江海区市场安监局局长:第十章 植物病原物的寄生性和致病性

第十章 植物病原物的寄生性和致病性
　　 1、教学目的
　　在病原学学习的基础上，通过小结回忆有关寄生性的基本概念，进一步讲解寄生性与致病性的关系，病原物的致病机制等。
　　2、重点和难点
　　重点：寄生性与致病性的基本概念及其关系。
　　难点：植病原物的致病机制。
　　3、教学方式
　　使用CAI课件进行讲授。 　　　

　　　 第一节 共生、共栖和寄生

　　自然界的生物，特别是微生物很少单独生存，它们与同一生境中的其它生物之间有不同类型的相互关系。植物与相关微生物之间主要有三种相互关系。

　　一、共生（symbiosis）

　　共生，即植物与微生物共同生活，紧密结合，形成了双方都可以得到好处的互利关系。例如，豆科植物与其根瘤细菌之间就是一种共生关系。

　　二、共栖（commensalism）

　　有关双方虽然共存于同一环境中，但两者之间没有明显的利害关系。有时虽然一方可由对方得益，但对另一方没有不良影响。例如，在植物的根围（rhizosphere）和叶围（phyllosphere）都有许多非病原微生物，包括多种细菌、放线菌、丝状真菌和酵母菌等。这些根围和叶围微生物虽可利用植物溢泌的有机物，但不影响植物的生长和发育，有些种类还对植物病原物有拮抗作用，可用作为生防菌。

　　三、寄生（parasitism）

　　寄生是一种生物依赖另一种生物提供营养物质的生活方式。提供营养物质的一方称为寄主（host），得到营养的一方称为寄生物（parasite）。植物病原物都是寄生物，只是它们的寄生程度不同而已。
第二节 病原物的寄生性

　　植物病原物的寄生性和致病性是两种不同的性状。寄生性是指病原物在寄主植物活体内取得营养物质而生存的能力；致病性是指病原物所具有的破坏寄主和引起病变的能力。由于寄生物消耗寄主植物的养分和水分，当然会对寄主植物的生长和发育产生不利影响，但是单从营养和水分关系，还不能说明病害发生过程中的各类病变和不同病害所表现的特定症状。
　　寄生物从寄主植物获得养分，有两种不同的方式。一种是寄生物先杀死寄主植物的细胞和组织，然后从中吸取养分；另一种是从活的寄主中获得养分，并不立即杀伤寄主植物的细胞和组织。前一种营养方式称为死体营养（necrotroph），营这种生活方式的生物称作死体寄生物，而后一种则分别称为活体营养（biotroph）和活体寄生物。
　　寄生物的两种营养方式，事实上也反映了病原物的不同致病作用。属于死体营养的病原物，从寄主植物的伤口或自然孔口侵入后，通过它们所产生的酶或毒素等物质纳作用，杀死寄主的细胞和组织，然后以死亡的植物组织作为生活基质，再进一步伤害周围的细胞和组织。死体营养的病原物腐生能力一般都较强，它们能在死亡的植物残体上生存，营腐生生活，有的还可以利用土壤或其他场所的有机物与无机物长期存活。这类病原物对植物的细胞和组织的直接破坏强烈而迅速，在适宜条件下只要几天甚至几小时，就能杀伤植物的组织，对幼嫩多汁的植物组织破坏更大。此外，死体营养的病原物寄主范围一般较广。立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）、齐整小核菌（Sclerotium rolfsii）和胡萝卜软腐欧氏菌（Erwinia carotovora）等，可以寄生几十种甚至上百种植物。
　　活体营养的病原物是更高级的寄生物，它们可以从寄主的自然孔口或直接穿透寄主的表皮侵入，侵入后在植物细胞间隙蔓延，常常形成特殊的吸取营养的机构，称为吸器，由吸器来吸取寄主细胞内的营养物质（如霜霉菌、白粉面和锈菌），甚至有的病原物生活史的一部分或大部分是在寄主细胞内完成的(如芸薹根肿菌)。这些病原物的寄主范围一般较窄，有较高的寄生专化性。它们的寄生能力很强，但是它们对寄主细胞的直接杀伤作用较小，这对它们在活细胞中的生长繁殖是有利的。但是，一旦寄主细胞和组织死亡，它们也随之停止生育，迅速死亡。活体营养的病原物不能脱离寄主营腐生生活。
　　有时，人们将只能活体寄生的寄生物，称为专性寄生物（obligate parasite），而将兼具寄生与腐生能力的，称为兼性寄生物（facultative parasite）或兼性腐生物（facultative saprophyte），前者以营腐生为主，后者以寄生为主。
　　植物病原物都是寄生物，只能营腐生少活的生物(腐生物)对植物没有致病性。一种寄生物能否成为某种植物的病原物，取决于能否通过对该种植物的长期适应，克服该种植物的抗病性。如能克服，则两者之间具有亲和性（compatibilty），寄生物有致病性，寄主植物表现感病。如不能克服，则两者之间具有非亲和性（incompatibility），寄生物不具致病性，寄主植物表现抗病。因而致病性也被规定为病原物对不同种类寄主植物的致病能力。有些病原物虽然在种的水平上与其寄主植物可以发生亲相关系，但其群体内不同的组分（菌系、株系）对该种植物不同品种的致病性可能有很大不同，有的致病性强，有的致病性弱，有的甚至不能致病。因此，可根据对不同品种的致病性，将该种病原物划分为多个小种，有时将这种小种—品种水平上的致病力特称为毒力（virulence）。专性寄生菌，例如锈菌、白粉菌、霜霉菌等，往往具有高度的致病性分化，有众多的小种。

第三节 病原物致病机制

　　 健康植物的细胞和组织进行着正常有序的代谢活动。病原侵入后，寄主植物细胞的正常生理功能就遭到破坏。病原生物对寄主的影响，除了夺取寄主的营养物质和水分外，还对植物施加机械压力以及产生对寄主的正常生理活动有害的代谢产物，如酶、毒素相生长调节物质等，诱发一系列病变，产生病害特有的症状。除病毒相类病毒外，其它各类病原物都能产生酶、毒素和生长调节物质。这些在病害发生过程中发挥重要作用的病原物机械压力和代谢产物被称为病原物的致病因素（pathogenicity factor）。

　　一、夺取寄主的生活物质

　　各种病原物都具有寄生性，能够从寄主上获得必要的生活物质。寄主体内或体表的寄生物越多，消耗的养分也越多，从而造成寄主植物的营养不良、黄化、矮化，甚至枯死等症状。半寄生类对寄主的依赖主要是水分，因此对寄主的影响一般较少，危害较轻；全寄生植物对寄主的损害极大，很快就使寄主黄化致死。

　　二、机械压力

　　病原真菌、高等寄生植物和线虫可以通过对植物表面施加机械压力而侵入。真菌菌丝(芽管)和高等寄生植物的胚根首先接触并附着在植物表面，继而其前端膨大，形成附着胞，由附着胞产生纤细的侵入钉(penetration peg)，对植物表皮施加巨大的机械压力，并分泌相应的酶类，软化并穿透角质层和细胞壁而侵入。线虫则先利用口针(stylet)反复穿刺，最后穿透植物表皮细胞壁，头部或整个虫体进入植物细胞中。
　　一些病原真菌在植物表皮下的组织中形成了实体时，亦施加相当大的机械压力，致使细胞壁角质层扩张、突起和破裂，子实体外露。

　　三、酶

　　病原物产生的与致病性有关的酶很多，主要有角质酶、细胞壁降解酶、蛋白酶、淀粉酶、脂酶等。
　　许多病原真菌可以直接穿透植物表皮而侵入。真菌能产生一系列降解表皮角质层和细胞壁的酶，直接浸入过程就是部分地或全部地通过这种化学穿透方式而实现的。
　　植物表皮是植物体最外侧的细胞层。植物体地上部分表皮的最外层是角质层，病原真菌直接侵入时用以突破这第一道屏障的酶就是角质酶。角质酶是一种脂酶，它能催化寄主表皮的角质多聚物水解。现已证实至少有22种植物病原真菌能够产生角质酶。利用茄腐皮镰孢豌豆专化型菌(Fusarium solani f.sp.pisi)和胶孢炭疽菌(Colletotrichum gloeosporioides)进行的系统研究，进一步确定了角质酶对病原菌侵入的作用。在上述病菌分别侵入豌豆和番木瓜的侵入位点都已发现丁角质酶，若利用化学抑制剂钝化角质酶，则病原菌就不能侵入。利用紫外线或化学药剂诱导病原菌突变，获得了角质酶缺失突变菌株。突变菌株只能侵入表皮受伤的植株，不能侵入表皮完整的植株，若向缺失突变菌株提供角质酶，则可恢复其侵入能力。
　　植物的细胞壁是病原物侵入的主要障碍。它处在细胞原生质膜之外，有利于保持细胞的形状和保证细胞内生理生化反应的正常进行。细胞壁的主要成分包括果胶质、纤维素、半纤维素、木质素、多糖以及含羟脯氨酸的糖蛋白。植物细胞壁可以分为中胶层(胞间层)、初生壁和次生壁。中胶层粘合相邻的细胞，主要由果胶质构成。初生壁是最先形成的细胞壁，正在生长的细胞主要以初生壁保护和支撑它的原生质体。次生壁是在细胞生长完成后沉积而成的，它能增强细胞的强度，是支撑植物的主要成分。幼嫩组织的初生壁是由初生壁主要由半纤维素、果胶质和糖蛋白组成的，容易受到微生物多糖降解的作用，所以一般幼嫩组织比较感病。老的植物组织，由于木质化作用，木质素沉积在细胞壁中，次生壁中纤维素受到木质素掩盖，不易受到病原物多糖降解酶的直接攻击，对病原物侵入的抵抗性增强。
　　 针对植物细胞壁中的每一种多糖成分，植物病原真菌和细菌都有相应的降解酶，这些降解酶通称为细胞壁降解酶，包括果胶酶、纤维素酶、半纤维素酶、木质素降解酶和蛋白酶等。
　　在植物病原物的细胞壁降解酶中，研究最多的是果胶酶。根据它们的作用区分，有果胶水解酶和裂解酶两大类。果胶水解酶的作用是断裂。Α-1，4-糖苷键，以聚甲基半乳糖醛酸酶为例，它催化果胶中的聚甲基半乳醛酸残基水解，释放出单体半乳糖醛酸。
　　裂解酶的作用除使糖苷键断裂外，还能消除第五个碳原子上的氢，因而最终释放不饱和的二聚物。果胶酸转移消除酶裂解果胶酸中多聚半乳醛酸残基，释放不饱和的二聚物。
　　植物组织的浸解(maceration)是软腐病的典型症状。这种症状的发生是由于连结细胞的胞间层被病原物的酶分解，使寄主细胞被此分离，组织软化而呈水渍状。植物细胞胞间层的主要成分是果胶物质，因此人们认为果胶酶是使组织浸解的主要因素。其中内切多聚半乳糖醛酸酶和内切果胶酸裂解酶是效率最高的酶。除浸解组织外，果胶酶还引起细胞的死亡。关于细胞死亡的原因曾经有很多假说，实验证明，果胶酶引起的细胞死亡，并不是由于果胶酶对细胞的直接杀伤作用或在降解细胞壁过程中产生的有毒物质引起的，其主要原因可能是果胶酶降解中胶层和多糖组分后，初生细胞壁松弛，壁压下降，原生质膜在低渗透压下胀裂，导致细胞死亡。
　　纤维素是一种多糖，由葡萄糖分子链构成，葡萄糖链之间以氢链相连，病原真菌、细菌和线虫都可以产生纤维素酶。在几种纤维素酶的共同作用下，纤维素最终裂解为葡萄糖分子。因此病原物分泌的纤维素酶在植物细胞壁的软化和分解中起重要作用，而且还提供可为病原物利用的可溶性糖。
　　半纤维素是多糖聚合体的复杂混合物。植物病原真菌可以分泌木聚糖酶、半乳聚糖酥、葡聚糖酶、阿拉伯糖酶、甘露糖酶等多种半纤维素酶，在这些酶的共同作用下，酶解半纤维素破坏和分解植物细胞壁。
　　不同种类的病原物在致病过程中起主要作用的酶类可能有所不同。在大多数软腐病菌致病过程中起主要作用的是果胶酶。引起草本植物茎秆湿腐倒伏的病原菌，例如立枯丝核菌和齐整小核菌，起主要作用的除果胶酶外，还有纤维素酶。引起木材腐朽的真菌大多都具有较强的木质素酶活性。由于植物细胞壁成分的复杂性以及病原物酶的多样性，在降解植物细胞壁过程中，多种细胞壁降解酶之间有密切的协同作用。
　　此外，植物病原菌还能产生一些降解细胞内物质的酶，例如蛋白酶、淀粉酶、脂酶等，用以降解蛋白质、淀粉和类脂等重要物质。

　　四、毒素

　　毒素（toxin）是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的，能在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能，对植物有毒害的非酶类化合物。
　　毒素是病原菌的代谢产物，对植物有毒害，不仅可以在植物体内产生，也可以在人工培养条件下产生。无论是在植物体内产生的，还是在人工培养条件下产生的，提取后用以处理健康植物，能够使寄主植物产生褪绿、坏死、萎蔫等病变，与病原物侵染所引起的病状相同或相似。毒素是一种非常高效的致病物质，它能在很低浓度下诱发植物产生病状。有些化学物质，当浓度高到一定程度时，也会对植物的生长产生不利的影响或毒害作用，这些物质就职能称为毒素。
　　毒素是重要的致病因素，在各类主要病原物中，病毒不产生毒素，细菌和真菌大多能产生毒素。毒素的化学成分很复杂，分子量也相差悬殊。毒素的作用位点包括植物细胞的质膜蛋白、线物体、叶绿体或特定的酶类，依毒素种类不同而异。植物细胞膜损伤，透性改变和电解质外渗几乎是各种敏感植物对毒素的普通反应。毒索还钝化或抑制一些主要酶类，中断相应的酶促反应，引起植物广泛的代谢变化，包括抑制或刺激呼吸作用，抑制蛋白质合成，干扰光合作用、酚类物质代谢和水分代谢等。总之，毒素处理的植物不仅在形态上，而且在生理上和生化上都发生了—系列重要变化。
　　依据对毒素敏感的植物范围和毒素对寄主种或品种有无选择作用可将植物病原菌产生的毒素划分为寄主选择性毒素（host selective toxin）与非寄主选择性毒素（host-non-selective toxin）两大类。
寄主选择性毒素亦称寄主专化性毒素（host specific toxin），是一类对寄主植物和感病品种有较高致病性的毒素。这类毒素与产生毒素的病原菌有相似的寄主选择性，能够诱导感病寄主产生典型的病状，在病原菌侵染过程中起重要作用。病原菌诸菌系（小种）的毒性强弱与其产生毒素能力的高低相一致，而寄主植物品种的抗病性则与其对毒素的不敏感性相平行。一般说来，感病的寄主品种，对毒素也很敏感，中度抗病品种对毒素有中等程度的敏感，抗病品种对毒素则有高度的耐性。维多利亚长蠕孢毒素诱导感病燕麦品种表现症状的稀释极限是1000万倍，而使抗病品种表现病状的稀释极限则为25倍，可见该毒素具有极强的寄主选择性。现已发现了十余种寄主选择性毒素。
　　玉米长蠕孢T毒素（HMT毒素）是玉米小斑病菌T小种所产生的典型寄主选择性毒素。玉米小斑病T小种对具有T（texas）型雄性不育细胞质的玉米品系致病性很强，除产生大型叶部病斑，引起严重的叶枯外，还危害叶鞘、苞叶和果穗，造成果穗腐烂。现已证明具有T型细胞质的玉米高度感病与其对T毒素的敏感性密切相关。该毒素的化学成分为聚乙酮醇，是—类长链化合物，其毒性很强，浓度低至0.01μg/ml也能毒害玉米细胞。T毒素专化性地作用于敏感玉米细胞的线物体，使之膨胀破裂。T毒素能增加细胞离子渗漏，破坏寄主的氧化磷酸化作用，减少细胞ATP含量，抑制气孔保卫细胞对钾离子的吸收，导致气孔关闭，抑制二氧化碳固定相减弱光合作用。
　　非寄主选择性毒素亦称非寄主专化性毒素（host-non-specific toxin），这类毒素没有严格的寄主专化性和选择性，不仅对寄主植物而且对一些非寄主植物都有一定的生理活性，使之发生全部或部分症状。植物对毒素的敏感性与其抗病性可能不一致。但有的在一定浓度下也能引起寄主植物敏感性的差异，据此也能区分不同植物或品种的抗病性差异。固寄主植物没有高度专化的作用位点，这类毒素在病原菌侵染寄主植物的过程中所起的直接作用较小。
　　非寄主选择性毒素的种类很多。在115种植物病原真菌和细菌中已发现了120种非寄主选择性毒素。镰刀菌酸（fusaric acid）是多种镰孢菌真菌产生的一种致萎毒素，其主要效应是抑制呼吸作用，改变细胞渗透性，引起电解质渗漏，干扰离子平衡以及降低多酚氧化酶活性。引起棉花黄萎病的大丽轮枝孢产生的轮枝孢毒素（VD-toxin）是一种高分子量糖蛋白，有致萎作用。腾毒素（tentoxin）是细链格（Alternaria tenuis）产生的环四肽类毒素，它能干扰叶绿体合成，破坏其片层结构，抑制光合磷酸化作用，引起植物幼苗褪绿。植物病原细菌产生多种非寄主选择性毒素，其中烟草野火毒素（tabtoxin）、菜豆晕斑毒素（phaseolotoxin）、丁香假单胞毒素（syringotoxin）等可引起植物的褪绿和叶斑症状，而梨火疫毒素（amylovorin）则引起植物萎蔫。
　　小结：
　　植物病原物的寄生性和致病性是两种不同的性状。植物病原物都是寄生物，它们从寄主植物活体内取得营养物质而生存的特性称为寄生性。致病性则是病原物所具有的破坏寄主和引起病变的能力。植物病原物作为寄生物，有不同的营养方式，只能营活体寄生的称为活体寄生物或专性寄生物，而能利用死体营养的寄生物称为死体寄生物，因其兼具寄生和腐生能力，又称为兼性寄生物。病原物能对寄主植物施加机械压力，并产生酶、毒素和生长调节物质等，诱发一系列病变，产生特有的症状。
　　病原菌的角质酶和多种细胞壁降解酶是重要的致病因素，这些酶类可以降解植物细胞壁的各种组分，使病原菌能够直接侵入。
　　毒素是病原菌的代谢产物，在非常低的浓度范围内对植物就有毒害，其作用位点包括植物细胞的质膜、线粒体、叶绿体或特定的酶类，使植物在生理上、生化上和形态上都发生—系列重要变化，产生病害特有的症状。植物病原菌产生的毒素，可按照对寄主种或品种有无选择作用，区分为寄主选择性毒素和非寄主选择性毒素两大类。
　　病原菌能合成与植物生长调节物质相同或类似的物质，诸如生长素、细胞分裂素、赤霉素、脱落酸和乙烯等。病原物的侵染还可影响植物体内生长调节系统的正常功能，这样就严重扰乱了寄主正常的生理过程，诱导产生徒长、矮化、畸形、赘生、落叶、顶芽抑制和根尖钝化等多种形态病变。因而植物生长调节物质也是重要的致病因素。病害常常是病原物多种致病因素协同作用的结果。
　　思考题：
　　1、为什么说植物病原物的寄生性和致病性是其最基本的两个属性?
　　2、为什么寄生性弱的病原物致病性可能较强，而寄生性强的病原物致病性也可能较弱？
　　3、试举例说明活体寄生与死体寄生的病原物有哪些不同的致病特点?
　　4、为什么说病原物产生的植物细胞壁降解酶是重要的致病因素?
　　5、区分寄主选择性毒素与非寄主选择性毒素有何意义?
　　6、举例说明病原物各种致病因素的协同作用。