pis斗鱼签约费:医学常用全科知识集 4

医学常用全科知识集 4 2010.1.4阅读(1401)
医学常用全科知识集 4

法乐氏四联症的临床表现特点
⑴生后或逐渐出现紫绀，哭闹时显著，并且逐年加重。活动时易气促、心悸，喜蹲踞。病情严重的可有突发缺氧性昏厥、抽搐。
⑵体检：发育不良，口唇、眼结膜和指甲紫绀，杵状指（趾），胸前心搏动增强，胸骨左缘第2~4肋间，可扪及震颤，闻及收缩期粗糙杂音，P2减弱、消失或亢进呈单音。
⑶化验：红细胞及血红蛋白上升，动脉氧饱和度下降。
⑷X线胸片：肺血少，靴型心，主动脉影增宽。
⑸心电图：右室肥大改变等。
⑹彩色多普勒超声心动图：可显示法乐氏四联症的心脏的四种畸形。
泌尿系非特异性感染的常见病原菌及感染途径
泌尿系非特异性感染的常见病原菌主要为革兰氏阴性杆菌，如大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。亦有革兰氏阳性菌，如金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌、肠链球菌等。
感染的途径有：
（1）上行性感染：致病菌经尿道进入膀胱，然后沿输尿管上行进入肾盂，导致上泌尿系感染，多见于女性，致病菌以大肠杆菌最为常见。
（2）血行性感染：细菌从身体任何部位的感染病灶经由血液传播到泌尿生殖器官，致病菌以金黄色葡萄球菌为多见。
（3）淋巴性感染：致病菌从附近病灶通过淋巴引流到泌尿生殖系统。
（4）直接蔓延感染：致病菌直接从附近有感染的器官，如阑尾脓肿、盆腔化脓性炎症。感染亦可来自外来感染，如细菌直接通过肾区瘘道或肾造瘘管使泌尿系统感染。
过敏性休克的治疗原则
⑴就地抢救，切忌未处理移送病人，错失抢救时机。
⑵立即中止与过敏原的接触，更换输液管道，但静脉穿刺针不应拔除，以保证静脉路通畅。
⑶肾上腺素：此药用于过敏性休克涉及三方面药理，一是抑制炎证介质释放，有阻断过敏性反应的作用；二是抑制血管扩张，收缩血管从而升提血压，改善组织灌注；三是解除气道痉挛。休克时宜静脉给药，1mg稀释10ml，10分钟内泵入。
⑷皮质激素：地塞米松10mg，静脉推注，继以甲基强的松龙120mg加入生理盐水100ml静滴，必要时可重复使用。
⑸抗组胺药物：如异丙嗪25~50mg，肌肉注射。异丙嗪尚有抗寒战作用。
⑹心电及氧合监测：初步抢救后及时将病人移送至有监护及抢救条件的地方。
⑺保证气道开放，维持适宜氧合水平：应常规给氧；如SaO2<90%在上述措施运用后仍不能纠正，应选择面罩无创通气，喉罩通气或气管插管机械通气，可根据抢救者经验和条件酌情使用，必要时给予经皮气管扩张或直接气管切开行机械通气。中度喉梗阻时可有吸气性及呼气性喘鸣，重度喉梗阻呼吸音消失，喉罩通气往往可为气管切开赢得宝贵时间。呼气末CO2波形有助于气道梗阻的诊断。
⑻低血压时间较长者应及时给予容量复苏并注意酸中毒的纠正。
急性呼吸窘迫综合征的治疗原则
⑴积极治疗原发病及危险因素；
⑵机械通气：肺保护性通气策略，保持峰吸入压<35cmH2O，潮气量5~10ml/kg，PEEP5~10cmH2O，最高不超过18 cmH2O，FiO2尽可能低于60%。必要时可使用反比通气。
⑶控制液体入量，纠正电解质失衡，每日静脉输液量不超过1500~2000ml。
⑷肾上腺皮质激素：甲基强的松龙，酌情使用。应避免大剂量及长疗程使用。可参照SARS糖皮质激素使用指导原则。
⑸营养支持：适量的静脉营养是必要的，全静脉营养常致液体过多，甚至诱发心功能不全，应予避免。适量静脉营养结合肠内营养可避免心脏负荷过重。具体参见国内SARS营养支持共识。
⑹合并症的治疗：如细菌感染、应激性溃疡、急性肾衰、电解质紊乱、心律失常、气胸、播散性上管内凝血等。
血栓形成的条件是什么?
血栓形成有三个条件:
(1)心血管内膜的损伤：是血栓形成的最重要和最常见的原因。内皮细胞损伤后，暴露出内皮下胶原，激活血小板和凝血因子 (Ⅶ)，启动内源性凝血系统，与此同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子ⅶ，启动外源性凝血过程。
(2)血流状态的改变：当血流减慢或产生漩涡时，血小板可进入边流，增加血小板与内膜接触机会和粘附内膜的可能性，同时凝血因子也容易在局部堆积和活化而启动凝血过程。
(3)血液凝固性增高：当各种情况如手术、创伤、妊娠、高脂血症、吸烟等均可使血液凝固性增加而促进血栓形成。
简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸？
⑴端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。
⑵端坐位隔肌下移，胸腔容积增大，通气改善。
⑶端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。
糖尿病常见的慢性并发症有哪些？
（1）大血管病变：可引起冠心病、脑血管疾病、肢体坏疽，肾动脉硬化等。
（2）微血管病变：包括糖尿病肾病，糖尿病视网膜病变，糖尿病心肌病等。
（3）神经病变：常见为周围神经病变和自主神经病变，其他神经如颅神经、脊髓、脊髓神经根均可受累。
（4）眼并发症：除视网膜病变外，还有白内障、青光眼、虹膜睫状体病变和屈光改变。
（5）其他：骨质疏松和皮肤病变。
来自动脉的栓子常栓塞于何处？
来自动脉的栓子，常造成大循环动脉的栓塞。常见的动脉栓塞以下肢动脉、脑、肾、脾动脉栓塞最为常见。当被栓塞的动脉缺乏有效的侧枝循环，则不可避免引起局部组织的贫血性梗死。特殊情况下如先天性心脏病室间隔缺损，则发生反常栓塞，栓子从左心或动脉血流进入右心或静脉引起静脉系统栓塞。
长期使用药理的糖皮质激素的常见副作用有哪些？
常见副作用有：
1.向心性肥胖；
2.糖耐量减低和诱发糖尿病；
3.高血压；
4.骨质疏松和无菌性骨坏死；
5.闭经和阳瘘；
6.精神失常或诱发精神病；
7.良性颅高压（儿童多见）；
8.溃疡病和胰腺炎；
9.出血倾向或血栓形成；
10.白内障或青光眼；
11.并发细菌或霉菌感染；
12.水肿；
13.低钾或低钙；
14.儿童生长受抑制。
心正常起博点在何处？它的位置和结构如何？
心的正常起博点在窦房结，所以正常心率称为窦性心率。窦房结位于上腔静脉与右心房交界处的心外膜深面，称长椭圆形结构。在显微镜下可见到窦房结内有两种细胞：P细胞，是起博细胞（pacemakercell）；另一种是过渡细胞，即T细胞，起传导冲动的作用。窦房结中还有窦房结动脉贯穿。
机体散热有哪些途径？
⑴辐射：机体热量以热射线形式传给外界较冷的物体；
⑵传导：机体热量直接传至与之接触的较冷物体；
⑶对流：通过气体或液体的流动带走机体的热量；
⑷蒸发：通过汗液蒸发带走机体热量。
当环境温度低于体表温度时，以辐射、传导，对流方式散热为主；当环境温度高于体表温度时，则以蒸发散热为主。
简述强心苷的临床用途、强心作用机制及特点
临床用途：充血性心力衰竭、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。
强心作用机制：与Na+—K+—ATP酶结合，抑制其活性，间接影响Na+—Ca2+交换，导致继发性细胞内Ca2+增多，心肌收缩力增强。特点：心肌收缩有力而敏捷；提高衰竭心脏的做功效率（使心衰患者心输出量增加，心肌耗氧量减少）。
动脉性充血时组织、器官发生什么变化？
动脉性充血时组织器官内血量增多，血流加快，器官的体积轻度增大；体表者则颜色鲜红，局部温度升高。器官、组织的代谢增强，功能亢进。
小儿惊厥的急救措施
惊厥急症处理的目的：防止惊厥性脑损伤，减少后遗症，解除长
时间惊厥起的颅内高压、代谢性和生理性紊乱。治疗原则：①维持生命功能；②药物控制惊厥发作；③寻找并治疗引起惊厥的病因；④预防惊厥复发。
酶促反应的特点
酶促反应具有三高一调的特点：
⑴极高的催化效率，酶的催化效率比非催化反应高108—1020倍，比一般催化剂高107—1013倍；
⑵高度的特异性，酶对所催化的底物具有较严格的选择性，根据对底物结构选择的严格程度分为绝对专一性、相对专一性和立体异构专一性；
⑶高度的不稳定性，酶是蛋白质，易变性，对反应条件要求严格；⑷酶促反应的可调节性，酶的活性受多种因素的调节，包括酶的
变构效应、共价修饰等。
简述肾上腺素的临床应用
⑴心跳骤停。用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病、
心脏传导阻滞等所致心跳骤停，以及心室纤颤。常用1mg静脉或心内注射，也有主张用大剂量（一次3～5mg）静注。
⑵治疗过敏性休克。可使血管收缩，血压回升，减少渗出，迅速减轻声门水肿，扩张支气管平滑肌，缓解呼吸困难等过敏性休克症状。
⑶控制支气管哮喘急性发作。皮下注射、肌内注射或喷雾吸入均有效。
⑷与局麻药伍用。可使注射部位的小血管收缩，延缓局麻药的吸收，减少局麻药的吸收中毒及延长局麻药的作用时间。一般浓度为1:200000，一次用量不超过0.3mg。
⑸局部止血。局部应用可控制皮肤、粘膜的浅表出血，对静脉渗血及大血管出血无效。多用于鼻、咽、喉手术，改善手术野的清晰度。