用苹果手机拍照的技巧:第十八章神经系统的传导通路

第十八章 神经系统的传导通路
传导神经冲动的通路为传导路。有感觉传导路和运动传导路。
由感受器经周围神经、脊髓、脑干、间脑至大脑皮质的神经通路称感觉传导路。
由大脑皮质经脑干、脊髓、周围神经至效应器的神经通路称运动传导路。
传入大脑有二条途径：
1．非特异性传导：经网状结构传入大脑，使大脑皮层处于兴奋状态。
2．特异性传导：深、浅感觉传入中央后回产生不同感觉。
要清晰感觉，依靠非特异性和特异性配合产生。
一、感觉传导通路
感觉传导路特点：
A、由三个神经细胞来完成。
B、头一个神经细胞都是周围神经细胞
C、第二个神经细胞所发出的轴突都要进行交叉
D、第三个神经细胞都位于丘脑的外侧核。
感觉传导路有本体感觉传导路（深部感觉）、浅感觉传导路、听觉传导路、视觉传导路、平衡觉传导路、嗅觉传导路。各传导路行和及功能都有不同，但在结构上有其共同性。
一、本体感觉传导通路
1．躯干和四肢意识性本体感觉和精细触觉传导通路
二、痛温觉和粗触觉压觉传导通路
1．躯干四肢痛温觉和粗触觉压觉传导通路
2．头面部痛温觉和粗触觉压觉传导通路
三、视觉传导通路和瞳孔对光反射通路
1. 视觉传导通路
视觉传导通路损伤后的表现
损伤部位
临床表现
Left
Right
一侧视神经
该眼视野全盲
视交叉中央部
双眼视野颞侧半偏盲（桶状视野）
视交叉外侧部损伤
患侧视野鼻侧半偏盲
一侧视束（视辐射、视区）
双眼病灶对侧视野同向性偏盲
2.  瞳孔对光反射通路
主要感觉传导通路小结
传导通路
一级神经元
二级神经元
三级神经元
纤维交叉部位
投射中枢
意识性本体觉和精细触觉
脊神经节细胞
薄束核、楔束核
丘脑腹后外侧核
延髓丘系交叉
中央后回中上部、中央旁小叶后部及中央前回
肢体浅感觉
脊神经节细胞
脊髓后角细胞
丘脑腹后外侧核
脊髓白质前连合
中央后回中上部、中央旁小叶
头面浅感觉
三叉神经节
三叉神经脑桥核三叉神经脊束核
丘脑腹后内侧核
延髓和脑桥
中央后回下部
视觉
视网膜双极细胞
视网膜节细胞
外侧膝状体
视交叉
枕叶内面距状沟周围皮质
五、平衡觉传导通路
平衡觉传导通路由三级神经元组成。第一级神经元胞体位于前庭神经节内，中枢突组成前庭神经和蜗神经止于前庭神经核。第二级神经元的胞体位于前庭神经核，止于双侧的丘脑腹后外侧核。第三级神经元的胞体位于丘脑腹后外侧核，纤维投射到中央后回下部的头面部投影区。
六、内脏感觉传导通路
1．嗅觉传导通路
由二级神经无组成，第一级位于嗅细胞，中枢突组成嗅丝，穿过筛板，止于嗅球与嗅球内细胞。第二级神经元为嗅球内细胞，组成嗅束，投射到海马旁回钩及其邻近皮质。
2．味觉传导通路
由三级神经元构成。第一级神经元位于膝神经节和岩神经节内的节细胞，中枢突组成孤束止于孤束核，第二级位于脑干的忍气吞声束核，其发出的纤维投射到同侧的丘脑腹后内侧核，第三级为丘脑手电后内侧核，其发出味觉纤维投射到顶叶岛盖和岛周皮质。
第二节 运动传导通路
上运动神经元：大脑皮质中央前回和中央旁小叶前部的锥体细胞及其轴突；发起运动，对下运动神经元有抑制作用
下运动神经元：脑神经运动核和脊髓前角的神经细胞及其轴突；构成反射弧的传出部分，并对肌肉有营养作用
（一）锥体系
1．皮质脊髓束
2．皮质核束
（二）锥体外系
1．组成：锥体系以外影响和控制区体运动的一切传导路经，包括大脑皮质、纹状体、背侧丘脑、底丘脑、中脑顶盖、红核、黑质、脑桥核、前庭神经核、小脑和脑干的网状结构等以及它们的纤维联系
2．功能：调节肌张力、协调肌肉运动、维持体态姿势和习惯性动作等
3．主要传导通路
下面仅简述两个重要的锥体外系传导通路，即新纹状体－苍白球系和皮质－脑桥－小脑系。
(1) 新纹状体－苍白球系 大脑额叶、顶叶、枕叶、颞叶皮质细胞发出的纤维，直接地或通过背侧丘脑间接地终止于尾状核和壳。锥体系也发侧支至这两个核。尾核状和壳发出的纤维终止于苍白球。苍白球发出的纤维终止于红核、黑质、底丘脑核和脑干的网状结构。由红核发出纤维，左右相互交叉后形成红核脊髓束；由网状结构发出纤维，有一部分交叉至对侧，其余的走在同侧，组成网状脊髓束。红核脊髓束和网状脊髓束直接或间接终止于脊髓前角运动细胞，下达的神经冲动最后经脊神经到骨骼肌。新纹状体、苍白球损伤的主要症状是肌张力的改变（张力增高或降低）和运动状态的异常（运动过多或过少）。苍白球和黑质病变时，病人出现肌张力增高和运动过少症候群，表现为肌肉僵硬、步态迟缓、表情呆板、肢体远端特别是手在静止时发生震颤（震颤麻痹）。有关震颤麻痹的产生原因，已了解较多。目前认为，中脑黑质内含多巴胺神经元，而纹状体内存在乙酰胆碱递质系统。由黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能，在于抑制纹状体乙酰胆碱递质系统的活动。震颤麻痹的主要病变部位在黑质。由于黑质细胞受损、多巴胺含量大大减少，无法抑制乙酰胆碱递质系统活动，导致后者的功能亢进，因而出现一系列病状。临床实践表明，使用左旋多巴以增加多巴胺的合成；或应用M型受体阻断剂阿托品，阻断胆碱能神经元的作用，均对震颤麻痹有治疗作用。尾状核和壳的病变则产生肌张力过低和运动过多症候群，表现为运动过多、过快、肢体做无规律的不随意的舞蹈样动作（舞蹈症）。一般认为，苍白球受损时出现的肌张力增高和运动过少，是由于苍白球对脊髓前角运动细胞的抑制功能被解除的结果。新纹状体受损时，出现的肌张力降低和运动过多，是由于解除了对苍白球的抑制，致使苍白球对脊髓前角运动细胞的抑制功能增强，从而出现肌张力降低和运动过多的结果。新纹状体的病变是其中的胆碱能神经元功能相对抗进。临床实践表明，利用利血平耗竭多巴胺类递质，可以缓解舞蹈病患者的症状。
(2) 皮质－脑桥－小脑系 由大脑皮质额叶起始的纤维经至骨骼肌。由丘脑腹中间核和腹前核发出的纤维至大脑皮质运动区（4区和6区），形成皮质－脑桥－小脑－皮质环路并联系新纹状体－苍白球系。 小脑通过接受来自肌、腱、关节的位觉和运动觉冲动以及来自内耳平衡器的平衡觉冲动，对大脑皮质发出的冲动进行调节和修正，以使随意运动共济协调、起止适当、精细准确，同时小脑也对身体的体位姿势和平衡状态作反射性的调整。因此，在这个体系的任何一个环节发生病变，都可出现肌肉的共济失调和平衡失调等体征。如病人走路时表现步态蹒跚，呈醉酒样，因而两脚叉开，微抬两臂以保持平衡，并足站立时，摇晃不稳甚至倾斜摔倒等。
上运动神经元和下运动神经元损伤后的临床表现
上运动神经元损伤(核上瘫)
下运动神经元损伤(核下瘫)
肌张力
增高
降低
瘫痪特点
硬瘫
软瘫
腱反射
增高↑
降低或消失
病理反射
(＋)
(－)
肌萎缩
短期内不明显
短期内明显
当上运动神经元损伤时，由于下运动神经元失去了大脑皮质的抑制作用，表现出功能释放和活动增强，虽然随意运动丧失，但肌张力则表现增高，所以瘫痪是痉挛性的（ 硬瘫）；因肌肉尚有脊髓前角运动细胞发出的神经支配，所以无营养障碍，肌不萎缩；深反射因失去上运动神经元控制而表现亢进；同时出现病理反射（如Babinski征），这是锥体束损伤的特异体征。但Babinsk征在幼儿也可出现，因为幼儿时期锥体束尚未发育完善。若损伤发生在锥体交叉以上（如内囊出血），则上述症状出现在对侧肢体；如损伤在锥体交叉以下（如脊髓半离断），则上述症状出现在同侧肢体。当下运动神经元损伤时（如小儿麻痹后遗症），由于肌肉失去了神经支配，表现肌张力降低，瘫痪是弛缓性的（软瘫）；肌肉因营养障碍而萎缩，所有反射弧中断而表现反射消失；无病理反射。
（三）传导通路小结
1．上行（感觉）传导通路一般由3级