代表环保元素的动物:临床常见急诊症状和危重急症的诊断和处理

来源:百度文库 编辑:中财网 时间:2020/10/30 13:22:02

临床常见急诊症状和危重急症的诊断和处理

第一节 临床常见急诊症状诊断和处理

一、紫绀

(一)临床表现

1、血液中还原血红蛋白增多

(1)中心性紫绀:由于心、肺疾病,使动脉血氧饱和度降低所致。其特点为全身性,躯干和四肢皮肤粘膜均可出现,且皮肤粘膜温暖。常见于:①呼吸道(喉、气管、支气管)阻塞;②肺部疾病(肺炎、肺气肿、肺淤血、肺水肿、肺纤维化等);③胸膜疾病(气胸、大量胸腔积液等);④静、动脉血液分流,由于部分静脉血未经肺脏进行充分氧合作用,而通过异常通道流入体循环动脉中,如分流量超过心输出量的1/3时,即可出现紫绀(如紫绀型先天性心脏病等)。

(2)周围性紫绀:由于周围血流障碍,过多的血红蛋白被还原所致 [医学教育网整理发布]。其特点是常出现于肢体末端和下垂部位,且局部温度明显降低。常见于:①周围组织耗氧量增加(右心功能不全、缩窄性心包炎等);②动脉缺血(严重休克、小动脉阻塞或强烈痉挛等)。

(3)混合性紫绀:指中心性与周围性紫绀并存,见于全心功能不全。

(二)血流中含有异常血红蛋白衍生物

(1)药物或化学物品中毒所致的高铁血红蛋白血症:由于伯氨喹啉、亚硝酸盐、氯酸钾、磺胺类、非那西丁、苯丙砜、硝基苯、苯胺等中毒所引起。其特点是起病急骤、时间较短、病情严重,静脉注射亚甲兰或大量维生素C溶液,可使紫绀消退。由于进食大量含有亚硝酸盐的变质蔬菜,引起高铁血红蛋白血症而出现的紫绀,称“肠原性紫绀”。

(2)先天性高铁血红蛋白血症:自幼出现紫绀而无心肺疾病者。

(3)硫化血红蛋白血症:能产生高铁血红蛋白的药品与硫化物同服(或患便秘),亦可产生硫化血红蛋白血症而引起紫绀,其特点是持续时间长(达数月或更久),且血液呈蓝褐色。

(三)伴随症状

(1)伴呼吸困难:常见于重症心、肺疾患。

(2)伴杵状指:示病程较长,常见于紫绀型先天性心血管病及慢性肺部疾患。

(3)伴衰竭状态和意识障碍:常见于某些药品中毒、休克、急性肺部感染等。

(四)实验室检查:血气分析对缺氧的诊断和紫绀的分型有一定帮助;分光镜检测可证明高铁血红蛋白、硫化血红蛋白的存在;结缔组织病、冷球蛋白血症依据实验室检查作出诊断。尚可作胸部X线检查、超声、心导管与选择性心血管造影等。

(五)处理

1、病因治疗

2、纠正缺氧

①指征 临床有缺氧表现且血气分析PaO2低于8.0~9.3kPa者。

②方法 用鼻导管或面罩持续低流量(1~3L/min)给氧,吸入氧浓度(%)=21+4ⅹ氧流量(L/min)。吸氧后呼吸平稳、心率减慢、神志安静者,示效果尚好;若有嗜睡、意识不清则表示通气不足,应及时调整吸入氧浓度,给予呼吸兴奋剂。

二、意识障碍

  意识障碍系指人对外界及自身状态的认知不能和知觉、思维、记忆、情感等心理过程的失常。

(一)临床表现

  按意识障碍的程度分四级:

1、嗜睡:病人持续地处于睡眠状态,但能被唤醒,勉强配合检查及简单地回答问题,停止刺激即又入睡。

2、昏睡:介于昏迷与嗜睡之间的一种意识障碍。

3、浅昏迷:呼之不应,而对强刺激有躲避反应或无反应,但角膜反射、光反射及生命体征均无改变。

4、深昏迷:对外界刺激均无反应,肌肉松弛,各种生理反射消失,病理反射出现,生命体征常有改变。

(二)诊断要点

1、病史:了解起病急缓、周围环境、病程经过、起病诱因、首发症状及伴随症状、既往病史。

2、体格检查

(1)一般检查:①体温、脉搏、呼吸频率及幅度。②皮肤粘膜:紫绀说明缺氧,CO中毒时肤色呈樱桃红;淤点见于败血症、流行性脑膜炎;中暑以及抗胆碱能药物中毒时皮肤干燥;休克时皮肤湿冷多汗。③呼吸气味:糖尿病酮症酸中毒有烂苹果味;尿毒症有尿臭味;有机磷中毒有蒜臭味等。④其它脏器检查:心、肝、肾等。

(2)神经系统检查:注意瞳孔、眼底的改变;有无颈项强直、脑膜刺激征(克氏征、布氏征)以及局灶定位体征等。

3、判断昏迷的常见病因诊断方法

(1)脑膜刺激征(+),局灶体征(±)。多见于蛛网膜下腔出血、脑膜炎、脑炎等。

(2)脑膜刺激征(+),局灶体征(+)。多见于脑出血、脑梗塞以及颅内占位性病变。

(3)脑膜刺激征(±),局灶体征(±)。多见于全身性疾病及中毒所致,如休克、败血症、尿毒症以及中毒性疾病等。

4、实验室检查

(1)三大常规、肝、肾功能、电解质、血糖、脑脊液常规及有关生化检查。

(2)ECG、X线摄片以及头颅CT等。

(三)处理

1、病因治疗。

2、对症处理:就地抢救、输氧,如有休克即抗休克治疗,败血症抗感染,糖尿病降血糖,脑血管疾病及颅内占位性病变脱水降颅内压,对于急性脑缺氧、中毒性脑病可行高压氧治疗,或光量子充氧自血疗法等。

三、惊厥

  惊厥或抽搐系指中枢神经系统暂时性痫性发作所致骨骼肌肉痉挛症状,惊厥可以是全身性的或仅局限于身体部分机能紊乱,常伴有意识障碍,多发生于婴幼儿。

(一)临床表现

1、临床表现复杂多样,通常以意识障碍和肌肉抽搐为主要表现,突然发生,有时张口尖叫、四肢强直、眼球上翻,继而肌肉间歇性阵挛,瞳孔散大、面唇青紫、尿便失禁。发作中可出现呼吸暂停及咬伤唇舌。发作后,呼吸恢复,口吐白沫,意识渐转清醒,而病人清醒后对发作过程全无记忆。或连续发作抽动,间歇缓解期病人仍持续昏迷或抽搐,则称癫痫持续状态。

2、常伴有全身性疾病,如:感染、中毒、新陈代谢障碍(尿毒症、糖尿病酮性昏迷等)、缺氧以及中枢神经系统局灶性症状(如偏瘫、失语、脑膜刺激征等)。

3、大脑机能紊乱所致惊厥常伴有各种异常脑电图变化 。非大脑机能障碍性惊厥,如癔病性抽搐,亦可呈多种多样的强直性痉挛,但往往参与一些情感困素,表现不规则的手舞足蹈、紧闭双目,但瞳孔大小、对光反射正常,脑电图无异常脑波。

(二)诊断要点

1、病史:注意发病年龄、发病先兆、发病过程、发作频率及伴随症状、既往有关病史。

2、体格检查

(1)一般检查:体温、脉搏、血压、呼吸频率及幅度,注意心、肺、肝、肾情况。

(2)神经系统检查:注意脑部局灶体征以及脑膜刺激征、眼底改变等。

3、实验室检查:血常规、血糖、血钙、尿素氮、血氨以及脑脊液检查等。

4、器械检查

(1)脑电图检查:对大脑机能障碍性抽搐的诊断有重要价值。

(2)X线检查:必要时行头颅CT扫描及MRI等。

(三)处理

1、病因治疗。

2、控制惊厥:以药物治疗为主,可选用如下药物:

(1)硫酸镁:临床上常用25%溶液作肌肉注射,每次5~20ml。注意硫酸镁过量可致呼吸抑制,可用5%氯化钙10~20ml对抗。(2)抗惊厥药物:常选用一种安眠药,如:苯巴比妥钠(0.1~0.2g),戊巴比妥钠(0.2~0.5g),水合氯醛等。

  当选用1种药物1次剂量后,经半小时至1小时无效时,可考虑重复给药或另换他药,但必须适当减低剂量。

3、对症处理:降颅内压,纠正酸中毒及水电解质紊乱等。

四、瘫痪

  瘫痪系指随意运动功能减弱或丧失,即肌力的低下。

(一)临床表现

  瘫痪的临床表现形式甚多,分类较复杂,必须认真鉴别上、下运动神经元性瘫痪(见表1)以及偏瘫和截瘫等。

表1 上、下运动神经元瘫痪的主要鉴别

          上运动神经元瘫痪     下运动神经元瘫痪

瘫痪范围    呈组群肌肉瘫痪       呈单个肌肉瘫痪

肌张力     呈痉挛性肌张力增强    呈驰缓性肌张力减弱

肌萎缩     无或轻度肌萎缩        明显

肌束颤动    无                   有

腱反射     增强                  减低或消失

病理反射    有                   无

电变性反应  无                   有

(二)截瘫

1、病因

(1)神经原性:脊髓的炎症、损伤、中毒、椎管内占位病变及血管病等。

(2)肌原性:周期性麻痹、重症肌无力等。

(3)功能性:癔病性瘫痪。

2、病史:起病方式、发病前状态、前驱症状(如细菌、病毒感染等)、伴随症状以及既往史。

3、体检:除一般体征及神经系统检查外,还应查:视神经功能、脊椎有无畸形、压痛点或根性疼痛、病变部位、感觉障碍类型、瘫痪程度、肌力、肌张力、四肢腱反射、腹壁反射、病理反射及直腿抬高试验(Lasegue氏征)等。

4、辅助检查

(1)血、尿规。

(2)腰椎穿刺:需测定脑脊液动力试验,含脑压,并行压颈试验(奎肯试验)。

(3)脊髓碘油造影、CT及MRI。

(三)、偏瘫

1、病因:脑血管病、脑部炎症、肿瘤、外伤以及功能性因素(如癔病)。

2、病史:同截痪、偏瘫病人的伴随症状,尤其应注意有无头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、大小便失禁及发热等。

3、体检

(1)注意血压、心脏大小、杂音、心律以及周围血管硬化的体征。

(2)神经系统检查应包括意识、语言、颅神经、肌力及肌张力、感觉、反射以及脑膜刺激征。

4、辅助检查:血、尿常规、头颅超声、X线摄片、脑血管造影,必要时行CT脑扫描及MRI。

(四)处理

1、病因治疗:关键在于探查瘫痪的性质而采取果断措施。例如急性脊髓硬膜外脓肿一旦被确诊,即应手术处理消除脓肿;低钾性周期性瘫痪发作时,即应给予钾盐治疗;急性上升型脊髓炎、Guillain-Barre综合征等疾患,在几小时或几天内呈进行性或突发的高位四肢瘫伴呼吸困难者即应气管切开及行人工或器械辅助呼吸。

2、对症处理:应视瘫痪急缓,判断演变转归、发展趋势而定。

五、心悸

(一)临床表现

1、心脏搏动增强:正常人剧烈运动,精神刺激、饮酒或应用肾上腺素、麻黄素、阿托品等药物引起的心脏搏动增强、心排血量增加而出现心悸为生理性,病理性则由于:

(1)心室肥大:常见于风湿性、高血压性、冠状动脉硬化性心脏病及原发性心肌病等,多有相应心脏病史和体征。

(2)非心脏疾患:贫血时,由于血液携氧能力降低、组织缺氧,导致心率加快、心排量增加,除心悸外,尚可见皮肤粘膜苍白等贫血表现,甲状腺机能亢进和高热患者,由于基础代谢率增加,以致心率加快、心搏增强,出现心悸,且有突眼、甲状腺肿大、手抖、血管杂音及高热表现。

2、心律失常:心动过速、过缓或心律不齐,均可使病人感到心悸。

(1)心动过速:如窦性心动过速,降发性心动过速、心动过速型心房颤动等。一般心悸突然发生,持续1~2小时(或几天)后突然停止,且有反复发作史者,多为阵发性心动过速。

(2)心动过缓:如高度房室传导阻滞、房室交界性心律、自发性室性心律、病态窦房结综合征等,由于心率缓慢、心室舒张期充盈度增加使心脏搏动增强,且心悸多出现于心率突然转慢时。

(3)心律不齐:如过早搏动、心房颤动等,其心悸无一定规律,时轻时重,时有时无,持续时间不定,自感心跳间歇或不规则。

3、心脏神经官能症:本症是由于植物神经功能失调所引起,并以青壮年女性为多见,病人除感心悸外,常有心率加快、心前区刺痛(或隐痛)、呼吸不畅,并常伴头痛、失眠等神经官能症症状。

β-肾上腺素能受体反应亢进综合征也系植物神经功能紊乱所引起,多见于青壮年女性,主要表现为心悸、胸闷、头晕、心动过速等类似于刺激交感神经β受体的症状。

4、伴随症状

(1)伴发热:见于风湿热、心肌炎、心包炎、细菌性心内膜炎及其他发热性疾病等。

(2)伴胸痛:可见于冠心病、心包炎、心肌炎和心脏神经官能症等。

(3)伴晕厥、抽搐:常见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速引起的心源性脑缺血综合征。

(4)伴呼吸困难多见于心肌梗塞、心包炎、心肌炎、心功能不全及重症贫血等。

5、实验室检查:查血常规,观察贫血和感染;查血沉率、抗“O”滴定度,为风湿热提供诊断依据;作甲状腺激素测定,寻找甲状腺机能亢进症的客观指标。

6、器械检查:心电图、胸部X线及超声心动图等项检查对发现心肺病变有较大价值。

(二)处理

1、病因治疗:积极治疗原发病。

2、对症治疗:适当给予镇静剂。

六、晕厥

(一)临床表现

1、发作病史:服用降压药物或由卧位突然站立时发作者,可见于直立性低血压晕厥;急性贫血且有溃疡病史者,应考虑上消化道大出血;青壮年男性起床排尿时发病,可能为排尿性晕厥;头颈部突然转动而发作者,应注意颈动脉窦性晕厥。

2、诱发因素:情绪紧张、疼痛、通气不良等可诱发血管抑制性晕厥;用力、过劳可诱发心源性晕厥(主动脉瓣狭窄、先天性心脏病等);饥饿多诱发低血糖性晕厥。

3、伴随症状

(1)伴心率改变:提示心源性晕厥,如超过150次/分者,应考虑为阵发性心动过速,发作时完全听不清心音者为心室停搏或心室纤颤。

(2)伴植物神经功能障碍:有面色苍白、出冷汗、恶心者,多见于血管抑制性晕厥和低血糖性晕厥。

4、实验室检查:血液检查可发现贫血和低血糖。

5、器械检查:心电图检查对于心律失常、心肌缺血所致心源性晕厥提供依据。颈椎X线摄片有助于椎-基底动脉病变的诊断。

(二)处理

1、对症处理:让病人安静放松平卧于空气通畅处,取头低脚高位,并松解衣领、腰带。亦可针刺合谷、人中、十宣等穴位。

2、病因治疗

(1)对引起晕厥的疾病进行相应的治疗。

(2)对血管抑制性晕厥者须避免久立、疲劳。

(3)对药物引起直立性低血压者,应停药或减量;非药物引起者,以卧位至直立时应缓慢,且可给予高盐饮食,或麻黄素15~30mg,3次/d,或25mg加入50%葡萄糖40mg静脉注射。

(4)排尿晕厥者夜间排尿应取坐位。

七、咯血

(一)临床表现

1、年龄与性别:青壮年咯血常见于肺结核、支气管扩张症、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、先天性肺囊肿等;而老龄男性病人咯血多见于肺癌及慢性支气管炎;若女性病人咯血与月经周期有关,则可能为替代性月经。

2、流行病史:有生食石蟹、喇蛄者,应考虑肺吸虫病;有钩端螺旋体病、流行性出血热流行区居住史者,应考虑相应疾病;有结核病家族史或结核病密切接触史者,须警惕肺结核。

3、咯血量:一日咯血量超过600ml者称大咯血,多见于空洞型肺结核、支气管扩张症、钩端螺旋体病和肺脓肿等;少于100ml者称小量咯血,有时仅为痰中带血或血痰。血痰呈鲜红色多见于肺结核、支气管扩张症和肺炎等;呈铁锈色见于肺炎双球菌性肺炎;棕褐色见于阿米巴肺脓肿;粉红色泡沫痰则见于急性肺水肿。

4、全身情况:进行性消瘦者多见于肺结核、支气管癌;反复咯血而全身情况尚佳者见于支气管扩张症、肺囊肿等。

5、伴随症状

(1)伴发热:可见于肺炎、肺结核、肺脓肿、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病和支气管癌等。

(2)伴胸痛:可见于肺炎双球菌肺炎、肺结核、肺梗塞及支气管癌等。

(3)伴呛咳:常见于支气管癌、肺炎支原体肺炎等。

(4)伴皮肤粘膜出血:多见于钩端螺旋体病、流行性出血热、血液病及结缔组织病等。

(5)伴黄疸:应注意钩端螺旋体病、肺炎双球菌性肺炎及肺梗塞等。

6、实验室检查

(1)痰液检查:查病原菌、寄生虫卵、肿瘤细胞,对肺炎、肺结核、肺吸虫和肺癌等有重要意义。

(2)血液检查:如白细胞总数和中性粒细胞增加,多为感染所致;血沉增快常见于肺结核、肺癌;出凝血时间、血小板计数及骨髓检查有助于血液病的诊断。

(3)血清学检查:钩端螺旋体血清免疫反应、血清冷凝集反应可为相应疾病提供诊断依据。

7、器械检查:X线检查(透视、摄片、支气管碘油造影)对呼吸系统疾患诊断意义较大;支气管镜检查对原因不明白的咯血、中央型肺癌、支气管内膜结核等的诊断有重要价值。超声和心导管检查则能查明是否存在心血管疾患。

(二)处理

1、一般治疗:保持安静,让病人取患侧卧位,以减少出血;若烦躁不安而无呼吸功能障碍者可酌用镇静剂,如安定2.5mg,每日3次,或10mg肌肉注射;剧烈咳嗽者,可在血咳出后用咳必清25mg或复方桔梗片0.3g

2、止血药物

(1)垂体后叶素:能使肺血管收缩和肺循环压力降低,促进血管破裂处血栓形成而达到止血的目的。5~10u加入5%葡萄糖20ml静脉注射,继用10~20u加入5%葡萄糖液中500ml静脉滴注,但对高血压、冠心病及孕妇,均应慎用。

(2)普鲁卡因:能扩张血管、降低肺循环压力而止血,尤其对忌用垂体后叶素者可选用,150~300mg加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注,使用前应作皮试。

(3)抗纤维蛋白溶解剂:以抑制蛋白溶酶原的激活因子,使其不能激活为纤维蛋白溶酶而止血。可用6-氨基已酸(EACA)6.0g加入5%葡萄糖液250ml静脉滴注,每日2次或对羧基苄胺(PAMBA)0.1~0.2g加入5%葡萄糖液500ml静脉滴注。

(4)鱼精蛋白:为肝素拮抗剂,使肝素迅速失效而加速凝血过程,常用50~100mg加25%葡萄糖液40ml静脉注射,每日1~2次。

(5)其他止血药物:可用安络血10mg静脉注射,每日2次;止血敏0.5-1.0g加5%葡萄糖液250ml中静脉滴注。

(6)输血:大咯血出现血容量不足(如收缩压<13.3kPa)时,宜少量、多次输新鲜血(100~200ml/次)以补充血容量和凝血因子。

3、病因治疗:在止血同时,积极寻找病因并给予相应治疗。

4、大咯血窒息的抢救

(1)迅速将病人取头低足高45度的俯卧位,或作体位引流,头偏向一侧,用压舌板、张口器撬开口腔,清除口、咽部血块,并拍击背部,以利血液排出。

(2)迅速用吸引器或气管插管吸出血块,必要时做气管切开。

(3)窒息解除后,及时纠正酸中毒,补充血容量,处理脑水肿和肾功能衰竭等。

第二节 临床常见危重急症的诊断和处理

一、心跳骤停

  心跳骤停是指患者原来全身与心脏功能较好的情况下,有效心脏收缩突然停止,导致循环、呼吸衰竭,如不及时抢救,机体各器官和组织将发生一系列不可逆性生化和病理改变,导致迅速死亡。

(一)病因

1、各种心血管疾病。

2、药物中毒或过敏,如洋地黄、奎尼丁等中毒或青霉素、链霉素过敏等。

3、电解质紊乱,尤其是钾离子的过高或过低。

4、手术及麻醉意外,多见于胸腔内手术及低温麻醉时,也偶见于心导管检查或心血管造影术中。

5、其他如溺水或电击伤等。

(二)诊断要点

1、突然意识丧失、大动脉搏动消失、面色苍白、紫绀、同时有抽搐。这些征象极有助于早期诊断,应列为第一个诊断指标。

2、心音消失,其准确性高,应列为第二诊断标准。

3、呼吸停止,瞳孔散大,反射消失,为心脏骤停的典型征象,但不应作为早期诊断依据。

4、心电图检查,其准确性最强,有3种类型:①心室颤动,最多见。②心脏停搏。③心电-机械分离。

(三)处理:对于心搏骤停的病人,在诊断确立后,应立即就地抢救,迅速采取有效措施,实施心肺复苏术(详见第二章第四节)。

二、急性心肌梗死

  急性心肌梗死(AMI)是指长时间严重的心肌急性缺血所致的部分心肌坏死。由于其发病急、并发症多、临床过程凶险、死亡率高,因而是急诊急救中的棘手问题。

(一)病因

  冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄或心肌供血不足,侧支循环尚未充分建立时,血供突然急剧减少或中断使心肌严重而持久地缺血达1小时以上。多发生于饱餐,安静睡眠和用力大便后。

(二)发病机理

1、冠状动脉病变造成管腔阻塞或血管持续痉挛,心肌供血不足。

2、饱餐后血脂升高,血粘度增高,血小板易聚集使血栓形成,睡眠时迷走神经张力升高,使冠脉痉挛,大便时心负荷加大也可以诱发。

3、休克、脱水、出血、手术等使心排出量减少,冠脉灌注减少。

4、重体力劳动,激动或血压剧升,使左心室负荷增大,儿茶酚胺分泌增多,心肌需氧量增多。

(三)临床特点与识别

1、发病先兆

  AMI临床上大多数患者发病突然,症状具有一定特征性,并进展较快,甚至可以猝死为首发表现,仅有少数患者起病隐袭,缺乏典型症状,容易发生漏诊或误诊。如果仔细询问病史,大多数患者在AMI发生前都有先兆症状,尤其对检查手段不具备的社区医疗中心或诊所更应对以下表现引起足够的重视:

(1)原无心绞痛发生的中老年人,无明显原因的突发性胸痛,持续时间长或发作频繁者。

(2)原有心绞痛者,近期发作频繁,程度加重,疼痛发作时间延长或固定且使用常用扩冠脉药物特别是硝酸甘油制剂而病情不缓解者。

(3)心绞痛发作时伴有明显的恶心、呕吐等消化道症状者。

(4)心绞痛发作的同时伴有突发性心律失常、心功能不全或低血压者。

(5)心绞痛发作时心电图显示有定位性S-T抬高或胸前导联出现无其他原因可解释的高耸T波或严重的S-T压低者。

(6)短时期内出现的夜间固定时间的反复心绞痛发作者。

2、常见的临床特点

(1)疼痛:发病前数日有初发心绞痛,心绞痛发作频繁或性质加重。心痛区,胸骨后疼痛,性质同心绞痛,持续可达数小时,休息含服硝酸甘油无效,程度重,伴濒死感。

(2)全身症状:可见发热(一般38℃),心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快。胃肠道症状:恶心,呕吐和上腹胀痛。

(3)心律失常:心律失常是AMI最常见的表现之一,也是常见的致死原因。多在起病1-2周内,24小时内最多见,以室性最多(如室早),房室传导阻滞,可有心衰,以左心衰多见。在各种心律失常中,最具危害的为心室颤动,易导致继发性心室颤动的某些室性心律失常如:①频发的室性早搏(>5bpm);②多源性室性早搏;③成对或连续发生的室性早搏;④RonT现象。

  另外,Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞及QRS波群增宽的完全性房室传导阻滞在AMI时发生率虽不高,但属高危害性心律失常,常可引起猝死。

(4)低血压和休克:由于AMI所致的心排量降低,临床上特别容易发生低血压及心源性休克,但短暂的或单纯的血压偏低不能称之为休克。一旦确定患者发生了心源性休克,常提示梗死发生的面积较大(>40%)。心源性休克多易发生在AMI的早期,并常与急性心衰并存,死亡率较高。

(5)心电图特征性改变:①坏死区出现病理Q波,损伤部位ST段弓背向上型抬高,缺血区T波倒置,背向心梗区R波升高,ST压低,T波直立。②动态改变:a.急性期有高尖T波,ST段弓背上抬与T波形成单向曲线,出现病理Q波。b.亚急性期:两周左右,ST回到基线水平,T波平坦倒置。c.慢性期:数月后,T波倒置,波谷尖锐。

(6)心肌酶学变化:心肌酶学的演变性、序列性变化对AMI的认定具有重要的临床意义,目前依照医院规模的不同,能开展的检查亦不相同,较常应用的指标主要包括:CPK(肌酸磷酸激酶)、AST(谷草转氨酶)、LDH(乳酸脱氢酶)升高,最早(6小时内)增高者为CPK,2~3d正常;增高时间最长者为LDH持续1-2周;CPK-MB和LDH的同工酶LDH1升高对心肌梗塞的诊断特异性最高;血象:白细胞升高,中性粒细胞增多,嗜酸细胞减少,血沉加快。

(四)急救与处理

  AMI早期正确的处理对限制梗塞面积的扩展及预防猝死是非常重要的,并为随后系统治疗提供必要的条件,在基层医院或社区诊所遇到AMI时可采用下列措施或药物:

1、卧床休息,进易消化食物,保证大便通畅,并给予吸氧、心电监护,加强护理。

2、解除疼痛:可用吗啡5~10mg或杜冷丁50~100mg皮下或肌肉注射,必要时1~2小时重复1次。或再试用硝酸甘油0.3~0.6mg舌下含服,或硝酸甘油20mg加入5%葡萄糖液250ml中静脉滴注,每分钟20~100ug。亦可选用复方丹参液静脉滴注。

3、心肌再灌注:起病3~6小时内,使闭塞的冠脉再通,濒临坏死的心肌得到再灌注可能得以存活或坏死范围缩小。

(1)溶解血栓疗法:用药中要注意出血倾向,年过70岁或过去有出血倾向者不宜用。①尿激酶:可24小时内静脉滴注270万U;或先以5万U静脉注射,继而20~40万U静脉滴注。②链激酶:皮试阴性后以75万U加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注,30分钟左右滴完,然后每小时给予10万U,连续静脉滴注24小时。治疗前半小时用异丙嗪25mg肌肉注射,并与小量地塞米松(2.5~5mg)同时滴注,可防止其引起的寒战发热等副作用。③如能通过心导管直接将尿激酶或链激酶注入有血栓阻塞的冠脉内,效果更好,尿激酶每分钟6000U,链激酶每分钟2000~4000U,至少持续1小时。

(2)经皮腔内冠状动脉形成术:经溶解血栓治疗冠脉再通后又再堵塞,或虽再通但仍有重度狭窄者,可紧急施行本法扩张病变血管。

4、治疗心律失常:根据心律失常类型选择用药。

5、治疗休克

(1)补充血容量:低血容量的诊断一经确立,立即输液,可用低分子右旋糖酐或5~10%葡萄糖液静脉滴注。有酸中毒者可按需要补充5%碳酸氢钠。

(2)补充血容量后,若有休克仍未解除,可使用血管活性药物。

6、治疗心力衰竭:主要是治疗急性左心衰,以应用吗啡(或杜冷丁)和利尿剂或血管扩张剂为主,梗塞发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄。

7、右心室心肌梗塞的治疗:其引起右心衰伴低血压,而无左心衰的表现时,宜扩张血容量。在24小时内可静脉输液36L,直到低血压得到纠正或肺毛细血管楔压达2.0~2.4kPa(15~18mmHg)。如此时低血压未能纠正可用强心剂,不宜用利尿剂。

8、并发症治疗:并发栓塞时,用溶解血栓或抗凝治疗。室壁瘤或心脏破裂、乳头肌功能严重失调可手术治疗。

9、其他治疗:可根据病人具体情况选用极化液疗法、抗凝疗法、低分子右旋糖酐、透明质酸酶或β受体阻滞剂等治疗。有些尚不成熟或疗效有争论。

(五)转诊及注意事项

  AMI属急诊急救中常见的危重症,病情发生急,进展快,病情凶险,并发症多,可发生猝死,因此,一般不宜在基层医院或社区诊所治疗,一旦确诊或可疑为AMI时应及时转诊,转诊过程中需注意以下问题:

1、迅速建立至少两条静脉通路,以保证在出现意外时可随时加用抢救药物。

2、有条件者最好途中给予吸氧。

3、转诊途中禁止病人自行走动,以减少心肌耗氧,无担架或伴有心衰或不能平卧者可让病人坐在椅子上搬抬,背、抱老年患者是极不安全的。

4、最好与转送的上级医院事先取得联系,直接送入病房,以争取时间及时行PTCA或溶栓治疗。

5、对诊断明确者如有条件也可在转诊前给予静脉溶栓,如途中有监测及抢救设备时更好。

6、对诊断不明确者不宜使用麻醉性强止痛药物,如无禁忌证可使用硝酸甘油类扩冠脉药物。

7、对有急性心衰、心律失常、休克者应给适当处理后再转诊或在转诊途中给予相应药物以确保生命体征平稳。

8、对于烦躁不安者可以在允许情况下给予安定剂。

9、对于转诊途中可能发生的意外应及时向家属交待。

三、休克

  休克(shock)是指机体受到致病因子的强烈侵袭导致有效循环血量急剧减少,全身组织、器官微循环灌注不良,引起组织代谢紊乱和细胞受损为特征的急性循环功能不全综合征,是临床各科均较常见的危重症。

(一)休克的病因和分类

  由于基层医院受条件与设备限制,尚不能采用新的以血流动力学为指导的分类方法,从临床角度来看,依病因及病理生理特点不同对休克进行分类,对全科医生可能更具有直观性、简洁性和实用性。

1、低血容量性休克:多是由于大量失血、失水、失血浆引起。可发生于肠梗阻、大面积烧伤。

2、感染性休克:为临床上最常见的一种类型,细菌感染的内外毒素所致,例如胆道梗阻所致化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、烧伤后继发败血症等。发病过程是:细菌内外毒素→微小动脉收缩→组织缺血、缺氧→酸中毒组织分解→组胺释放→毛细血管扩张→血液淤滞血容量相对不足。

3、心源性休克:由心梗、心肌炎、心律失常引起。

4、神经性休克:常由外伤、剧烈疼痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等原因引起。

5、过敏性休克:是由于机体对某些药物或生物制品或自然物质发生过敏性反应所引起,以速发型变态反应最为常见,如青霉素过敏。

(二)临床特点与识别

  由于病因不同,不同类型的休克其临床表现亦有各自的特异性。除去原发病的临床表现外,其共同特征主要表现为:

1、休克早期

  表现为病人精神紧张,烦躁,面色苍白,手足湿冷,心率加快,血压变化不明显,脉压缩小,尿量少或正常。

2、休克中期

  大多数病人神志尚清楚,常伴有表情淡漠,反应迟钝,而重症者可表现为意识模糊或昏迷。血压明显降低,收缩压多降至80~60mmHg以下,脉压减少(<20mmHg),脉快而弱,触诊时稍重压即消失,浅表静脉萎陷。此外,病人尚可有明显口渴,发绀加重,呼吸急促,尿量明显减少(常低于20ml/小时),甚至无尿。

3、休克晚期

  昏迷状态,血压极低或测不到,对升压药物反应极差,伴有皮肤、粘膜及内脏出血现象,并常有多脏器功能衰竭的存在,如急性呼吸功能衰竭、急性心力衰竭、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、应激性溃疡等。

休克是一个严重的、变化多端的全身性的动态病理生理变化过程,目前尚无统一诊断标准。下列指标可作为临床诊断的参考:①有诱发休克的病因;②意识异常;③脉细速>100次/分或不能触及;④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间>2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量<30ml/h或尿闭;⑤收缩压<80mmHg;⑥脉压<20mmHg;⑦原有高血压者,收缩压较原水平下降30%以上。判断方法:凡符合上述第1项,或2、3、4项中的两项,和5、6、7项中的一项者,可诊断为休克。

  在明确休克诊断的同时,如何寻找休克的病因,对抢救与治疗有重要的指导意义,因此详细地问诊,细致的查体,客观的分析是全科医生对休克诊断与识别过程把握的前提。

  在休克的识别与抢救治疗过程中,下列指标对病情程度与治疗效果有一定指导意义:

(1)血压:血压的高低对休克程度判断有重要意义。血压逐渐下降,脉压减小是休克的指标;而血压回升,脉压增大,常常预示休克好转。

(2)脉搏:脉搏细速常出现在血压下降之前,是机体代偿的表现。治疗过程中有时虽血压仍低,但脉搏速率逐渐下降、搏动有力,常预示休克趋向好转。

(3)意识:意识能反映脑组织灌流情况。神志淡漠或烦躁不安、反应迟钝以及昏迷常提示血容量不足和休克存在,当病人神志逐渐清楚,反应良好预示休克在缓解。

(4)尿量:间接反映脑组织灌流情况,是判断休克程度最简便、可靠的指标之一。尿量低于每小时25ml,提示早期休克;如稳定在30ml以上时说明休克缓解或纠正。

(5)肢体温度及色泽:反映体表组织灌流情况。休克时四肢湿冷、皮肤苍白,粘膜、甲床发绀,胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间>2秒)。上述情况缓解提示休克好转。

(三)急救与处理

  休克的处理原则是尽早去除引起休克的病因,尽快恢复有效循环血量,改善微循环,恢复机体的正常代谢,维护重要脏器功能。

1、一般性处理

(1)体位:一般患者应取平卧位,下肢抬高15°~20°,以增加回心血量和减轻呼吸的负担,保证脑部血供。

(2)保持呼吸道通畅,有条件时应予以吸氧。

(3)注意保暖。

2、补充血容量

无论任何类型休克,都存在着相对或绝对的血容量不足,因此,补充血容量是抗休克的基本措施。但对心源性休克来讲,补液要慎重。

(1)建立通畅的输液通路:静脉穿针口径应大,以便调节滴速,必要时可建立2-3条通路同时输液或行中心静脉插管或静脉切开。

(2)液体的选取:补充液体的种类可根据休克类型及具体病情需要进行选择。临床较常用的液体有:①生理盐水或复方氯化钠;②低分子右旋糖酐;③血代或血定安;④高渗盐水;⑤输血,包括全血、血浆及成分输血;⑥白蛋白。

(3)输液量的掌握:原则是需多少,补多少。休克愈深,时间愈长,扩容量愈大。一般可根据监测指标来调整。下列指标可提示血容量基本补足:①病人由淡漠迟钝或烦躁转为清醒安静;②指甲、口唇由苍白转为红润,肢端由湿冷转为温暖;③血压回升(>12/5.3kPa);④脉压加大(>4kPa);⑤脉搏变慢有力(<100次/分);⑥每小时尿量达30ml以上。有条件时,应测定中心静脉压,根据其变化来调节补液量。

3、积极处理原发病

4、纠正酸碱紊乱:休克早期,由于过度换气,可存在呼吸性碱中毒,随着休克加深,无氧代谢加强,逐渐变成代谢性酸中毒。一般而言,当机体血容量补足后微循环可以得到改善,酸中毒即可缓解,所以早期不必给碱性药。只有休克重、时间长,才考虑给碱性药。首选5%碳酸氢钠,一般可根据病人的二氧化碳结合力计算用量。无条件做生化检查时,可依经验,首次补给60~150ml。

5、心血管药物的应用:心血管药物包括血管收缩剂、扩张剂、强心剂,使用的目的在于纠正血流分布异常。应该指出的是,血管活性药物在各类型休克的治疗中既非绝对必需,也不是首选药物,只有充分补足血容量而血压又不回升时使用,或用于血压极低而一时又难以迅速补足血量提高血压者。缩血管药有间羟胺(阿拉明)、去甲肾上腺素等,它们能迅速增加周围血管阻力和心肌收缩,借以提高血压,但同时可使心肌耗氧增加,甚至心博出量减少。用法如下:间羟胺10~40mg或去甲肾上腺素5~10mg加入250~500ml葡萄糖液中静脉滴注。扩张血管药有多巴胺、苄胺唑啉等,两者均能增加心肌收缩力、增加心输出量,扩张肾动脉,用法如下:多巴胺50mg或苄胺唑啉5~10mg加入葡萄糖液中静脉滴注。

6、皮质类固醇的应用:在严重休克和感染性休克中的应用尚有争议。一般甲基强的松龙30mg/kg或地塞米松1~3mg/kg加入5%葡萄糖溶液500ml内静脉滴注,一次滴完。一般只用1~2次,以减少其副作用。必要时给予H2受体拮抗剂静滴以预防应激性溃疡。

7、预防并发症及多脏器功能障碍和衰竭

(四)转诊与注意事项

  休克的病人是否需要转往上级医院,要视原发病不同而区别对待。由于休克是一个复杂的病理生理过程,某些环节处理不及时或不得当,都可能对病人生命构成威胁,因此在不具备一定条件或临床经验的情况下,最好在给予初步支持治疗的前提下积极转诊,特别对以下情况更应如此:

1、严重感染,耐药菌感染,以及因外科疾病所致感染并在治疗上有一定困难时。

2、感染性休克经积极抗感染治疗而一般状况无好转或病情继续进展者。

3、各种原因所致的心源性休克,特别是急性心肌梗死、严重心律失常或心力衰竭引起或并发的休克更应在初步处理后予以及时转诊,转诊途中应注意病人发生猝死的可能,转诊前应向家属交待病情。

4、创伤所致的休克病情复杂,特别是多发伤者不适宜在条件设备不完善的基层医院治疗,应在给予包扎、固定、止血等初步处置后,并在积极抗休克治疗的同时尽快转送上级医院。

5、对中度以上失血而无条件输血,或对引起出血原发病诊断治疗有困难者应及时转诊。

6、对诊断有困难或鉴别不清的过敏性休克,以及按过敏性休克常规抢救效果不佳,病程推延时间过久的病人应及时转诊。

7、休克同时如伴发昏迷、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多脏器功能不全综合征(MODS)、弥散性血管内凝血(DIC)、急性心功能不全或肾功能不全等,常常提示病情危重,要注意加以识别,及早预防或处理,并及时安排转送上级医院。

四、弥漫性血管内凝血

  弥漫性血管内凝血(DIC)是由多种病因引起的一种综合征,其特征是体内凝血及抗凝血过程出现病理性平衡失调,凝血酶生成,血小板聚集和纤维蛋白在微血管内沉积,继之引起继发性凝血因子和血小板消耗性减少,伴有继发性纤维蛋白溶解亢进。在临床上表现为微循环障碍、出血倾向、血栓栓塞及脏器功能障碍、微血管性溶血等一系列症状和体征,可危及生命。

(一)病因

  诱发DIC的基础疾病很广泛,其中以感染、恶性肿瘤、产科意外、外科手术和创伤等较多见。

1、感染性疾病

(1)革兰氏阴性菌感染:脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等。

(2)革兰氏阳性菌感染:肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。

(3)病毒感染:流行性出血热、急性重症病毒性肝炎等。

(4)原虫感染:恶性疟疾等。

2、恶性肿瘤:各类癌(前列腺癌、乳腺癌、肺及消化道癌肿)、白血病(特别是M3型)、慢粒急变等。

3、病理产科:常见的有重症子痫、羊水栓塞、前置胎盘、胎盘滞留、感染性流产等。

4、手术及创伤:如大面积烧伤、挤压综合征、体外循环、虫蛇咬伤、冻伤及电击等。

(二)诊断要点

1、临床表现

(1)存在易引起DIC的基础疾病。

(2)有下列二项以上临床表现:①多发性出血倾向;②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克;③多发性微血管栓塞的症状、体征,如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能衰竭;④抗凝治疗有效。

2、实验室检查

(1)主要诊断指标:有下列3项以上异常:①血小板数低于100ⅹ109/L或呈进行性下降(肝病DIC时血小板数低于50ⅹ109/L);②血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或呈进行性下降,或>4g/L(肝病DIC时<lg/L以下);③3P实验阳性或血浆FDP>20mg/L(肝病DIC时>60mg/L); ④凝血酶原时间缩短或延长3秒以上,或呈动态变化,或活化的部分凝血活酶时间(APTT)缩短或延长10秒以上;⑤优球蛋白溶解时间缩短,或纤溶酶原减低。

(2)疑难、特殊病例应有下列实验室检查一项以上异常:①因子Ⅷ:C降低,VWF:Ag升高。Ⅷ:C/VWF:Ag比值降低;②AT-Ⅲ:含量及活性降低;③血浆β-TG或TXB2升高;④纤维蛋白肽A(FPA)升高,或纤维蛋白原转换率增加;⑤血栓试验阳性。

(三)处理

  首先治疗原发病。DIC早期以肝素为首选,同时应用抗血小板药,禁用抗纤溶药;中期以肝素治疗为主,适当补充凝血因子;晚期使用抗纤溶药物,并补充缺乏的凝血因子或输新鲜血或血浆。

1、清除病因和诱因:如积极控制感染、及时清除病理产科的子宫内容物等。

2、改善微循环障碍:如补充血容量、维持血压、纠正酸中毒及电解质失衡,解除微动脉痉挛、纠正缺氧等。

3、补充凝血因子和血小板:有血小板和凝血因子减少者,可输新鲜全血、血浆或血小板悬液;纤维蛋白原降低者输纤维蛋白原制剂;凝血因子消耗性减少者,可输相应的凝血因子浓缩制剂或凝血酶原复合因子等。输注全血或凝血因子宜在肝素治疗基础上应用,以免加重DIC病情。

4、抗凝治疗

(1)肝素治疗:一经确诊,尽早应用。肝素能阻止凝血活性和防止微血栓形成,但不能溶解已形成的血栓。①适应证:血型不合的输血;羊水拴塞;胎盘残留;急性白血病所致的DIC;急性DIC的高凝状态;血小板迅速下降伴出血点;血压降低或顽固性休克;消耗性低凝状态引起出血不止等。②禁忌证:晚期病例,病情已转入继发性纤溶亢进为主的出血;手术后切口及创面未愈合;蛇咬伤所致的DIC;患有遗传性或获得性出血性疾病;近期有呕血、咯血、脑溢血等。③使用方法及剂量:剂量以使凝血时间(试管法)延长1倍为度。一般以每小时5~15U/kg持续静脉滴注;或以0.5~1mg/kg在30~60分钟内滴完,以后每4~6小时1次。疗程视病情而定,原则上要待血管内促凝血物质消失、原发病或诱因基本控制、临床症状明显好转、出血停止、血压稳定、血小板计数和纤维蛋白浓度有所好转,才可考虑逐渐减少剂量,逐步停药,切不可骤停,以免复发。

(2)其他:抗凝药物对轻症DIC或对肝素有禁忌的病例有良好的效果。①复方丹参注射液:每次10~30ml,每日2~3次,静脉滴注,持续2~3天;②阿斯匹林:每日1.2~1.5g,分次口服;③潘生丁:每日400~600mg静脉滴注或口服;④低分子右旋糖酐500~1000ml静脉滴注。

5、抗纤溶治疗:适用于继发性纤溶亢进者。

(1)6-氨基已酸:首次5g,以后每日10~20g,静脉滴注。

(2)对羧基苄胺:首次0.1~0.2g,以后每日0.2~0.6g静脉滴注。

(3)抑肽酶:每日8~10万u,分2~3次静脉滴注;或以每2小时1万u持续静脉滴注,直至纤溶亢进引起的出血停止。

6、溶血栓疗法:主要使用于DIC症状已控制,病理变化已不再进展,而微血栓病变仍然存在,以致脏器功能恢复较差的病例。常用的药物为尿激酶,剂量4000u/kg,静脉注射3~5天。

  DIC的治疗效果,与能否及时控制病情发展、消除诱发因素、治疗措施是否合适等均有密切关系。根据临床分析,DIC的死亡原因多数是由于原发病和诱因未能清除、诊断不及时或诊断后因出血症状严重而不敢使用抗凝治疗,或抗凝剂的剂量过少、疗程过短、甚至不适当地使用抗纤溶药物等。

  总之,DIC是一复合病因所致的出血综合征,目前仍然以临床情况为依据,采取综合疗法,探索合理措施,将更有助于今后疗效的提高。

五、急性心力衰竭

(一)病因

1、基本病因

(1)心肌病变引起的心肌收缩力降低,如冠心病、原发性心肌病、心肌炎等。

(2)心肌负荷过重:心室收缩期负荷(后负荷)过重,如高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。心室舒张期负荷(前负荷)过重。如瓣膜关闭不全、左至右分流的先天性心脏病等。

(3)心室充盈受限及心室舒张期顺应性减低,如心室肥厚、肥厚型心肌病、心包疾病等。

2、诱因

(1)感染,特别是肺部感染。

(2)严重的心律失常。

(3)体力活动过度、情绪激动或钠盐摄入过多。

(4)肺栓塞、感染性心内膜炎。

(5)妊娠和分娩。

(6)其他如输液量过大或速度过快、贫血、大量失血、电解质和酸碱平衡失调、洋地黄或应用某些抑制心肌收缩力的药物如心得安、利血平等。

(二)诊断要点

1、病人突然出现严重呼吸困难,端坐呼吸,伴有恐惧、窒息感,面色青灰,口唇紫绀,大汗淋漓,咳嗽或伴有哮鸣音,并可咯出大量白色或粉红色泡沫痰,多时可以从口鼻涌出。两肺前后可听到广泛、大小不一的湿性罗音,可布满全肺,并可闻及哮鸣音。严重者出现休克。

2、诊断主要根据为引起急性左心衰的病因和突然发生的严重呼吸困难,咳白色或粉红色泡沫痰,两肺布满湿罗音等表现。应与支气管哮喘、急性呼吸衰竭、气胸等鉴别。

(三)处理

1、减轻静脉回流:使病人取坐位,两腿下垂,以减少静脉回流。必要时用止血带轮流结扎四肢。

2、吸氧:高流量给氧(6~8L/min),为清除泡沫,有利于气体进入肺泡,可将氧流经30~40%酒精溶液。

3、镇静:可用吗啡3~5 mg静脉注射或杜冷丁50~100mg肌肉注射,使病人安静,并有扩张周围血管减少回心血量的作用。已有休克或呼吸抑制者慎用吗啡。

4、快速利尿:可用速尿40~80 mg或利尿酸钠50~100mg静脉注射,以减少血容量,减轻肺水肿。休克时禁用。

5、血管扩张剂:静脉滴注酚妥拉明以降低肺循环压力,但应注意勿引起低血压。

6、强心药:用快速作用制剂,如西地兰0.4mg,或毒毛旋花子甙K0.25mg静脉注。

7、氨茶碱:0.25g溶入50%葡萄糖20ml中缓慢静脉注射,可减轻支气管痉挛并加强利尿。

8、去除诱因,治疗原发病及合并症。

六、多系统器官功能衰竭

  两上或两个以上的器官或系统同时或相继地发生功能衰竭,称多系统器官功能衰竭(MSOF)或多器官功能衰竭(MOF)。本病多发生于大手术、外伤、休克以及严重感染后第五天,发病24小时以内死亡者属于复苏失败,需除外。

(一)病因

1、低血容量性休克:动脉压<10.7kPa(80mmHg)或术中动脉压<8kPa(60mmHg)时,组织灌流压降低,末稍循环衰竭。

2、大量输血补液:输血量≥1800ml/6小时,难免引起微血栓;补给晶体量>6000ml/6小时,或1400ml/24小时,使循环系统超负荷。

3、严重感染:感染时,革兰氏阴性菌及其内毒素直接损害细胞。

4、严重创伤(包括大手术):严重创伤常合并失血性休克,创伤造成的脏器直接受损害,组织破坏所产生的毒性物质,可使器官功能障碍。

5、大面积烧伤:使机体严重失液,同时产生各种毒性物质,还可并发严重感染。

6、急性出血坏死性胰腺炎:主要是由于低血容量性休克及胰酶的作用。

7、其他:如白血病、糖尿病、冠状动脉硬化等。

(二)诊断要点

1、诊断标准

(1)心功能衰竭:中心静脉压(CVP)>1.96kPa,心源性休克或低血压需用升压药维持达48小时以上者;或收缩压<12kPa持续60分钟以上,心输出量<3L/min,左室每搏动指数(LVSWI)<35,肺动脉楔压(PAWP)>2.67kPa;或心肌梗塞、一过性心搏骤停和严重心律失常。

(2)呼吸衰竭:肺动脉氧分压(PaO2)<8kPa;吸入氧流量力(FiO2)>0.4,肺泡与动脉间氧差(AaDO2)≥66.67kPa,AaDO2/PaO2>1.5,PaO2/Fi02<300;或需要人工呼吸器辅助呼吸5日以上。

(3)肾功能衰竭:尿素氮(BUN)>17.85mmol/L,肌酐(Cr)>176.8umol/L,24小时尿量<500ml,BUN/Cr<15,游离水廓清率(CH2O)>0.5ml/分钟,钠分次排泄率(FENa)>3。

(4)肝功能衰竭:血清总胆红素>34umol/L,SGPT、SGOT>100u或正常值之2倍,乳酸脱氢酶(LDH)>正常值之2倍。

(5)胃肠功能衰竭:大量呕血或便血,24小时内失血>800ml,或不能经口摄食超过5天,并伴有急性胰腺炎、肠管扩张。

(6)凝血系统功能衰竭:血小板≤50×109/L,纤维蛋白原<(1.5~2.0)×103mg/L,纤维蛋白(原)降解产物(FDP)>20mg/L,凝血酶原时间60%上下或≥15秒(对照11~12秒),活化部分凝血活酶45秒以上,或有DIC症状。

(7)中枢神经系统功能衰竭:有意识障碍。

(8)免疫功能衰竭:感染难以控制。

(9)代谢功能衰竭:不能为机体提供所需能量,不能维持正常体温,骨骼肌(包括呼吸肌)呈无力状。或下列任何一项指标持续异常超过12小时:血钠<128mmol或>150mmol/L;血钾<2.8mmol/L或>6.0mmol/L;空腹血糖<3.9mmol/L或>16.5mmol/L;血pH<7.55;血乳酸>2.5mmol/L。

(10)营养衰竭:体重较创伤或患病前下降10%以上;每天摄入热卡<30卡/kg,持续7天以上;每天摄入蛋白质<1.0g/kg,持续7天以上。以上10条中,符合2条或2条以上者,即可诊断。

2、临床分型与分期

(1)即时型:发病4天内出现的MSOF。

(2)中间型:发病5~10天间出现的MSOF。

(3)延迟型:发病11天后出现的MSOF。

  根据MSOF的进程,我们将MSOF分四期:

第Ⅰ期:MS0F发生后2~7天。

第Ⅱ期:MSOF发生后7~14天。

第Ⅲ期:MSOF发生后2周~1月。

第Ⅳ期:MSOF发生后1月以后。

(三)处理

1、去除病因

(1)抗感染:①抗生素:强调早期用药,制定合理的抗生素使用方案。②外科处理:切除坏死组织,引流脓肿,手术治疗外科感染性疾病。③血清学治疗。④选择性清洁肠道:采用口服不吸收抗生素作为预防性抗生素,如多粘菌素B、新霉素、托布霉素、两性霉素B、Cefotaxime等,选择性清除G-需氧菌。国内采用中医疗法 ,清理和调整肠道菌群。

(2)抗炎:在抗感染的同时,应重视抗炎治疗。①糖皮质激素:阻断感染性休克和MSOF发生。②非激素类抗炎药:即不同的介质合成和效应的阻断剂,布鲁芬(ibuprofen)是一个可逆的短效环氧化酶抑制剂,可抑制血栓素合成酶,增加感染性休克病人的心指数、血压、白细胞和血小板数量。③血液净化:采用持续动静脉血液过滤、血液透折、血浆过滤等方法,并充分补充液体可促进代谢产物的排除。

(3)抗休克:①补充血容量:早期纠正微循环灌注不足是预防MSOF的重要措施,保持PaO2≥8kPa,血氧饱和度≥0.9。②血管活性药。③缓解应激反应:用麻醉术缓解全身性应激反应,可用于预防及辅助治疗。

2、器官功能早期支持

(1)早期通气支持,采用持续正压通气、间歇指令通气,人工通气用呼吸终未正压通气。

(2)早期循环管理基本措施为输液、输血及药物治疗。

(3)代谢与营养支持常用富含支链氨基酸的高热卡混合物。

(4)免疫支持、加强营养,促进免疫蛋白合成及实施综合性免疫治疗。

(5)抗凝治疗,小剂量肝素(10000u/d)皮下注射;已有血栓者需用较大的常规剂量的肝素,还可酌情用凝血因子、低分子右旋糖酐等。

3、功能衰竭器官的辅助支持:其治疗措施见表2。

表2 功能衰竭器官的辅助支持

脏器功能衰竭    辅助疗法

呼吸功能衰竭    人工呼吸器、PEEP

肾功能衰竭    利尿药、血液透析、腹膜透析

肝功能衰竭    人工肝(DHP)、血浆交换

心功能衰竭    多巴胺、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺、IABP(主动脉内气束反搏)

凝血功能不全    肝素、抑肽酶、山莨菪碱

消化道出血    胃肠减压、制酸药、二甲吡氰(dimethydime)、甲氰咪呱

七、上消化道出血

  上消化道出血是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠、胰管及胆道的出血。它是临床上常见而严重的症候,主要表现为呕血或便血,成人一次出血量在800ml以上或超过全身总血量的20%,即可出现休克征象。

(一)病因

  据统计,上消化道出血最常见的疾病为:胃、十二指肠溃疡、门脉高压症、应激性溃疡或急性糜烂性胃炎、胃肿瘤(胃癌、胃肉瘤)、Mallory-Weiss综合征、肝、胆疾病(感染、创伤、肿瘤)。不同疾病引起出血的机制各不相同,但不外乎如下几种因素:

1、炎症因素:炎症是引起上消化道出血的首要因素,炎症除可致胃肠道粘膜水肿、充血、渗出外,还可引起糜烂出血和溃疡,直接机制是炎症侵蚀血管,如胃、十二指肠溃疡、肝、胆道感染。

2、机械因素:是引起上消化道出血的又一重要因素。在外力的作用下,血管受损,破裂出血,如肝实质中央破裂,Mallory-Weiss综合征等。

3、血管因素:食管静脉曲张破裂出血以肝硬化及血吸虫病性肝纤维化为最常见。Buddi-Chiari综合征近年发现有增多趋势。其他血管因素如动脉粥样硬化、过敏性紫癜、血管瘤等。

4、肿瘤因素:常见者有腺癌、淋巴瘤,如胃癌、恶性淋巴瘤、肝癌等。

5、全身性疾病:包括急性感染,如败血症、流行性出血热、重症肝炎;血液系统疾病,如血友病、再障、白血病;结缔组织病,如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎;还有尿毒症、脑溢血等。

6、上消化道邻近器官的疾病:如出血坏死性胰腺炎、胰腺肿瘤引起的胰源性出血;胆道感染、结石、创伤引起的胆汁源性出血;胸主动脉瘤破裂进入食管;腹主动脉瘤瘘入十二指肠等。

(二)诊断要点

1、病史:是最基本的临床资料,大部分患者可藉病史资料而作出初步诊断,应着重了解呕血、便血发生的时间、颜色、出血量、诱因、伴发症状、既往史、家族史。

  一般说来,幽门以上的出血易致呕血,幽门以下的出血易致便血,但主要的决定因素是出血的速度和出血量的多少。呕血者一般比单纯便血者的出血量大,出血量达20ml时,粪便潜血(愈创木脂)试验可呈阳性反应;出血量达50~70ml以上时,可表现为黑粪;一般所说的大量出血是指每小时需输血30ml才能稳定其血压者。

  胃、十二指肠溃疡病人多有典型的上腹疼痛,抗酸解痉药可以止痛,或过去曾证实有溃疡;门脉高压症患者一般有肝炎或血吸虫病史;若有反复发作之右上腹绞痛并伴黄疸、发热,则应想到胆道出血;曾服用水杨酸盐、消炎痛、激素、酗酒或应激状态,则提示急性胃粘膜糜烂。

  此外,上消化道出血引起的呕血、黑粪首先应与由于鼻衄、拔牙而咽下血液所致者加以区别,也需与肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄所致的咯血相区别。此外,口服禽畜血液、骨炭及铁剂、某些中药引起粪便发黑,应注意详细询问病史。

2、临床表现:体检时发现有蜘蛛痣、朱砂掌、腹壁皮下静脉曲张、肝脾肿大、腹水、巩膜黄染等表现,多可诊断为胃管或胃底曲张静脉破裂出血,胆道出血多有类似胆绞痛的剧烈腹痛为前驱症状,右上腹多有不同程度的压痛,甚至扪及肿大的胆囊,同时伴有寒战、高热或黄疸。出血伴有皮肤粘膜毛细血管扩张,可能为遗传性毛细血管扩张症。

  无论出血原因如何,除了原发疾病的特殊表现外,所有严重出血患者均可表现呼吸急促、心动过速、低血压、皮肤苍白、发冷、潮湿及少尿,胸部检查要注意心脏杂音及有无早搏,此外,应常规行肛门直肠指诊检查,如呕血而直肠内有鲜血,说明出血凶猛而量多。

3、化验检查:对上消化道大量出血者,宜迅速完成以下检查:血型、红细胞压积、血红蛋白、血小板计数、出凝血时间,以供纠正血容量及鉴别出血性疾病时用。肝功能试验、血氨测定和溴碘酞钠试验等有助于胃、十二指肠溃疡与门脉高压症大出血的鉴别,后者肝功能明显异常、血氨升高、溴碘酞钠明显潴留,前者则无。此外,不应作电解质、尿常规、粪常规及肾功能方面的检查。

4、特殊检查

(1)急诊纤维内窥镜检查:在国外已成为本症的标准诊断步骤之一,实践证明它不会加重或促发出血。由于视野清晰,常可立即明确诊断,但下列情况应视为禁忌:①严重心律失常。②疑有穿孔或肠梗阻。③心肺功能衰竭。④休克。

(2)X线钡餐:仅适于病情稳定,出血停止的患者,气钡双重造影可提高诊断率,禁止作腹部加压。

(3)选择性腹腔动脉造影:目前多选用股动脉插管,先插入腹腔动脉,快速注入75%泛影葡胺,摄片了解血管解剖情况,然后进行超选择性插管以显示出血部位,并行栓塞治疗。

(4)放射性核素显像:静脉注射99m锝胶体后扫描,以探测标记物从血管外溢的证据,或静脉注射51铬标记的红细胞,借助Katon管及X线透视,寻找出血部位。

(三)处理

1、一般治疗:卧床休息;观察神志及皮肤温度色泽;记录血压、脉搏、出血量及尿量;保持呼吸道通畅;保持静脉通路并测定中心静脉压;大量出血者应禁食。

2、补充血容量首先建立静脉通道,最好经颈内静脉或锁骨下静脉插管,既可输液,又可测中心静脉压。开始可用平衡盐液,当血红蛋白低于90g/L,收缩压低于12kPa时,应立即输入足够量的全血,并尽可能输新鲜血。

3、止血

(1)药物:根据不同疾病,选用不同的止血药物,消化性溃疡出血采用血管收缩剂,如去甲肾上腺素8mg加于冰盐水150ml分次口服;H2受体拮抗剂,如甲氰咪胍可用于应激性溃汤和急性胃粘膜糜烂,近年来认为法莫替丁、洛赛克效果更佳;垂体加压素20u加入5%葡萄糖液200ml中作静脉滴注,促使小动脉收缩,减少血流量,从而达到止血作用,是食管静脉曲张急性出血的首选方法;心得安可降低门静脉压力,适用于门静脉高压症。

(2)物理措施:通过胃管以10℃~14℃冰水反复灌洗胃腔而使胃降温,可使血管收缩、胃分泌和消化活动抑制,从而达到止血目的。气囊填塞治疗是食管静脉曲张出血最常用的方法之一,常用三腔二囊管,基本原理为压迫止血,有人总结其止血率为77%。

(3)一些新的止血方法:这些新的止血方法多数为通过内窥镜控制出血:①高频电凝止血。②硬化剂止血。③喷涂粘合剂止血。④激光光凝止血。⑤铁磁合剂止血。⑥选择性动脉栓塞止血。⑦血管内缩血管药物的应用。⑧经皮穿刺胃冠状静脉栓塞止血。

4、手术治疗:下列情况立即手术:

(1)短期内大量出血,出现休克。

(2)平均每8小时输血500ml仍难维持收缩压12kPa和红细胞压积低于30%者。

(3)在6~8小时内经内科积极治疗,并已输血800ml,尚难使生命体征稳定者。

(4)缓慢小量或中等量出血持续超过3天。

(5)入院后一度停止出血,但在积极治疗中又大量出血者。

(6)年龄50岁以上伴有其他器官疾病者。

(7)出血前曾出现幽门梗阻或尚有穿孔或疑有溃疡恶变者。

  手术时间以出血48小时内手术最为安全,手术方式依疾病不同而异,如门脉高压症可行急诊断流术,胃、十二指肠的溃疡出血可行胃大部切除,应激性溃疡以迷走神经切段加引流术或出血点结扎术。

八、创伤

  创伤有广义及狭义,狭义的创伤指机械性损伤,即机械性致伤因子造成的人体组织结构连续性破坏,这里主要讨论狭义的创伤。

(一)病因

  创伤的基本原因是机械致伤因子的作用:包括:①钝挫伤,如汽车撞压、重物撞击。②火器投射伤,如枪弹丸,炮弹片、爆炸性碎片。③锐器伤,如刀、钉等刺伤。

(二)诊断要点

1、临床表现

(1)伤口:检查伤口应注意其形状、大小、边缘、深度、污染情况、出血性状、外露组织及存留异物等情况。

(2)内外出血:外出血清楚可见,内出血可先作穿刺和置管引流,大量出血可致休克。

(3)疼痛:腹部闭合性创伤时,疼痛及压痛最为剧烈部位是损伤之处;疼痛、压痛、叩击对骨折的诊断及定位也有重要作用。

(4)畸形:骨折及软组织损伤常可造成明显的畸形,如骨折畸形、软组织肿胀、皮下气肿、血肿等。

(5)其他:如腹膜刺激征。

2、辅助检查:经临床检查分析,仍不能确诊时可酌情选择下列辅助检查。

(1)化验检查:红细胞、血红蛋白、血细胞压积的变化常与失血量有关,随失血量增加而逐渐变化;白细胞总数及中性粒细胞的升高,对腹内脏器伤有诊断意义。实质性脏器伤时,白细胞总数多在1.5×109/L以上,较空腔脏器伤增高明显;血清淀粉酶的持续升高,多提示有胰腺损伤;血尿是泌尿系损伤的重要标志。

(2)诊断性穿刺:穿刺抽出不凝固的血液,表示内脏器官发生破裂。超声检查,或改变穿刺点,或定时再穿刺,或穿刺后置入导管,可提高诊断准确性。

(3)X线检查:X线透视或摄片有助于诊断骨折、胸、腹部伤或异物存留。

(4)电子计算机体层扫描(CT):适用于颅脑伤、颅内血肿,肝、脾、肾、胰等实质性器官损伤和腹腔积液。

(5)手术探查:是闭合性腹部创伤的重要诊断方法,一旦具备指征,应尽早进行探查。

(6)其他检查:根据病人的实际情况,选用超声检查、导管术检查、内窥镜检查、血管造影等。

3、全身状态的检查

(1)基本生命特征:呼吸、脉搏、血压、体温。

(2)意识:睁眼、语言反应、运动反应、瞳孔、肌力。

(3)血容量:脉搏、血压、尿量、中心静脉压、末梢血运表现、面唇颜色、红细胞、血红蛋白、红细胞比容。

(4)电解质:血清钠、钾、钙、氯化物。

(5)酸碱平衡:呼吸、血pH值、二氧化碳结合力、氧分压。

(6)感染:体温、白细胞及分类、细菌培养。

(7)肝功能:血清胆红素、谷丙转氨酶。

(三)处理

1、急救:创伤的处理从现场的一般急救开始,急救的目的是立即排除危及生命的紧急情况,如保持呼吸道通畅,控制大出血、维持循环功能。采取的措施一般包括:

(1)通气:保持呼吸道通畅,保证足够的通气量,维持肺泡换气功能。

①保持上呼吸道通畅:清除上呼吸道阻塞物,牵出后坠舌根,必要时置入气管内导管或气管切开术。

②治疗气胸:开放性气胸应在现场堵塞胸壁伤口,使之变成闭合性气胸,随后施行清创缝合。排出胸腔气体,用闭式引流使肺复张。闭合性气胸可先用穿刺排气法排气,需要时行胸腔闭式引流。

③纠正反常呼吸:现场急救时可先用加垫包扎法限制部分胸壁的浮动,继而用肋骨外固定或者内固定(机械性正压呼吸),以保障呼吸和骨折愈合。

④修补膈疝:外伤性膈疝时腹腔器官进入胸腔可引起呼吸困难,此时暂先插入气管导管施行人工呼吸,随即施行手术整复。

(2)复苏:严重的创伤或大出血引起的心搏和呼吸停止,需立即施行复苏术。

(3)止血:根据出血性质、部位及伤口形状选择适当的止血方法。在止血的同时,应该补充血容量,必要时给予血管活性药物如间羟胺、多巴胺等。

(4)包扎:包扎伤口需用无菌敷料,缺少敷料时应选用清洁的织物。

(5)固定:不仅骨折需要固定,其他创伤也需要制动,这样可以减轻疼痛刺激,防止再出血或损伤。肢体制动可用夹板、副木之类,躯干的制动可借助于担架和束带。

(6)搬运:严重创伤病人,特别是大出血、多处创伤、断肢等,应从现场直送入医院手术室,迅速抢救处理,离断的肢体应用无菌或清洁织物包裹,尽可能保持在低温(4~10℃)的条件下送至手术室。保存时须避免浸湿、禁用液体浸泡。

2、治疗

(1)伤口处理:给予清创术,晚期(感染)伤口按感染伤口处理。

(2)抗生素应用:创伤后原则上应当控制抗生素的应用,但有适应证时,强调早期用药。预防性应用抗生素的适应证如下:

①腹部、会阴、面颌等部位的创伤,特别是肠管损伤,伤口污染较重。

②污染较重、失活组织较多的各种开放性创伤。

③创伤并发较长时间的休克或需施行复苏者。

④伤前原有免疫抑制或缺陷,如长期应用激素、免疫抑制药物及粒细胞减少、糖尿病等。

(3)维持水、电解质及酸碱平衡。

(4)营养供给:轻度创伤病人能较早恢复饮食,重度创伤病人则必须进行营养治疗。

  临床上粗略地进行估计:热量每日(30~40)Cal/kg、蛋白质(0.8~1.0)g/kg,供给途径是胃肠道,但重度创伤病人多需采用胃肠外静脉营养。

3、严重创伤病人的监护:应包括对多个脏器(但主要是心、肺、肾)功能的监护。

(1)严重创伤病人的监护项目

①循环功能:a心电图及心电示波器。b中心静脉压。c肺功能漂浮导管。d血压。e心输出量。f血容量。g血循环时间。

②呼吸功能:a呼吸频率与精神状态。b混合静脉血和动脉血的PCO2、PO2、PH。 c肺泡气的PCO2、PO2。d胸部X线片。e肺顺应性。

③肾功能:a每小时尿量。b血清电解质浓度及尿24小时电解质排出量。c尿渗透量。d尿/血尿素比率。e 24小时出入量。f每天体重变化。

(2)护理记录:严重创伤病人应保持详细的临床记录。

九、烧伤

  烧伤是热力(火焰、灼热气体、液体或固体等)所引起的损伤。由于电能、化学物质、放射线等所致组织损伤的病理和临床过程与热力烧伤很相近,因此临床上将它们都归在烧伤一类。

(一)病因

1、热力烧伤:包括热液、火焰、蒸气、炽热固体等引起的烧伤,以热液烧伤最多见,占85%~90%。

2、化学烧伤:在烧伤中占第二位,其损害是进行性的,不仅发生于化学物质接触的局部,而且可引起全身中毒。烧伤的深度不能单凭肉眼观察。

3、电烧伤:包括电弧烧伤及电接触烧伤。

4、放射烧伤:由电离辐射引起,平时主要由X射线、γ射线及电子束等大剂量的外照射所引起。

5、吸入性损伤:吸入大量热(蒸气、火焰等)、有毒烟雾或化学毒剂等所造成的呼吸道、肺损伤,统称为吸入性损伤。

(二)诊断要点

1、严重程度的估计

(1)烧伤面积的估计

①中国九分法:将成人全身体表面积划分为若干9%的等分,如头颈部占体面积的9%,双上肢各占9%,躯干前后(各占13%)及会阴部(1%)共占3ⅹ9%(27%),臀部及双下肢占5ⅹ9%+1%(46%)。小儿双上肢的体表面积所占百分比与成人相似,特点是头大下肢小,并随着年龄的增长,其比例也不同,小儿头颈及双下肢体表面积可按下式计算:

头颈部面积%=9%+(12-年龄)%

双下肢面积%=46%-(12-年龄)%

②手掌法:无论成人或小孩,五指拼拢,本人一掌面积约等于其身体表现积的1%。

③十分法:将人体体表面积分为10个10%来计算,具体为:头颈部10%,双上肢20%,躯干30%,双下肢40%。

(2)烧伤深度的估计:一般采用三度四分法来估计,即Ⅰ度、Ⅱ度(分浅Ⅱ和深Ⅱ度)和Ⅲ度烧伤。

(3)烧伤严重程度的分类:目前国际上尚无统一标准,1970年全国烧伤会议拟定的分类标准如下:

①轻度烧伤:总面积在10%以下的Ⅱ度烧伤。

②中度烧伤:总面积在11%~30%之间,或Ⅲ度烧伤面积在10%以下。

③重度烧伤:总面积在30%~50%之间,或Ⅲ度烧伤在10%~20%之间,或面积虽不足30%,但有下列情况之一者:a全身病情较重或已有休克者。b有复合伤、合并伤或化学中毒者。c中重度吸入性损伤。

④特重烧伤:总面积在50%以上或Ⅲ度烧伤在20%以上者。

2、烧伤的临床过程:据烧伤的病理生理和临床特点一般分3期:

(1)体液渗出期:除损伤的一般反应外,烧伤后迅速发生的变化,主要表现为局部组织水肿。本期持续36~48小时,重者可达72小时,其主要治疗任务是防治休克。

(2)急性感染期:继休克后或休克的同时,急性感染是对烧伤病人的另一严重威胁。急性感染在水肿回收期为高潮,一直延续到健康肉芽屏障形成,即伤后3~4周。本期的主要治疗任务是防治感染,尤其是全身性感染。

(3)修复期:包括创面修复期和功能修复期。

(三)处理

1、急救处理:去除致伤因素、处理严重合并伤(症)、镇静止痛、保护创面、补充液体及迅速护送。

2、进一步治疗

(1)轻度烧伤

①一般处理:Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积在15%以下的成人和儿童,一般不需静脉补液,口服含盐饮料即可。深度烧伤、创面污染较重或烧伤面积在5%以上的浅Ⅱ度烧伤,应常规注射破伤风抗血清3000IU(儿童减半),注意镇静止痛,酌情选用抗生素。

②清创:递除毛发、肥皂水清洗创面周围的正常皮肤,用灭菌水或消毒液(0.1%新洁尔灭、0.1%杜灭芬或0.02%洗必泰)冲洗创面,用棉花或纱布轻拭污垢或异物,但切忌洗刷或擦洗。浅Ⅱ度完整水泡皮予以保留,已脱落或深度创面上的水泡皮均予清除,吸干创面后,酌情予以包扎或暴露。

③包扎疗法:先放一层吸水干纱布、抗菌药物纱布或中草药纱布于创面上,再用厚约2~3cm的吸水棉垫或制式敷料覆盖,范围超过创缘5cm,然后用绷带包扎,以后逐日检查,如有感染迹象,应及时更换敷料,敷料浸湿后亦应及时更换,但若无感染,内层可不换。若无异常情况,浅Ⅱ度烧伤10~14日更换敷料,深度3~4日更换。

④暴露疗法:将创面直接暴露于空气中不予覆盖,早期除吸干创面渗液外,创面尚可涂虎杖、四季青等收敛性较强的中草药,也可用抗菌药膏外涂。

(2)中重度烧伤

①休克的防治:液体疗法,一般胶体和晶体溶液的比例为1∶1~2。补液量可用下式计算:烧伤后第一个24小时补液总量(ml)=Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积(%)ⅹ100%±1000ml(适用于体重55~65kg的成人,过重或过轻者可加或减1000ml),总量中以2000ml为基础水分补充,其余1/3用胶体液(右旋糖酐用量以24小时不超过1000ml为宜),2/3给晶体液。补液速度:伤后8小时补给总量的一半,另一半于伤后16小时补给,伤后第二个24小时补液量及速度同上。

②创面处理:清创方法同轻度烧伤,清创后,可选用10%碘胺灭脓冷霜,1%碘胺嘧啶银冷霜抗感染药物,再行包扎或暴露疗法。

③败血症的防治:a注意营养,增强全身抗病能力。b正确处理创面。c合理使用抗菌药物。d必要的消毒隔离措施。

④并发症的防治:ARDS、消化道出血、急性肾功能衰竭、MSOF等是中度烧伤的常见并发症,应及早防治。

3、特殊烧伤的治疗

(1)电烧伤

①急救:迅速切断电源,呼吸心跳已停则即行人工呼吸和胸外心脏按压。

②一般治疗:常规注射抗破伤风血清,及早选用有效抗菌素,要注意厌氧菌感染的防治。补液量应较同等面积热力烧伤为多,并强调用碱化尿液及用溶质性利尿剂(如甘露醇等)。严重者应常规准备止血带,以防继发出血。

③创面处理:一般采用暴露疗法,明显水肿应尽早切开筋膜腔减压。休克控制后及早作清创探查。

(2)化学烧伤

①急救:迅速解脱被污染或浸渍的衣着,用大量清水冲洗,持续冲洗时间不少于半小时。使用中和剂或对抗剂。

②酸烧伤:创面冲洗可用5%苏打水中和,然后再用水冲,可涂氧化镁甘油(1﹕2)软膏。由于休克期渗液少,补液量可相应减少。

③碱烧伤:不主张用中和剂。冲洗后可用抗菌油膏涂擦,最好用暴露疗法。

(3)吸入性烧伤

①保持气道通畅:a气管内插管或气管切开术:如呼吸困难,应尽早进行。b药物治疗:如氨茶碱(250mg,每6小时1次,缓慢静脉注射)或舒喘灵喷雾,糖皮质激素如甲基强的松龙30mg/kg或地塞米松3mg/kg加入100ml生理盐水中,一次静脉滴注,4~6小时可酌情重复一次,还可用苯海拉明、甲氰咪呱、654-2等。c湿化:常用0.45%盐水气管内滴入,每分钟0.2~0.4ml,25小时可用250~300ml,或采用超声雾化吸入。

②维持气体交换功能,纠正低氧血症:a氧疗。b机械通气。c膜式氧合器(膜肺)。

③正确掌握补液疗法:可按常用公式估计,不主张限制补液量,以保证平稳度过休克期。但在AROS急性期,应严格限制水分。

④控制感染:首先彻底清除气道内异物和脱落坏死粘膜碎片,可采取气道内冲洗与吸引,甚至纤维支气管镜吸除。其次是严格无菌技术和消毒隔离,据分泌物涂片和培养,选用抗菌素。另注意支持疗法及增强营养。

十、急腹症

  急腹症是以急性腹痛为突出表现的腹部急性疾病的总称,其共同特点是:发病急、病情重、变化快、需紧急处理。

(一)病因:

  急腹症包括内、外、妇、儿各科多种疾病,根据其病变的性质,可将这些疾病分为以下6类,同一类疾病有共同特点。

1、功能紊乱性疾病

(1)腹痛无明显定位,呈间断性、一过性或不规则性,很少超过3~6小时,超过6小时则腹痛逐渐好转。

(2)症状重、体征轻、腹软、无固定压痛和反跳痛。

(3)病程虽长,但全身改变不明显。

2、急性炎症

(1)起病慢,腹痛由轻到重,呈持续性。

(2)病变部位有固定压痛,腹膜刺激征局限于病变部位,可随病变加重而逐渐扩展范围。

(3)体温升高,脉搏加快,白细胞计数和中性粒细胞增高,核左移。

3、急性穿孔

(1)腹痛突然发生或突然加重,剧烈如刀割样,呈持续性、可伴休克。

(2)有明显的腹膜刺激征,肠鸣音减弱或消失。

(3)膈下可有游离气体和多量腹腔渗出液。

4、急性梗阻

(1)起病急骤,腹痛剧烈呈绞痛性,中间有间歇期隐痛,常呈渐进性阵发性加重。

(2)机械性肠梗阻:肠鸣音亢进、气过水声、金属音,常伴有呕吐、腹胀,早期无腹膜刺激征。

5、急性绞窄(内脏扭转、血管栓塞)

(1)起病急、腹痛剧烈、呈持续性,伴阵发性加重。

(2)可有无明显疼痛的包块,早期无腹膜刺激征,随着坏死的发生而出现。

6、腹腔内出血

(1)腹痛较轻、呈持续性。

(2)腹膜刺激征较轻。

(3)常有外伤史,有失血性休克征象,腹腔内有移动性浊音,穿刺抽出不凝固的血液,进行性血红蛋白值和红细胞计数减少。

(二)诊断要点

1、诊断要求

(1)确定有无急腹症:急性腹痛是急腹症的主要表现,腹痛部位一般明确,常有明显的压痛、反跳痛和肌紧张,腹式呼吸受限。只要全面询问病史、仔细体格检查和辅助检查,多能确诊。

(2)区别内、外科急腹症

①外科急腹症:a腹痛是首症,发作时无体温升高,随后才有发烧。b腹痛突然、剧烈、进展快,改变体位疼痛缓解不明显。部位明确恒定,拒按。c有明显腹膜刺激征。d腹部触及包块或肿物。e腹式呼吸明显抑制或消失。

②内科急腹症:a先发烧后腹痛或开始腹痛即出现高烧。b腹痛较缓,位置不明确,扪压腹部或呕吐、排便、排气后,疼痛有所好转。c可有压痛,但较轻微,位置不固定,无明确的腹膜刺激征,扪不到包块或肿物。d腹式呼吸正常,或发病时就出现呼吸增快,脉搏与呼吸之比少于3∶1。

(3)判断病变部位:急腹症的病变部位可结合腹部脏器的解剖部位和病理特点进行判断。

2、诊断方法

(1)病史

①年龄和性别:有些急腹症常发生于一定年龄和性别,如肠套叠、先天性消化道畸形多见于婴幼儿。

②既往史:要详细询问,有些急腹症与过去疾病密切相关,如胃、十二指肠溃疡穿孔多有溃疡病史。

③腹痛:是急腹症最主要的症状和最重要的诊断依据,询问病史要注意:a腹痛发生的情况(诱因、缓急和经过):如空腹痛是胃幽门部或十二指肠球部溃疡;腹痛突然发生者,多见于实质性脏器破裂、空腔脏器穿孔、梗阻性病变等。b部位:开始部位或疼痛最显著部位,往往与病变部位一致。c性质:持续性腹痛,多表现为钝痛或隐痛,一般是炎症渗出刺激腹膜所致;阵发性疼痛,发作急剧,痛如刀割样,多为空腔脏器平滑肌痉挛所致,发生于空腔脏器炎症与梗阻并存。d程度:腹痛的程度可反映腹内病变的轻重。功能性疾病腹痛可以比较剧烈,但缺乏明显器质性改变;病变组织坏死时腹痛反而可以不重;急性炎症的腹痛程度一般较轻,可忍受;急性穿孔及梗阻疼痛剧烈难忍。e放射痛:由于病变刺激,疼痛可放射至某一部位,常有助诊断。

④消化道症状:a恶心、呕吐:早期出现的呕吐多为反射性;较晚期是逆流性呕吐;b排便情况:腹痛伴停止排气、排便,常为低位性肠梗阻;若排便次数增多或伴有里急后重,可能为肠炎或痢疾。

⑤其他伴随症状:询问病史时,还要注意发热、泌尿系统、呼吸及循环系统、女性生殖系统等症状。

(2)体格检查

①一般检查:包括体温、血压、呼吸、脉搏及病人姿态动作、神志表现、皮肤、巩膜等。

②腹部检查:a望诊:注腹部外形、腹壁异常改变、肠型及蠕动波、呼吸情况。b触诊:为腹部最重要的检查方法。先从无痛区开始,检查的重点是压痛、反跳痛、肌紧张及肿块。c叩诊:主要检查叩击痛、腹胀性质、移动性浊音及浊音界的范围。d听诊:重点是肠鸣音及其他异常声音(如震水音、气过水音、金属音)。

③直肠下盆腔检查:急腹症病人应常规作直肠指诊。疑有妇科疾病时,有时需做腹壁阴道双合诊检查。直肠膀胱凹陷有肿块,触痛或有波动感是盆腔脓肿的表现。盆腔炎患者可有子宫颈触痛。

(3)辅助检查

①化验检查:包括血、尿、大便等常规及生化检查。

②X线检查:腹部X线检查方法有透视、摄片和各种造影。

③腹腔穿刺与腹腔灌洗术:对初步诊断不明确的腹部伤或穿孔可采用,对诊断明确或有严重腹胀者不宜采用。

④其他检查:如超声诊断、放射性同位素检查、CT检查、内窥镜及腹腔镜检查术及电子计算机辅助诊断等。

(三)处理

1、支持治疗:要注意补充营养、电解质及纠正酸碱平衡失调。

2、手术疗法:适应证包括:各种原因引起的严重腹膜炎;急性胰腺炎伴严重腹膜炎或休克者;胃、十二指肠急性穿孔;绞榨性肠梗阻;腹股沟斜疝或股疝嵌顿者;肠道疾病伴休克或腹膜炎或肠缺血时;胆管梗阻并严重感染等。

3、对症处理

(1)胃肠减压。

(2)药物治疗:抗生素的使用;解痉止痛药在一般情况下多不用,必要时可选用阿托品、654-2、普鲁苯辛等。