吉他bpm1000:弱视皮层功能损伤机制fMRI和DTI研究 - 医学影像健康网

弱视皮层功能损伤机制fMRI和DTI研究 来源：本站原创 作者：张云亭 发布时间：2007-11-02   研究目的和意义 儿童弱视发病率国外报道为2%～2.4%，国内为2%～4%^[1]。弱视者视觉功能发育受到严重影响，视觉通道和视皮层发生组织学改变，因此弱视是目前小儿眼科领域内重点关注的一个问题。为了探讨弱视的病变部位和发病机制，国内外学者从不同角度进行研究。血氧水平依赖的功能磁共振成像（BOLD-fMRI）技术是近十余年来发展的一种成像技术，可以反映人脑在受到某种刺激或执行某种任务时大脑皮层功能区的激活情况^[2]。利用fMRI技术，已从功能角度证实了弱视皮层存在不同程度的异常。弥散张量纤维跟踪（DTT）技术是近几年MRI技术的一项重大进展，是利用弥散张量数据在活体上三维显示脑白质纤维束的一种无创性成像方法^[3]。这两种技术在大脑的联合应用，有利于揭示神经解剖与神经功能间的关系。 视觉系统的解剖通路 双眼视网膜接受光线，到达光感受器（视锥和视杆细胞）处被吸收，随后诱发电信号，由神经节细胞发出的视神经纤维传入大脑。视神经纤维在视交叉处部分交叉后向外侧膝状体投射，形成视网膜地形图。哺乳动物外侧膝状体分为6层，1、2层为大细胞（M细胞）层、3～6层为小细胞（P细胞）层。每层间由K细胞层分开。1、4、6层接受对侧视网膜输入，2、3、5层接受同侧视网膜输入。视信号由外侧膝状体中转后经视辐射传入初级视皮层（V₁），也称为Brodmann17（BA17）区或纹状皮层。哺乳动物皮层细胞在灰质中分为6层排列。V₁的6层细胞有特异的结构特性：来自外侧膝状体的输入主要终止于第4层，并在整个皮层内的神经元间相互传递，然后经贯穿白质的纤维传递至其他脑区，相邻的纹外视皮质V₂～V₅（BA18、19、37）区也和视觉相关，接受来自V₁区的输入。 Livingstone和 Hubel^[4、5]提出，视觉信息的不同成分是在不同的独立而平行的视觉通道中进行分级处理的，即M通道和P通道视觉信息的平行处理模式。M通道投射到视皮层背部或顶部，对运动、空间位置和双眼视差信息敏感；P通道主要投射到V₁区的腹侧V₄区，对颜色和形状细节进行处理。 1909年，神经解剖学家Korbinian Brodmann 按照脑不同部位的局部细胞排列、纤维的疏密、细胞大小和密度、神经分布和皮质厚度将大脑皮层分为52个脑区。视觉皮层的功能定位已基本明确，BA17区位于楔叶下部和舌回上部，为距状沟两侧的枕叶皮质；BA18、19、37区为视觉相关区，在视感觉中起作用，损伤可引起感觉性失认和颜色失认；BA39、40及7区为顶叶后联合区，参与运动、空间、深度等视信息的处理；BA8、11及12区为额叶眼区，协调双眼移动，受损伤会引起视觉辨别障碍。 弱视的基本概念 弱视是视觉发育关键期（大约8岁之前）异常视觉经验导致以空间视力损害为特征的一组视力不良综合症。一般来说，眼部无器质性病变，以功能性为主引起的远视力低于0.9且不能矫正者被称为弱视。在视觉发育关键期，视力如对比敏感度、色觉、形觉、运动知觉及双眼立体视是逐步发育而成的。当正常的视觉发育受到干扰，这些不同的视功能会受到影响，视觉通道和视皮质发生组织学改变，从而导致弱视。弱视程度分为：轻度弱视（视力为0.8～0.6）、中度弱视（视力为0.5～0.2）、重度弱视（视力为≤0.1）。弱视的成因分型主要有：斜视性弱视、屈光参差性弱视、屈光不正性弱视、形觉剥夺性弱视及子午线性弱视等。斜视儿童患者由于一眼视轴偏斜，同一物体的物像不能同时落在两眼视网膜对应点上，影响黄斑中心注视，引起复视和视觉混淆。复视和视觉混淆使患者感到不适，脑皮层主动抑制由斜视眼输入的视觉冲动，该眼黄斑部功能长期被抑制，形成弱视。屈光参差是两眼屈光度差别在2.5D以上，两眼视网膜成像大小不等，融合困难，屈光不正较重的一眼受抑制，形成弱视。屈光不正性弱视多见于高度远视性屈光不正，双眼视力相等或相近。由于调节所限，患者看近看远都不能获得清晰物像，形成弱视。形觉剥夺性弱视常由先天性或外伤性白内障、角膜混浊、完全性眼睑下垂、眼睑缝合等引起。因为进入眼球的光刺激不够充分，剥夺了黄斑接受正常光刺激的机会，产生视觉障碍，形成弱视。弱视的治疗与年龄密切相关。年龄越小治愈率越高，3岁～7岁是治疗弱视的最好时机。 fMRI研究弱视神经机制优势 利用fMRI技术研究弱视神经机制具有无损伤、直观及精确地反映活体视皮层功能。改变刺激条件与实验设计模式，可观察不同类型弱视视皮层功能损害部位、与弱视功能损害相关各脑区的相互联系及作用等。fMRI与DTI、DTT对比研究，利于揭示弱视神经机制。 弱视皮层功能损伤机制fMRI研究现状 近年来人们利用fMRI技术，发现弱视患者比正常人的视皮层平均激活像素明显减少，从功能角度证实了弱视皮层存在不同程度的异常^[6、7]，例如黑白棋盘格刺激下弱视与神经炎疾眼外侧膝状体和视觉皮层的激活范围比正常组单眼激活明显减少^[8]。不同类型的弱视具有不同的神经机制，斜视性弱视与双眼异常的相互作用有关，屈光参差性弱视则与选择性减少高空间频率下视信息的采样、编码有关^[9、10]。另外，fMRI技术能够追踪眼疾治疗效果，Yang^[11]对五名单眼弱视者使用左旋多巴前后进行了fMRI研究，发现使用左旋多巴可使弱视眼视觉皮层激活强度、范围明显增大，表明左旋多巴能提高弱视眼的对比敏感性。fMRI还显示脑外伤造成视野缺损患者在坚持视觉刺激治疗后视皮层激活范围明显增大^[12]，损伤部位周边皮层功能得到一定的恢复，视力得到一定的恢复。 但以往fMRI研究多注重功能定位对局部脑区激活特点的研究，而忽略了脑区之间的相互联系，因此不能全面反映视皮层及相关脑区功能损伤部位、范围及神经网络变化。弱视皮层损伤的神经机制仍未阐明。 （作者：天津医科大学总医院）