎口。
内关
手厥阴心包经
[定位]腕横纹上二寸，掌长肌腱与桡侧腕屈肌腱之间。
[解剖]有指浅屈肌，深部为指深屈肌；有前臂正中动脉、静脉，深层为前臂掌侧骨间动脉、静脉；布有前臂内侧皮神经，下为正中神经，深层有前臂掌侧骨间神经。
[主治]心痛，心悸，胸闷，胃痛，呕吐，癫痫，热病，上肢痹痛，偏瘫，失眠，眩晕，偏头痛。
[操作]直刺0.5~1寸。
[附注]（1）手厥阴经络穴。
（2）八脉交会穴之一，通阴维脉。
三、特殊处理
1、皮肤粘膜症状：
皮肤瘙痒、发红、眼睑浮肿，荨麻疹，腹痛。
处理：肾上腺素0.25~0.5mg皮下注射；
10%葡萄糖酸钙10ml+维生素C0.5克静脉注射；
地塞米松10~20mg+5%葡萄糖500ml静脉点滴。
2、胃肠道症状：
恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
处理：轻者指压或针刺内关、合谷穴；
胃复安10mg或恩丹西酮8mg肌肉注射。
3、呼吸道症状：
呼吸急促、喘鸣、紫绀、支气管痉挛
处理：吸氧；
肾上腺素0.25~0.5mg，静脉注射或皮下注射，地塞米松注射液10mg静脉注射；
氨茶碱0.25~0.5g+10%葡萄糖注射液10ml，缓慢静脉注射。
4、肺水肿：
分间质性肺水肿和肺泡性肺水肿，后者重，有白色或血性泡沫痰。
处理：保持呼吸道通畅。吸氧，氧流量5~6L/分钟，必要时行机械通气；
镇静，吗啡3~10mg皮下或静脉注射或安定注射液10mg肌肉或静脉注射；
利尿剂：速尿（呋喃苯胺酸）40mg静脉注射；
西地兰0.2~0.4mg+5%葡萄糖10~20ml静脉缓慢注射；
地塞米松10mg静脉注射。
5、急性喉阻塞：
处理：地塞米松10~20mg静脉注射；
端坐位，同时雾化吸入普米克令舒2mg+沐舒坦15mg+生理盐水3~5ml；
必要时行气管插管，紧急情况下行环甲膜（环状软骨与甲状软骨之间）穿刺，再尽快气管插管或切开。
6、呼吸心跳骤停：
处理：立即行CPR，持续胸外心脏按压；
肾上腺素1mg静脉注射（可反复用）；
气管插管机械通气；
室颤者行药物或电除颤。
7、心动过缓
处理：平卧、吸氧；
严密监护；
必要时肾上腺素0.5mg静脉注射或异丙肾上腺素0.5mg~1.0mg+5%葡萄糖盐水静滴；
阿托品0.5~3.0mg静脉注射。
8、休克：
注射对比剂后，闪电似地发生呼吸困难、紫绀、皮肤厥冷、出冷汗。意识障碍或昏迷，脉搏细速，血压下降等末梢循环衰竭的表现。
处理：肾上腺素0.5~1.0mg立即皮下注射或静脉注射，首先注射后无效可重复使用；
肾上腺皮质激素：有抗过敏，升血压作用，地塞米松10~20mg/次或甲基强的松龙40~80mg静脉注射或加入5%葡萄糖静滴；
升压药：阿拉明10-20mg或多巴胺20-40mg静脉或肌肉注射，经上述处理无效，则可用去甲肾上腺素1mg稀释10ml静脉注射，或去甲肾上腺素2-4mg+5%葡萄糖盐水250ml静滴。切勿皮下或肌肉注射；
脱敏治疗：非那根25-50mg肌注，息斯敏，赛庚啶和钙盐类；
氧治疗：5-6L/分钟；
输液扩容：改善循环，促进过敏物质排泄，输液不宜过快，一般以1000ml晶体液为宜；
休克改善后处理：根据临床做相应处理。
9、晕厥和抽搐：
惊厥和抽搐是暂时性中枢神经系统机能紊乱所致突发性的骨骼肌痉挛症状，惊厥的肌痉挛可以是全身性或局限性身体的一部分，常伴意识障碍，抽搐可以表现为突然跌倒、张口尖叫，四肢强直，眼球上翻，续而肌肉间歇性阵挛、口唇青紫、瞳孔放大，尿失禁。系一过性脑功能障碍，一般均可自行恢复。
处理：吸氧、防止副损伤，防止舌咬伤，误吸；
消除致病因素；
有抽搐者可给安定注射液10-20mg静脉注射；或苯巴比妥钠0.1-0.2mg，肌肉注射。
四、碘对比剂副反应的预防
高危患者：下列情况禁用对比剂，严重过敏史，心衰、肾衰患者。其他高危患者慎用碘对比剂。必须使用时，用非离子型对比剂，同时采用术前用药的预防措施。
术前用药：注射对比剂前需注射地塞米松10-20mg，或术前1-2小时口服扑尔敏。皮质激素可导致血中脂肪抑制物升高，将减慢接触激活因素形成的速度，从而减少对比剂的反应。扑尔敏可减少组织胺的释放。
尽量减少用量和严格掌握注射速度：100ml以下，2-5ml/s
应用非离子型对比剂：
注意观察及时处理。
阿斯综合征
阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）概述                                                                                                                                                                                                                                                   即 心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状，是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
阿-斯氏综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿 斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿 斯氏综合征。 阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施氏呼吸。根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。
对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。
阿斯综合征的病因包括：
①心肌梗死；②高血压性心脏病；③心肌炎、心肌病；④风湿性心瓣膜病；
⑤先天性心脏病；⑥老年退行性病变（传导束等）；⑦药物、麻醉等。
阿斯综合征的发病机制：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。
阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，ECG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。
阿斯综合征一旦出现，即予以心外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救
Brugada综合征
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心室颤动(室颤)在美国每年引起30万~35万人突然死亡(心脏性猝死)［1，2］，其中大约5%~12%的病例无器质性心脏病［3，4］，称做特发性室颤(IVF).目前有人认为IVF是由于功能性异常导致的非器质性心室激动异常，即多形室性心动过速(室速)或室颤.其中包括特发性长QT综合征(LQTS)，儿茶酚胺介导的多形室速，短配对间期依赖性室颤和最近引人注目的Brugada综合征［5］.本文就Brugada综合征进行综述.
一、Brugada综合征流行病学
Brugada综合征于1992年由西班牙Brugada两兄弟首先报道［6］，患者临床上有多形室速或室颤发作，心电图表现为正常QT间期，右束支阻滞(RBBB)和右胸前导联(V1~V3)ST段持续性抬高，经心脏超声，心室造影甚至右室心肌活检检查，心脏无异常改变.Brugada将此种临床表现定义为特发性室颤的一种特殊类型——Brugada综合征.对Brugada综合征的准确发病率尚不清楚，根据目前比利时和西班牙的临床资料提示，Brugada综合征占IVF中的40%~60%［7］.虽然从流行病学观点，这些IVF数量很少，算不上重要问题，但实际上院外特发性室颤患者仅有3%的存活者;对IVF的存活者，IVF的复发率高达25%~30%［8，9］.IVF造成的心脏性猝死，对个人和家庭来说是非常重要的，因他们大多是年轻的健康者.对其治疗和预防，需要了解IVF的机制，近几年在这方面的进展已给人们带来了令人振奋的希望.
虽然Brugada两兄弟于1992年确定了此类患者的临床特点，但在此之前，早已有相应的临床报道，尤其是在东南亚.1976到1977年，美国疾病控制预防中心(CDC)观察到，在越南战争结束时，大批移民到美国的老挝、柬埔寨难民中的年轻男性，存在不寻常的高死亡率，CDC将此定义为存在于东南亚人的难以解释的猝死综合征(sudddenunexplaineddeathsyndrome,SUDS)［10］.1981~1982年，死亡率上升至高峰，达25/10万.他们平均年龄为32岁(16~63岁)，大多为男性，68%的死亡者来自老挝，18%来自柬埔寨，13%来自越南.虽然1977年CDC才注意到这种综合征，但在亚洲已发现多年.在菲律宾叫做“Bargungut”，在日本叫做“Pokkuki”，泰国叫做“Laitai”，所有这些名词的意思为“夜间睡眠中的死亡”，绝大多数发生在年轻人.在地理位置分布上，泰国、老挝、柬埔寨、越南和菲律宾是流行发病区.此综合征在泰国最普遍，在泰国东北部，年死亡率在40/10万［10，11］，为该地区年轻人第2位死亡原因，仅次于第一位的交通事故.在该地区70年前就已有类似于老挝移民至美国的猝死表现的患者.最近在中国人群中陆陆续续也有相似报
2、Brugada综合征临床表现
CDC的资料回顾分析了121例患者［10］，发现与冠状动脉硬化性心脏病相关的猝死不同，这种SUDS大多数发生在10Pm至8Am之间，即在夜间睡眠期间，死亡者临床表现为在夜间，开始于睡眠中痛苦的呼吸，伴有呻吟、喘息的缓慢困难呼吸，有时表现为心脏病突然发作或晕厥，发作时心电图监测显示几乎均为室颤.病理报告未发现冠状动脉病变，无右室发育不良，大多数患者发现有轻度左室肥厚.
Nademanee［10］报道一组在泰国13例SUDS幸存者和9例可能SUDS患者幸存者.2例SUDS者是直系亲属，心脏骤停显示有高危险的复发，所有心脏检查，包括心脏超声，心电图运动负荷试验(30%~40%的患者进行了这项检查)，核磁共振检查，信号平均心电图，右室造影心导管检查等，无心室肥厚的证据.运动试验中QT无变化，其它检查正常，但常规心电图不正常，显示RBBB伴有明显右侧胸前导联ST段抬高.信号平均心电图异常.电生理检查中用一个或两个期前刺激很容易诱发室颤.异常心电图呈动态变化，时有时无.
Brugada等［6］早期报道8例相似患者，心电图呈现持续性RBBB伴右侧胸前导联ST段抬高，临床上均有心脏骤停发作，故早期Brugada综合征的定义具有上述特征.后来该组患者增加至63例［8，14］，第一次心律失常发生的平均年龄35~41岁(范围为2~77岁)，在63例患者中22例患者无症状，患者多于常规体检或家族调查中发现，其余41例患者中9例表现为不明原因的晕厥，32例为心脏骤停，经心肺复苏存活.
所有患者的临床检查和实验室检查均未发现异常，发生心脏骤停时无药物或电解质紊乱影响，心脏超声未发现异常.所有有症状患者行左室造影和冠状动脉造影，显示正常，无右室异常发现，其中23例患者行核磁共振检查，16例患者行心肌活检检查，均未发现异常.24例患者行麦角新碱试验，未发现冠状动脉痉挛.
在所有患者均记录到典型RBBB伴V1~V3导联ST段抬高的心电图表现，ST段抬高有两种形态，一种为下斜型抬高(图1)，一种为鞍型抬高(图2)，PR、QT、QTc均在正常范围内，14例存活者随访期间心电图一过性变成正常，后来再次变为不正常.有症状患者在心脏骤停复苏后每2个月随访1次.随访时心电图发现，2个月至3年期间，心电图可变为正常，持续2~4个月.心电图变化与心率和电极位置无关.6例患者心电图正常时，使用静脉滴注缓脉灵(ajmaline,1mgkg-1)或普鲁卡因胺(10mgkg-1)，心电图均变为以前的异常心电图.63例患者中，46例行电生理检查，其中37例(80%)诱发出室颤和非持续性多形室速(持续时间大于10s，7例).有症状组诱发率(25/32，78%)与无症状组诱发率(12/14，86%)相似(PNS).
Brugada等［6，8，14］对63例Brugada综合征患者，随访34±32个月，41例曾经发生过至少一次心脏聚停或晕厥的有症状患者，14例(34%)的患者出现心律失常事件，无症状的22例患者，随访27±32个月，6例(27%)患者发生心律失常事件(PNS).该组患者中35例(绝大多数为有症状患者)植入ICD，15例接受药物治疗(β受体阻滞剂和/或胺碘酮)，13例未接受任何治疗.心律失常事件的发生在3组相似，分别为31%，33%和31%(PNS)，在植入ICD治疗组随访中无死亡，药物治疗组4例(26%)患者发生心脏性猝死，未治疗组4例(31%)患者发生心脏性猝死.随访中有心律失常事件发生组(20例)和无心律失常事件发生组(43例)相比较，无论从性别、年龄、接受ICD、药物治疗或不接受治疗，电生理检查中诱发心律失常，无症状患者所占比例，猝死存活者所占比例，是否有猝死家族史等，均无统计学意义.所有存活者在随访中未发现有左室和右室心肌病体征.
1989年，Martini等［15］报道6例无明显器质性心脏病的室颤患者，其中3例患者伴有RBBB和V1~V3导联ST段抬高，6例患者中5例发现有右室心肌病证据.最近Carrado等［16］报道16例心电图有此种变化，患者伴有右室发育不良，脂肪化，4例患者心脏超声显示右室不正常，清楚显示了家族性右室心肌病可以产生与Brugada综合征相似的心电图改变.最近，还有人报道［17］35岁以下248例心脏性猝死患者分析，192例存在心脏性猝死的病理基础，其中78例心电图对诊断有用.在19例存活者中，发现有RBBB或有右侧胸前导联ST段抬高或两者同时存在.8例患者ST段抬高呈持续性，全部有右室心肌病，在3例右室心肌病和1例家族性右室传导阻滞心肌病显示同时存在RBBB和右侧胸前导联ST段持续抬高.目前尚不清楚这两种现象是一种疾病的不同时期表现还是两种不同的类型.
3、Brugada综合征心电图表现和心律失常机制
Brugada综合征ST段抬高的机制和室速/室颤的起源尚不清楚.最近的研究，对Brugada综合征的特点有了更多的了解，尤其是Matsuo等［18］报道1例Brugada综合征患者在室颤发作前、后的12导联心电图上可观察到大J波和ST段逐渐抬高，且ST段抬高的程度和发作前RR间期有密切关系，因而认为这些心电图表现支持Brugada综合征患者ST段抬高和室颤与右室心外膜一过性显著外向电流(Ito)有关的假设.
动作电位形成过程中，一过性外向电流(Ito)产生动作电位1相，反映为动作电位尖峰和平台之间的切迹.在许多动物及人均观察到心外膜一过性外向电流(Ito)较心内膜显著，且右室较左室明显.在心室激动时心外膜显著的动作电位切迹引起心肌不同部位之间的电位差，反映在心电图上呈J波和J点的升高［19］.动物实验发现在不同的情况下(Na+通道阻滞和缺血)，显著的Ito介导的切迹易使右室心外膜出现全或无的复极，在心外膜动作电位切迹加重之前常出现动作电位平台的缺如，引起异常大的J波，以及ST段的抬高［20，21］，与Brugada综合征心电图表现相一致.这种心外膜动作电位平台消失，导致动作电位明显缩短(40%~70%)，但在心肌其它部位平台仍存在，引起复极的明显离散.在平台消失和平台存在的心肌之间存在明显的电位差，动作电位平台从仍然持续存在平台的部位向平台消失的部位传播，引起局部的再兴奋，这被称做2相折返.它可以产生非常早的期前收缩，并可引起折返性心动过速或室颤，这时的快速心律失常常表现为多形性［19］.这些说明右室心外膜动作电位平台缩短是ST段抬高的基础，2相折返为Brugada综合征患者室速和室颤发作的发生机制或触发因素［11］.
在离体组织标本观察到，Na+通道阻滞剂氟卡胺可促使犬右室动作电位平台消失，引起ST段抬高和2相折返，使动作电位1相开始时电压变负［20］.
4、自主神经系统和抗心律失常药物的作用
Miyazaki等［22］最近报道自主神经和抗心律失常药物对Brugada综合征患者ST段影响.他们对4例Brugada综合征患者使用交感兴奋剂和阻滞剂以及抗心律失常药物进行了研究，发现IA类抗心律失常药物(普鲁卡因胺、缓脉灵)，α受体激动剂［去甲肾上腺素、美速胺(methoxamine)］，M受体激动剂(新斯的明、乙酰胆碱)和β受体阻滞剂可增加ST段的抬高，而β受体兴奋剂(异丙肾上腺素)和α受体阻滞剂(酚妥拉明)可使ST段下降，IB类药物无明显影响.Miyazaki等认为这种自主神经和抗心律失常药物对心外膜细胞动物电位的尖峰和平台形态产生影响，从而导致ST段的变化.这些变化是在上述药物影响了Ito和/或内向钙电流(ICa)而产生的.有趣的是Chinushi等［23］发现双异丙吡胺也可使ST段抬高加重，但却使心律失常不易诱发，提示有抗心律失常作用，似乎不能通过对心电图的影响来评价对心律失常的影响.
5、Brugada综合征基因和分子生物学基础
最近，Chen等［7］报道了与Brugada综合征有关的第一个基因.它与心脏Na+通道基因突变有关，在已知LQTS3型SCN5A基因的位置上，基因缺陷引起Na+通道恢复加速(误义突变)或Na+通道功能丧失(插入或缺失突变).另一些Brugada综合征与SCN5A基因无关，提示这种疾病与LQTS相似，具有基因多态性.
虽然Brugada综合征基因突变在SCN5A，但它不同于伴有LQTS的SCN5A突变.在R/W+T/W通道没有观察到持续的抗失活电流，这说明IVF伴有RBBB和ST段抬高是由一个不同于以延长QT间期为特征的心脏复极异常和特殊室性心律失常—尖端扭转性室速的基因缺陷所引起的.
通过对K005号IVF患者家族的基因分析，发现该家族中所有受累个体在一条染色体上携带两个替代子(T1620M，R1232W)，但另一条染色体上则不存在这种突变，提示该家系IVF的遗传方式为常染色体显性遗传.在这些患者的心肌组织，同时存在正常和突变的Na+通道，Na+通道电流抑制引起动作电位平台失去均质性，将导致不应期的离散［20，21］，形成致心律失常(折返性心律失常)的基质，在此基础上引起2相折返，产生期前收缩，并可引起室速或室颤.
初步的基因分析研究还发现，在IVF患者确定有两种类型的SCN5A基因突变，一些患者的基因突变导致SCN5A功能改变，而另一些患者的基因改变引起功能丧失.目前尚不清楚对Na+通道功能产生不同影响的两种突变怎样导致相同的IVF综合征，两种类型基因突变在正常心脏引起折返的结果，心电图ST段抬高伴RBBB也表现不一致.在心电图表现上，K005家族ST段抬高呈J点抬高［19］;K007家族ST段抬高呈完全性抬高.这些心电图类型不同是否由于特殊突变或另一些修饰因素的影响，尚不清楚，需进一步分析更多的IVF家族表型和基因型之间的关系.
目前推测，除SCN5A外，还可能存在有其它基因突变，导致动作电位早期Ito活性增加或ICa活性降低，从而引起这种特异的心电图改变和心律失常发生［11］.
简而言之，任何基因缺陷或药物干预使心外膜动作电位1相结束时平衡电流改变，即促进外流或减少内流均可引起Brugada综合征的心电图表现.由于显著Ito电流的出现是关健，减少这种电流似乎是药物治疗的直接方法.在动物实验，Ito抑制剂包括4-氨基吡啶和奎尼丁可影响动作电位平台的恢复，因此可恢复电特性的均质性，终止所有心律失常.因此，IA类药物(普鲁卡因胺，缓脉灵)阻滞INa，但不影响Ito电流，可重现Brugada综合征心电图特征;而同时阻滞INa和Ito的药物，如奎尼丁，可改善Brugada综合征心电图特征.特殊的选择性阻滞Ito药物可能是理想的，但现在还未用在临床.强的Na+通道阻滞剂(Ic类氟卡胺)可促发室颤和使Brugada综合征心电图特征变得明显［11］.
综上所述，Brugada综合征具有典型的心电图改变，即右束支阻滞伴右侧胸前导联(V1~V3)ST段特征性抬高.在整个病程中，心电图可一过性正常，临床上存在心脏性猝死的高危险，尚无药物可以明确预防猝死的发生，ICD是目前唯一有效的治疗方法.其发生机制可能与一过性显著外向电流(Ito)或内向钙电流(ICa)减少以及Na+电流(INa)恢复加速等有关.分子生物学研究认为，Brugada综合征存在基因的多态性，但目前仅发现了一个与钠通道SCN5A突变有关的基因.