宝宝微量元素检查价格:高血压

高血压定义

　　在未服药情况下，成年人（年龄大于18岁） 收 缩 压 ≥140mmHg 和（或）舒 张 压 ≥90mmHg为高血压。

　　临床上，执行此标准过程中需注意以下五点：

　　1、由于影响血压的因素很多，人体血压几乎总是在不断波动，有时变化幅度可以很大。所以诊断高血压时特别强调"不同日反复测量"，以避免将某些生理性的血压波动（如剧烈运动或情绪激动后的一过性血压升高）误判为高血压；

　　2、使用标准的血压测量工具。虽然目前有多种测量血压的工具（如机械式血压表、电子血压计、动态血压监测仪等），但目前仍将符合计量标准的水银柱式血压计作为最基本、最可靠的测量工具；

　　3、注意血压测量方法的规范性。测量血压前应让患者至少静坐休息5分钟，且30分钟前禁止吸烟、饮用茶和咖啡等兴奋性食品饮料。气囊袖带规格一般为宽13-15厘米、长30-35厘米，上肢过粗或过细时须适当调整袖带规格。测量时患者取坐位，其肘关节应与心脏位于同一水平。测量舒张压时以柯氏第五相音为准。应相隔2分钟重复测量，取2次读数的平均值。如果2次测量的收缩压或舒张压读数相差>5mmHg，则相隔2分钟后再次测量，然后取3次读数的平均值；

　　4、门诊偶测血压仍被视为最基本的指标。虽然患者自测血压与动态血压监测被认为能够更为全面的反映每日24小时内患者血压的连续变化情况，并有助于区别"白衣性高血压"，但由于患者自测血压在测量技术上难以规范，而动态血压监测则尚缺乏足够的证据证实其价值，所以这两种方法只能作为门诊偶测血压的补充；

　　5、既往有明确高血压病史、现在正在服用降压药物治疗者，即便血压正常亦应诊断高血压。

高血压的危险因素

　　为了控制高血压的患病率，必须加大社会宣传力度，对高血压的预防要放到首位，必须号召人们改变不良的生活方式，因为健康的生活方式对预防高血压非常重要，也是控制高血压必不可少的前提。那么怎样才能降低高血压的发生率呢？
　　（1） 肥胖：体重指数增加是高血压病最危险的因素。肥胖人脂肪多，这不仅引起动脉硬化，而且还因脂肪组织内微血管的增多，造成血流决量增加，结果易产生血压。

　　（2） 饮食：食入过多的食盐，可招致高血压。此外，钾和钙食量过低，优质蛋白质的摄入不足，也被认为是可使血压升高的因素之一。

　　（3） 年龄：年龄与高血压关系也很大。就总人群来说，年龄每增加10岁，高血压发病的相对危险性增加29.3%---42.5%。

　　（4） 精神紧张：长期精神紧张、愤怒、烦恼、环境的恶性刺激（如噪音），都可以导致高血压的发生。

　　（5） 职业：工作紧张，注意力需要高度集中又少体力活动的职业，高血压的发病率明显增高。

　　（6） 饮酒：酒能引起高血压，且加重高血压，损害心脑血管。

　　（7） 不吸烟。

　　大多数的高血压患者在血压升高早期仅有轻微的自觉症状，如头痛、头晕、失眠、耳鸣、烦燥、精力不易集中、容易出现疲劳等。随着病情的发展，血压长期未能得到良好的控制，就会导致心、脑、肾等主要器官受到严重的损伤，能引起脑卒中（中风）、冠心病、肾功能衰竭等严重后果。特别是被称为“健康第一杀手”的脑卒中（中风），血压越高意味着脑卒中（中风）的发生机率越高。

糖尿病高血压的病因、发病

　　一、 临床流行
 
　　病学糖尿病高血压研究(HDS)发现，在45岁左右的2型糖尿病患者中40％伴有高血压，而在75岁左右的患者中高血压患病率更上升至 60％，UKPDS发现新诊断的2型糖尿病38％合并高血压。
 
　　高血压和高血糖、脂代谢紊乱、吸烟等均是心血管发病率和死亡率的主要危险因素。在糖尿病人群中，高血压的存在加重了心血管病变的危险性，被称为双重危脸因素(double risks)。研究表明，与正常人群相比，糖尿病患者心血管病变危险性是前者的2倍，而在同时存在高血压的病人中则增加至4倍，心血管急性事件的发生率也明显增加。HDS接近5年的，随访发现：在2型糖尿病合并高血压的患者中中风的危险性增加2倍，急性心梗的危险性增加1倍。此外，大量的临床研究提示高血压合并糖尿病也是微血管病变发生的重要因素。高血压常加速糖尿病肾脏病变的，发生和发展，使肾小球滤过率进行性下降，两者之间形成恶性循环。在有微量蛋白尿的糖尿病病人中，血压每年上升幅度为3～4mmHg，而非糖尿病者仅为 ImmHg。许多研究也证实对伴高血压的糖尿病患者进行早期降压治疗可降低尿白蛋白排泄率，延缓肾脏病变进展。高血压在早期即导致微血管压力增加，这是高血压导致微血管病变最关键的始动机制。微血管压力的增加进一步导致毛细血管内皮细胞损伤，血管外基质蛋白合成增多及微血管系统的硬化，其中包括典型的基底层的增厚，并进而使血管舒张功能受限。此外，在2型糖尿病和糖耐量异常情况下，微血管自身调节能力的缺陷也加重了微血管病变的发生。高血压也是糖尿病视网膜病变的一个独立危险因素。合并有高血压的糖尿病患者较无哥血压的糖尿病者视网膜病发生的危险性更高。研究发现收缩压增高与渗出，出血等视网膜病变显著相关。
 
　　高血压与糖尿病大血管病变及微血管病变的密切关系在许多临床干子与试验中也得到证实。对糖尿病合并高血压者严格控制血压可明显减少心血管事件和微血管病变的发生率。 UKPDS结果，严格控制血压组较一般控制组糖尿病相关的任何终点减少24％(P= 0．0046)；脑卒中，心肌梗塞、心哀等心血管事件分别降低44％(P=0．013)、21％和56％(P= 0．0043)；微血管病变发生危险性降低37％(P =0．0092)。随访6年后，蛋白尿出现的危险性降低29％，随访7．5年后，发生视网膜病变的危险性降低34％(P=0．004）9年后双眼视力恶化的危险性降低47％(P=0．004)。
 
　　二、病因和发病机理
 
　　糖尿病合并高血压的病因及发病机理尚未完全阐明。在1型糖尿病，高血压的形成与糖尿病肾病的发生和进展有关。而2型糖尿病高血压机制则更为复杂，可能和以下几方面有关：
 
　　1．遗传因素研究已证实，胰岛累抵抗和 2型糖尿病均为多基因遗传疾病。高血压在糖尿病人群中高发的现象表明高血压与2型糖尿病、胰岛素抵抗可能有着某些共同的遗传基础。高血压患者常有阳性家庭史，也提示其发病具有遗传背景。目前有一些研究对与2型糖尿病合并高血压发病可能有关的遗传缺陷进行了探讨。这些研究所涉及的遗传位点包括：①血管肾张素转换酶(ACE)基因。多项研究证实 ACE基因I／D多态性与糖尿病肾病相关：D／D基因型与冠心病、心肌梗塞、糖尿病及非糖尿病肾脏病变均显著相关，但尚未发现与糖尿病人群并发高血压有明显关系。②肾素血管紧张素系统遗传缺陷。早期有研究认为血管紧张素原 (AGT)基因M235T位点多态性与糖尿病合并高血压发生有关。但另一些研究对AGT基因 M235T和T174M位点及血管紧张素-Ⅱ1型受体(Ail)基因A1166C位点进行多态性检测，均未发现与2型糖尿病合并高血压的显著相关。对我国人群2型糖尿病、高血压、冠心病患者肾素(REN)基因的一个四核苷酸(ACAG)串列重复序列进行多态标记研究也未发现肾素基因与糖尿病、高血压的相关性。③胰岛素受体基因。胰岛素受体基因已证实与胰岛素抵抗明显相关。从胰岛素抵抗常与高血压存在家族集聚性事实可推测胰岛素受体变异可能与高血压发生有关。对高加索人群的研究表明在胰岛素受体第9内含子的一个插入／缺失多态位点与原发性高血压显著相关。对日本人群的调查显示外显于3的多态性与高血压有较弱的相关性，微卫星DNA技术证实内含子2与高血压无关。胰岛素受体基因多态性谱还与有高血压家庭吏的2型糖尿病患者肾脏病变有相关性。在中国人群中，胰岛素受体基因与高血压的关系也得到证实。此外，胰岛素受体基因功能的失调也是高血压发生的一个因素。在自发性高血压的小鼠中发现为适应NaCI的负荷，胰岛素受体基因的表达出现下调，这可能与增强子的作用有关。④β3-肾上腺素能受体基因。β3-肾上腺素能受体通过增加脂解和能量分解对能量平衡起着调节作用，其异常与胰岛素抵抗综合征可能有关。一些研究发现其基因Trp64Arg多态性与肥胖和2型糖尿病相关。但在其他一些研究中未能发现β3-肾上腺素能受体与2型糖尿病或糖尿病合并高血压的显著相关。⑤其他基因位点：如糖元合成酶(GSY)基因、葡萄糖转运于-4(GLU-T4)基因以及脂蛋白脂酶(LPL)基因等，一项研究认为GSY基因XbaI位点A2等位基因可能与伴糖尿病家庭史的高血压有关，但未在其他研究中得到证实。另一项研究发现在有糖尿病家庭史的高血压患者中，LPL基因附近的几个位点(D8S261、D8S282、 D8S13、NEEP)与收缩期血压水平有明显相关。
此外，与遗传相关者还表现在糖尿病伴高血压具有明显的种族差异性：如美国非西班牙裔黑人及西班牙裔美国人糖尿病合并高血压者较非西班牙裔白种人分别高2．6倍及1．6倍。
 
　　2．胰岛素抵抗众多流行病学研究提示胰岛素抵抗是2型糖尿病并发高血压的一个发病因素，尤其在肥胖的患者中更为明显。临床观察到在合并高血压的糖尿病人群中50％具有不同程度的胰岛素抵抗。这些病人以腹型性肥胖、高血糖、高血压、血清HDL-C水平降低和总胆固醇水平增加、高胰岛素血症为共同的临床特征。高胰岛素血症可以抑制肾小管远端 Na 的排出导致体内Na+潴留，血容量增加，血管压力增大；肥胖和高胰岛素血症也可使交感神经活性增强，血中儿茶酚胺含量增加，血管调节功能失凋，此外，高胰岛素血症及高甘油三酯血症可导致血管收缩物质如内皮素-1(ET-1)合成及释放增多，脂肪细胞但可分泌一些血管收缩蛋白如血管紧张素等。胰淀素 (Amylin)是与胰岛素一同分泌的胰岛β细胞激素。咦岛素抵抗时高胰岛素血症同时伴有 Amylin分泌增多，Amylin可以通过与中枢神经系统和肾脏中相应受体结合并刺激肾素分泌，激活肾素-血管紧张累-醛固酮系统。动物试验也证实Amylin在2型糖尿病合并高血压的发生机制中起了中枢性作用。此外，由胰岛素诱导的内皮细胞依赖性血管舒张效应减弱，上述异常使血管舒缩功能损伤，血管收缩，血压升高。动物实验也证实高胰岛素血症可以通过升高ET-I浓度导致高血压发生。但也有一些研究认为高血压的发生与胰岛素抵抗无明显关系。甚至在一些对狗和人进行的试验中还发现胰岛素可通过其舒张血管效应降低血压；慢性高胰岛素血症也不致产生高血压：因此，胰岛素抵抗与高血压发生的关系尚需要更多的长时间的研究进一步确定。
 
　　3．环境因素膳食总热量及脂肪摄入过多，缺少体力活动而致肥胖是糖尿病合并高血压的危险因素，吸烟亦为高发因素。此外，高盐饮食也可促进其发病。
 
　　4．动脉硬化已如前述，2型糖尿病常伴育血脂异常：血LDI-C及VLDL-C增高， HDL-C降低和TG升高。这种血脂异常有利于动脉粥样硬化的发生发展，称为“致粥样脂相”(arherogeni lipid profile)，加之长期慢性高血糖症所致血管长
寿蛋白质及脂质的氧化、糖基化和应激作用更加速了粥样比的发展。研究表明，搪尿病者的动脉粥样硬化的发生较非糖尿病者大大提早。
 
　　除动脉粥样化外，塘尿病动脉尚可发生纤维硬化。它与粥洋化改变均可使动脉壁增厚，管腔狭窄。同时血管弹性降低，顺应牲减低。两者均致高血压发生上特别易致单纯收缩期血压增高，而舒张血压正常，甚或降低而致脉压增大。据报告，动脉顺应性降低35％，收缩压可升高25％。单纯性收缩期高血压的临床重要性已日益受到重视。如同收缩压与舒张压同时斗高者一样，2型糖尿病伴单纯收缩期高血压对，其心、脑血管事件发生危险性亦较正常血压者倍增，因而亦应
进行强化降压治疗。由于单纯性收缩期高血压多发生于老年糖尿病人群，因此降压药宜自低剂量开始，逐步调量，以避免体位性低血压发生。
 
　　三、糖尿病高血压强化降压治疗的重要性
 
　　由于高血压是2型糖尿病患者发生大血管和微血管病变的独立危险因素。因此，对2型镭尿病人，降压治疗同降糖治疗一样重要，其降低大血管并发症危险性的疗效甚至超过了严格的血糖控制。综合多项研究报告，对糖尿病合并高血压人群的降压治疗应考虑以下几方面：①早期治疗。一些研究强调早期治疗的重要性，建议对所有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者进行降压治疗，甚至包括血压正常的这一类患者。②合适的药物选择。CAPPP(The CAP- topril Preventension Proiect，卡托普利预防性研究)发现糖尿病合并高血压的患者应用ACEI比传统降压药能更显著地降低致命性临床终点事件发生率，认为尽管6类降压药物的总体降压效果相似，但不排除某一特殊人群(如糖尿病合并高血压患者)应用某一类降压药可以得到尤为突出的益处，但UKPDS却得到了不同的芒果。UKPDS比较了开搏通与阿替洛尔降低糖尿病合并高血压患者的效应，发观两种药物降低血压的效果相同，降低与糖尿病相关的死亡率和脑卒中的危险率相似，出现蛋白尿及血浆肌酐浓度增高、肾功能衰竭或视网膜病变的比例也相似。因此UKPDS认为无论ACEI还是β阻滞剂对2型糖尿病合并高血压的降压治疗均有益处，血压降低本身较选择何种药物更为重要，此外，许多研究还发观ACEI和钙通道阻滞剂能够在降低相同血压水平上较其他几种降压药更大程度地降低蛋白尿，不良事件的发生率也明显减少。美国搪尿病协会(ADA)和美国国家高血压教育工作组(NHBP)分别提出子糖尿病合并高血压的治疗指南。除NHBP认为β-阻滞剂不适宜外，两者都认为其他降压药适用于糖尿病合并高血压患者，ADA还认为ACEI更适用于有糖尿肾病的高血压患者。③治疗应达到的目标血压水平。UKPDS采用的目标为150／85mmHg，治疗后严格血压控制组的平均血压为144／82mmHg。目前临床上一般采用的目标是140／85mmHg。事实上，血压降低的标准不应以高血压的定义而应根据是否有其他一些危险因素的存在和基础疾病的情况而定。对于糖尿病肾脏病变、肾功能不全的病人，血压应降至的水平应该更低于传统定义的标准。ADA和NItBP的指南均认为糖尿病合并高血压患者的血压应降至130/80mmHg或以卞。对于涪疗效果的评价也应只以血压降低水平为标准，而同时应结合尿蛋白排泄减少的指标而评定。④改善胰岛素抵抗通过改变生活方式，如戒烟、饮食控制，减少盐的摄入，增加体力活动，纠正糖脂代谢紊乱，减轻肥胖。这是糖尿病高血压的基础疗法，应长期坚持下去。

高血压疾病常识

　　1、什么是高血压？
 
　　高血压是指动脉血压超过正常值的异常情况。血液从心脏流经血管到达全身各处时对血管壁产生的压力，叫做血压。某些人，血液不能很容易地通过全身，比如，由于某种原因使血管狭窄，此时压力将升高以保证血流通过，这就是高血压。1999年世界卫生组织规定： · 高血压是收缩压≥140毫米汞柱和/或舒张压≥90毫米汞柱。

　　高正常血压是收缩压在130-139毫米汞柱和/或舒张压在85-89毫米汞柱，也就是血压偏高了。理想血压是收缩压<120毫米汞柱和舒张压<80毫米汞柱。
 
2、高血压分哪几类？
 
　　原发性高血压：是指原因不明的高血压，占90%以上。目前尚难根治但能被控制。

　　继发性高血压：血压升高有明确的病因，占5%-10%。这种高血压可能是由肾脏疾病、内分泌疾病如肾上腺肿瘤或增生和其它原因导致。

　　原发性高血压的病因是什么？

原发性高血压的病因目前尚不十分清楚，可能与下列因素有关。

　　　　· 遗传
　　　　· 摄盐量
　　　　· 吸烟
　　　　· 超重
　　　　· 酗酒
　　　　· 缺乏锻炼
　　　　· 精神紧张
3、高血压的病因及发病学说是多源的，其中与心理社会因素有关的为：
 
（一）职业与环境
 
　　研究结果表明，注意力高度集中、精神紧张而体力活动较少的职业，以及对视觉、听觉形成慢性刺激的环境，可能是导致血压升高的因素。如在高应激水平下工作的空中交通管理员， 高血压发病率较条件相仿的领航员高5.6倍。大城市电话交换台话务员患高血压较多。在城市高应激区及低应激区（按社会经济状状况、犯罪率、暴力行为的发生、人口密度、迁居率、高婚率等因素来区分）作流行病学调查发现，高应激区的居民高血压病发病率高，高应激区的男性黑人（25－60岁）的血压最高，平均舒张压在95mmHg（1mmHg＝133.322Pa）以上。
 
（二）个体特征
 
　　早年对心理社会因素及血压的关系研究集中于个体因素，许多研究者所报道的与高血压有关的人格特质包括：高度敏感性、脱离实际、顺从、受抑制的愤怒和敌意、表露的愤怒、情绪的压抑、自由漂泊、恐怖、焦虑、抑郁、强迫性冲动行为、A型行为（成人）、各种形式的神经质、不稳定性、易变性。但是，没有一种特质是特异的。
 
（三）婚姻状态
 
　　根据Framingham的资料，寡妇和鳏夫的血压高于配偶健在者。对此的解释很多，也许在丧偶前已有高血压。有一个阳性的结果是在研究前十年内离婚者的血压要高于未离婚者。
 
（四）应激性情境
 
　　应激性生活事件与高血压有关。苏联卫国战争时，列宁格勒被围期间，极度紧张的气氛促使高血压发病率增加。另外，战争时前线士兵血压也高。失业者血压高，获得新的工作后血压下降。在预期要被解雇（最后未发生）期间血压也高。新近离婚者有几个月血压升高，但Theorell用生活事件问卷进行研究未发现与高血压之间有正相关。

　　研究表明，慢性应激状态较急性应激事件更易引起高血压。Theorell用与高血压无关的生活事件问卷及反映慢性激惹和生活不适?quot;不安指数\"（discord index）双指标研究，发现两者均高的一组在两年后发生高血压的频率高。飞机噪声的长期作用可致血压升高；另外，高交通噪声区居民的高血压求治率高于低噪声区。但两者的糖尿病、哮喘、消化性溃疡的就诊率无差异。Von Eiff等（1982）发现噪声可使从事心算时的血压反应增强。

高血压有哪些危害？

　　高血压不仅是一个独立的疾病，同时它又作为心脑血管疾病的重要危害因素，导致心、脑、肾等重要器官的损害和相关疾病的发生。最常见的如：脑中风、心肌梗塞和肾功能衰竭。

　　高血压病所致的精神障碍

　　我国成人中高血压病患病率为3～10%，平均7.8%。动脉压的持续升高，细小动脉痉挛和硬化导致脑供血不足或缺血，产生一过性或持续性的神经精神障碍。由于脑血管的功能性或器质性改变，使短暂的和持久的精神障碍交织在一起，增加了精神症状的复杂性，个体易感性心理社会因素也与精神障碍的发生有关。

　　高血压病的初期可没有任何自觉症状。部分患者出现类似神经衰弱的临床表现，由于过份关注自己的病情或对卒中发作的恐惧，而表现出焦虑不安、忧虑、疑病观念或死亡恐怖。当血压急剧增高出现高血压危象或者高血压脑病时，出现的意识障碍以朦胧状态、谵妄状态或精神错乱状态为多见，伴有恐怖性幻觉、片断的妄想，定向力不良，思维不连贯及精神运动兴奋、冲动、自伤、伤人等行为。某些患者不产生意识障碍，而表现为幻觉妄想状态，幻觉与妄想内容常相互联系，妄想缺乏系统性，虽然对症状缺乏批判能力，但与环境接触良好。精神症状的出现往往可使原有的高血压病加重，如果意识障碍持续存在或不断加重时，预后不良。

如何才能达到目标血压

　　由于高血压治疗的目的是保护心脑肾，那么血压降到多少才能达到这个要求呢？一些专家进行长期观察与研究后发现，当血压控制在收缩压一百四十毫米汞柱、舒张压在九十毫米汞柱以下时，心脑血管疾病的发病率才最低。有糖尿病的高血压患者，血压还应该控制得更低一些，一般应小于收缩压一百三十毫米汞柱、舒张压八十五毫米汞柱。有高血压肾功能损害的患者，血压应该控制在收缩压在一百二十五至一百三十毫米汞柱以下、舒张压在七十五至八十毫米汞柱以下，才能延缓肾功能损害的发展。
 
     如果应用三种降压药物后，血压仍不能控制在收缩压一百四十毫米汞柱、舒张压在九十毫米汞柱以下时，可能有如下原因：
 
    ●病人饮食中食盐过多，饮食量过大，吸烟或服用其它药物。
 
    ●抗高血压药物选择不合理。
 
    ●有一些引起高血压疾病尚未诊断出来。
 
    ●“白大衣高血压”。
 
    对于血压控制不下来的患者应要找医生分析原因，针对上述情况，做相应的处理。如果血压不能控制，应合理调整降压药物，在医生指导下可几类药物联合应用并合理调整利尿剂应用。