中财网末世重生之你是我的gl:病理学名词解释及问答题大全（带答案
来源：百度文库 编辑：中财网 时间：2024/04/28 00:31:17
病理学名词解释及问答题大全（带答案）
一、名词解释
0.1.02 病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology)
0.1.03 病因学(etiology)
0.1.04 发病机制(pathogenesis)
0.1.05 病理变化(pathologic changes)
0.1.06 尸体解剖(autopsy)
0.1.07 活体组织检查(biopsy)
0.1.08 细胞学(cytology)
0.1.09 组织培养(tissue culture)
0.1.10 组织化学(histochemistry)
0.1.11 分子病理学(molecular pathology)
0.1.12 免疫组织化学(immunohistochemistry)
0.1.13 基因诊断(gene diagnosis)
四、问答题
0.4.01 举例说明病理学在医学中的地位
0.4.02 简述病理学常用研究方法的应用及其目的
0.4.03 简述病理学的发展史
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
0.1.01 ①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
0.1.02 ①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。
0.1.03 研究疾病的病因、发生条件的一门科学。
0.1.04 ①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。
0.1.05 ①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。
0.1.06 ①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。
0.1.07 ①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。
0.1.08 ①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。
0.1.09 ①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。
0.1.10 ①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分；③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。
0.1.11 ①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。
0.1.12 ①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断
0.1.13 ①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
四、问答题（此处仅列出答案要点）
0.4.01 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
0.4.02 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。
0.4.03 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。
一、名词解释
1.1.02 损伤(injury)
1.1.03 萎缩(atrophy)
1.1.04 肥大(hypertrophy)
1.1.05 假性肥大(pseudohypertrophy)
1.1.06 增生(hyperplasia)
1.1.07 化生(metaplasia)
1.1.08 鳞状上皮化生(squamous metaplasia)
1.1.09 肠上皮化生(intestinal metaplasia)
1.1.10 心身疾病(psychosomatic disease)
1.1.11 医源性疾病(iatrogenic disease)
1.1.12 变性(degeneration)
1.1.13 细胞水肿(cellular swelling)
1.1.14 脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)
1.1.15 虎斑心(tigroid heart)
1.1.16 心肌脂肪浸润(myocardial fatty infiltration)
1.1.17 透明变性(hyaline degeneration)
1.1.18 淀粉样变性(amyloid degeneration)
1.1.19 黏液变性(mucoid degeneration)
1.1.20 含铁血黄素(hemosiderin)
1.1.21 心衰细胞(heart failure cell)
1.1.22 脂褐素(lipofuscin)
1.1.23 病理性钙化(pathologic calcification)
1.1.24 营养不良性钙化(dystrophic calcification)
1.1.25 迁徙性钙化(metastatic calcification)
1.1.26 细胞死亡(cell death)
1.1.27 坏死(necrosis)
1.1.28 凝固性坏死(coagulative necrosis)
1.1.29 干酪样坏死(caseous necrosis)
1.1.30 坏疽(gangrene)
1.1.31 液化性坏死(liquefactive necrosis)
1.1.32 纤维蛋白样坏死(fibrinoid necrosis)
1.1.33 糜烂(erosion)
1.1.34 溃疡(ulcer)
1.1.35 窦(sinus)
1.1.36 瘘(fistula)
1.1.37 空洞(cavity)
1.1.38 机化(organization)
1.1.39 包裹(encapsulation)
1.1.40 凋亡(apoptosis)
1.1.41 凋亡小体(apoptotic body)
四、问答题
1.4.01 试述萎缩的基本病理变化。
1.4.02 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
1.4.03 缺氧从哪些方面导致细胞损伤？
1.4.04 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？
1.4.05 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？
1.4.06 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
1.4.07 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
1.4.08 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？
1.4.09 含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？
1.4.10 简述坏死的过程及其基本病理变化。
1.4.11 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？
1.4.12 试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。
1.4.13 坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。
1.4.14 坏死与凋亡在形态学上有何区别？
1.4.15 病案分析 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
1.1.01 ①细胞、组织或器官；②耐受刺激作用；③存活的过程；④形态：萎缩、肥大、增生、化生。
1.1.02 ①细胞和组织；②不能耐受有害因子刺激；③结构改变；④形态：变性或细胞死亡。
1.1.03 ①发育正常；②细胞、组织或器官体积缩小；③实质细胞体积缩小和或数量减少；④间质增生。
1.1.04 ①实质细胞的细胞器增多；②实质细胞、组织器官体积增大。
1.1.05 ①实质细胞体积缩小和或数量减少；②纤维或脂肪组织大量增生；③组织或器官体积增大。
1.1.06 ①实质细胞增多；②组织、器官体积增大。
1.1.07 ①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种分化成熟细胞的过程；④发生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种分化。
1.1.08 ①非鳞状上皮；②转化为鳞状上皮；③常见于气管、支气管、子宫颈等处。
1.1.09 ①炎症或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③转化为肠上皮；④常见于慢性萎缩性胃炎。
1.1.10 ①思想、情感障碍；②细胞损伤；③器质性疾病。
1.1.11 ①疾病诊治过程；②诊治本身继发的伤害。
1.1.12 ①可逆性损伤；②代谢障碍；③细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多。
1.1.13 ①细胞轻度损伤；②钠-钾泵功能降低；③细胞内水分增多，胞质淡染、清亮；④肝、肾、心等。
1.1.14 ①非脂肪细胞；②胞质内三酰甘油蓄积；③心、肝、肾等。
1.1.15 ①心肌脂肪变性；②左心室内膜下心肌和乳头肌；③黄*色条纹与暗红色心肌相间；④似虎皮斑纹。
1.1.16 ①心包脏层脂肪组织显著增多；②心肌间质出现脂肪组织；③心肌萎缩；④可致心肌破裂、出血、猝死。
1.1.17 ①细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁；②蛋白质沉积和蛋白变性等；③HE染色呈均质、粉染至红染。
1.1.18 ①间质内；②蛋白质—黏多糖复合物蓄积；③淀粉样呈色反应；④局部性或全身性。
1.1.19 ①间质内；②黏多糖和蛋白质蓄积；③间叶组织肿瘤、风湿病等。
1.1.20 ①铁蛋白微粒集聚；②光镜下呈棕黄*色，有折光；③沉着增多提示陈旧性出血。
1.1.21 ①左心衰竭肺淤血；②肺内出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。
1.1.22 ①细胞质内；②黄褐色微细颗粒；③细胞器碎片残体；④萎缩细胞。
1.1.23 ①除骨和牙齿外的组织；②固体钙盐蓄积。
1.1.24 ①变性、坏死组织或异物；②固体钙盐蓄积；③钙、磷代谢正常。
1.1.25 ①钙、磷代谢障碍；②正常组织；③固体钙盐蓄积；④肺、肾、胃等。
1.1.26 ①损伤累及细胞核；②代谢停止、结构破坏和功能丧失；③不可逆性变化；④包括坏死和凋亡。
1.1.27 ①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。
1.1.28 ①坏死细胞蛋白质凝固；②保持原组织轮廓；③肉眼呈灰白、灰黄；④好发于心、肾、脾。
1.1.29 ①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③肉眼观似奶酪；④多见于结核病。
1.1.30 ①较大范围的坏死；②腐败菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分干性、湿性、气性三种。
1.1.31 ①坏死组织呈液态；②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。
1.1.32 ①结缔组织及小血管壁；②坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状；③红染、似纤维蛋白；④结缔组织病和急进性高血压的病变。
1.1.33 ①皮肤、黏膜；②浅表性坏死性缺损。
1.1.34 ①皮肤、黏膜；②较深的坏死性缺损。
1.1.35 ①坏死；②深在性盲管；③开口于表面。
1.1.36 ①坏死；②两端开口的通道。
1.1.37 ①有自然管道与外界相通器官；②较大块坏死；③坏死物经管道排出；④空腔形成。
1.1.38 ①肉芽组织；②吸收、取代坏死物或其他异物。
1.1.39 ①较大范围坏死和异物；②肉芽组织包裹。
1.1.40 ①活体内；②单个或小团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；④无急性炎反应。
1.1.41 ①外被胞膜；②内含细胞器；③含有或不含有核碎片。
四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
1.4.01 ⑴肉眼 1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜 1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜 1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
1.4.02 ⑴综合性因素 肾功能不能有效发挥 → 失用
↑ ↓
肾盂积水 → 肾实质受压 → 萎缩
↓ ↑
血管受累 → 营养不良
⑵病理变化
1)肉眼 ①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。
2)光镜 ①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。
1.4.03 细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：
⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；
⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；
⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；
⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；
⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。
1.4.04 ⑴途径：1)直接的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用；3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA损伤；
⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。
1.4.05 ⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。
⑵后果：1)结构蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍。
1.4.06 ⑴原因：缺氧、感染、中毒。
⑵机制：钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官：肝、心、肾。
⑷病变特点：1)肉眼 体积增大、颜色变淡；2)光镜 细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜 线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
1.4.07 ⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。
⑶病理变化：1)肉眼 肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜 肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
1.4.08 ⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。
⑵形态学表现：1)肉眼 灰白色、均质半透明，较硬韧；2)光镜 胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。
1.4.09 ⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。
⑵形态：HE染色呈棕黄*色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。
⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。
1.4.10 ⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
1.4.11 ⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。
⑵区别：1）变性 ①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；
２）坏死 ①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。
1.4.12
干、湿性坏疽的异同
干性坏疽 湿性坏疽
好发部位 四肢末端 多发于与外界相通的内脏
发病原因 动脉阻塞，静脉回流通畅 动脉阻塞、静脉回流受阻
全身中毒症状 轻 重
病变特点 干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚 明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清
1.4.13 ⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)；
⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)；
⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；
⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。
1.4.14
坏死与凋亡的形态学区别
坏死 凋亡
受损细胞数 多少不一 单个或小团
细胞质膜 常破裂 不破裂
细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解
细胞质 红染或消散 致密
间质变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚 无明显变化
凋亡小体 无 有
细胞自溶 有 无
急性炎反应 有 无
1.4.15 ⑴可能发生的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死。
⑵病变特点：1)肉眼 脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2)光镜 神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。
⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。
一、名词解释
2.1.02 再生(regeneration)
2.1.03 不稳定细胞(labile cells)
2.1.04 稳定细胞(stable cells)
2.1.05 永久性细胞(permanent cells)
2.1.06 接触抑制(contact inhibition)
2.1.07 肉芽组织(granulation tissue)
2.1.08 瘢痕组织(scar tissue)
2.1.09 创伤愈合(wound healing)
2.1.10 一期愈合(primary healing)
2.1.11 瘢痕疙瘩(keloid)
四、问答题
2.4.01 简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
2.4.02 试述肉芽组织各成分与功能的关系
2.4.03 举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？
2.4.04 简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
2.1.01 ①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生；③修补、恢复缺损的过程。
2.1.02 ①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。
2.1.03 ①此类细胞的再生能力最强；②不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞；③常见于黏膜上皮细胞、表皮、淋巴造血细胞等。
2.1.04 ①生理状态时，该类细胞处于G0期，增生现象不明显；②当受损伤时，则进入DNA合成前期（G1期），表现出较强的再生能力；③包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。
2.1.05 ①出生后都无分裂、增生能力；②破坏后则成为永久性缺损；③包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
2.1.06 ①缺损修复；②细胞增生、迁徙；③相互接触而停止生长。
2.1.07 ①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
2.1.08 ①肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；②肉眼：收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；③镜下：
透明变性的纤维结缔组织。
2.1.10 ①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。
2.1.11 ①瘢痕组织增生过度；②突出皮肤表面，向周围扩延；③不能自发消退；④发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。
四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
2.4.01 ①肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下 大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局 间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
2.4.02 ① 炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
2.4.03
一期愈合与二期愈合的区别
一期愈合 二期愈合
条件 组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口 组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口
坏死组织 少 多
炎反应 轻 重
表皮再生 伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口 异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始
肉芽组织 第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织 伤口边缘或底部长入多量肉芽组织
伤口收缩 不明显 明显
愈合时间 5～7天达临床愈合（短） 时间长
瘢痕 少、规则、线状 大、不规则
2.4.04 ①生长因子 可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建；
②细胞因子 刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；
③细胞外基质 把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；
④生长抑素和细胞接触抑制 当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。
一、名词解释
3.1.02 动脉性充血（arterial hyperemia）
3.1.03 淤血(congestion)
3.1.04 肺褐色硬化(brown induration of lung)
3.1.05 心衰细胞(heart failure cell)
3.1.06 槟榔肝(nutmeg liver)
3.1.07 血栓形成(thrombosis)
3.1.08 血栓(thrombus)
3.1.09 白色血栓(white thrombus)
3.1.10 混合血栓(mixed thrombus)
3.1.11 红色血栓(red thrombus)
3.1.12 延续性血栓(propagating thrombus)
3.1.13 透明血栓(hyaline thrombus)
3.1.14 血栓的再通(recanalization of thrombus)
3.1.15 静脉石(phlebolith)
3.1.16 栓塞(embolism)
3.1.17 栓子(embolus)
3.1.18 梗死(infarct)
3.1.19 减压病(decompression sickness)
四、问答题
3.4.01 简述淤血的原因、病变及其结局。
3.4.02 简述血栓形成的条件及其对机体的影响。
3.4.03 请列出栓子的种类及栓子运行途径。
3.4.04 简述栓塞的类型及其产生的后果。
3.4.05 简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。
3.4.06 描述梗死的病理变化。
3.4.07 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
3.1.01 ①器官或局部组织；②血管内；③含血量增多。
3.1.02 ①器官或局部组织；②动脉内；③含血量增多。
3.1.03 ①局部器官或组织；②静脉血液回流受阻；③血液淤积于小静脉和毛细血管内。
3.1.04 ①长期慢性肺淤血；②肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生；③肺质地变硬；④大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色。
3.1.05 ①左心衰竭时；②肺泡腔内；③含有含铁血黄素的巨噬细胞。
3.1.06 ①慢性肝淤血；②肝细胞萎缩和脂肪变性；③肝切面呈槟榔状花纹。
3.1.07 ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
3.1.08 ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分形成的固体质块。
3.1.09 ①活体的心脏或血管腔内；②由血小板和纤维蛋白组成的固体质块；③呈灰白色。
3.1.10 ①延续性血栓的体部；②由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成；③呈褐色与灰白色条纹状。
3.1.11 ①延续性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗红色。
3.1.12 ①静脉血栓；②由白色血栓、混合血栓、红色血栓组成；③根据形成顺序不断沿血管延伸。
3.1.13 ①微循环血管腔内；②由纤维蛋白构成；③见于弥散性血管内凝血（DIC）。
3.1.14 ①血栓机化、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞被覆；③迷路状沟通的管道；④被阻断的血流恢复。
3.1.15 ①静脉血栓；②钙化；③形成坚硬的质块。
3.1.16 ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。
3.1.17 ①随血液流动；②阻塞血管的异常物质；③类型：血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等。
3.1.18 ①动脉血流中断；②无有效侧支循环；③局部组织缺血性坏死。
3.1.19 ①由高压迅速转到常（低）压环境；②溶于血液的气体游离；③氮气泡阻塞血管。
四、问答题（此处仅列出答案要点）
3.4.01 ⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
⑵病变：1)肉眼 ①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发绀，温度下降；2)镜下 ①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。
3.4.02 ⑴形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。
⑵对机体的影响：1)有利的一面 ①防止出血；②防止病原微生物扩散。2)不利的一面 ①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
3.4.03 ⑴种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。
⑵运行途径：1)顺血流方向 ①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致） ①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。
3.4.04 ⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
3.4.05 ⑴梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。
⑵类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。
⑶条件：1)贫血性梗死 ①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。2)出血性梗死 ①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。
3.4.06 ⑴贫血性梗死 1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
⑵出血性梗死 1)肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3.4.07 ⑴概念 1)血栓形成 ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2)栓塞 ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3)梗死 ①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。
⑵三者相互关系 血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。
一、名词解释
4.1.02 变质（alteration）
4.1.03 渗出（exudation）
4.1.04 增生（proliferation）
4.1.05 速发短暂反应（immediate transient response）
4.1.06 速发持续反应（immediate sustained response）
4.1.07 迟发延续反应（delayed prolonged response）
4.1.08 趋化作用（chemotaxis）
4.1.09 调理素（opsonin）
4.1.10 炎症介质（inflammatory mediator）
4.1.11 菌血症（bacteriemia）
4.1.12 毒血症（toxemia）
4.1.13 败血症（septicemia）
4.1.14 脓血症（pyemia）, 又称脓毒血症
4.1.15 蜂窝织炎（phlegmon or cellulitis）
4.1.16 脓肿（abscess）
4.1.17 疖（furuncle）
4.1.18 痈（carbuncle）
4.1.19 肉芽肿（granuloma）
4.1.20 化脓性炎（purulent inflammation）
四、问答题
4.4.1 简述渗出液和漏出液的区别。
4.4.2 简述炎性渗出对机体的利与弊。
4.4.3 简比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
4.4.4 炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？
4.4.5 简述影响炎症过程的诸因素。
4.4.6 从病理学角度如何确诊炎症？
4.4.7 临床病理讨论
男，23岁，右拇趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。体格检查：体温
入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。
尸体解剖发现：躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向上
请回答：
⑴死者生前患有那些疾病（病变）？（根据病史及病理解剖资料作出诊断）
⑵这些疾病（病变）是如何发生、发展的？
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
4.1.01 ①有血管系统的活体组织；②对组织损伤的防御反应；③炎症的基本病变：变质、渗出和增生。
4.1.02 ①炎症局部组织；②变性和坏死。
4.1.03 ①炎症局部组织；②血管内的液体和细胞成分；③进入组织间隙、体腔和黏膜表面等。
4.1.04 ①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。
4.1.05 ①炎症介质；②细静脉内皮细胞收缩；③迅速出现，持续时间短；④常见于过敏性炎等。
4.1.06 ①内皮细胞损伤；②微循环血管；③迅速出现，持续时间长（直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止）；④常见于严重烧伤及化脓性细菌感染等。
4.1.07 ①内皮细胞损伤；②毛细血管和细静脉；③发生较晚，持续时间长；④常见于轻-中度的热损伤或X线和紫外线照射伤等。
4.1.08 ①白细胞；②向着化学刺激物；③定向移动。
4.1.09 ①有助于吞噬细胞识别及附着；②免疫球蛋白及补体等蛋白质。
4.1.10 ①介导炎症反应；②化学因子；③来自血浆和细胞。
4.1.11 ①血液中查到细菌；②无全身中毒症状。
4.1.12 ①血液中查不到细菌，但有细菌的毒性产物或毒素；②有全身中毒症状。
4.1.13 ①血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素；②有全身中毒症状。
4.1.14 ①化脓性细菌；②败血症；③迁徙性脓肿。
4.1.15 ①疏松结缔组织；②弥漫性；③化脓性炎。
4.1.16 ①限局性；②化脓性炎；③组织发生溶解坏死。
4.1.17 ①毛囊、皮脂腺及其周围组织；②脓肿。
4.1.18 ①多个毛囊、皮脂腺及其周围组织；②脓肿。
4.1.19 ①巨噬细胞及其演化细胞；②浸润和增生；③境界清楚的结节状病灶。
4.1.20 ①以中性粒细胞渗出为主；②组织坏死和脓液形成；③化脓性细菌或坏死组织。
四、问答题（此处仅列出答案要点）
4.4.1 ⑴渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③混浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症；⑵漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍。
4.4.2 ⑴有利的方面：①稀释毒素；②免疫反应；③吞噬杀灭病原体；④促进修复；⑤局限病灶。⑵有弊的方面：①压迫，阻塞；②机化，粘连；③损伤组织。
4.4.3 ⑴不同点：1)脓肿：①主要为金黄*色葡萄球菌引起；②局限性；③组织破坏、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同点：均为化脓性炎。
4.4.4 ⑴临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。
4.4.5 ①致病因子；②全身性因素（免疫、营养、内分泌等）；③局部因素。
4.4.6 ①变质、渗出、增生；②炎细胞浸润最重要。
4.4.7 ⑴右拇趾化脓性炎，脓血症。⑵创伤→感染→化脓性炎→血道播散→脓血症。
一、名词解释
5.1.02 间变(anaplasia)
5.1.03 转移(metastasis)
5.1.04 异型性(atypia)
5.1.05 癌前疾病或癌前病变(precancerous disease or precancerous lesion)
5.1.06 不典型增生(atypical hyperplasia)
5.1.07 原位癌(carcinoma in situ)
5.1.08 癌珠(carcinoma pearl or keratin pearl)
5.1.09 癌基因(oncogene)
5.1.10 肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)
四、问答题
5.4.01 简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。
5.4.02 试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。
5.4.03 简述肿瘤的命名原则。
5.4.04 试比较良性瘤与恶性瘤的区别。
5.4.05 试比较癌与肉瘤的区别。
5.4.06 简述恶性瘤对机体的影响。
5.4.07 简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点（或相似点）。
5.4.08 简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。指出其在肿瘤防治中的意义。
5.4.09 何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。
5.4.10 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮洒史。曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”、腹上区（上腹部）经常性疼痛，近来咳嗽时加重。体格检查：体温
5.4.11 患者女，41岁，右乳腺乳头外上方皮下有肿块，你准备采取哪些方法来确定肿块的性质（包括采集病史，物理检查和病理检查）？
5.4.12 患者女，37岁，腹上区不适伴明显消瘦3月，大便次数增多二周，食欲缺乏，最近10天内3次大便检查潜血阳性。三天前突感耻区（下腹部）不适、腹胀。B型超声波检查发现盆腔左侧有约
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
5.1.01 ①致瘤因素；②机体的局部细胞；③基因水平失去对其生长的正常调控；④克隆性异常增生；⑤形成新生物；⑥常形成局部肿块。
5.1.02 ①恶性瘤细胞；②缺乏分化的状态，即失分化、未分化的状态。
5.1.03 ①肿瘤细胞；②通过血管、淋巴管、体腔转移；③他处形成与原发瘤同样类型的肿瘤。
5.1.04 ①肿瘤组织；②在细胞形态和组织结构上；③与其来源的正常组织有不同程度的差异。
5.1.05 ①某些良性病变或疾病；②具有癌变的潜在可能性；③不及时治疗则可能转变为癌。
5.1.06 ①上皮细胞异乎常态的增生；②增生的细胞大小不一、形态多样，核大、浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，细胞排列较乱、极向消失；③主要发生于皮肤或黏膜上皮。
5.1.07 ①被覆上皮内（也可为腺上皮）或皮肤表皮层内；②不典型增生累及上皮全层；③未侵破基膜。
5.1.08 ①分化好的鳞状细胞癌；②癌巢中央出现同心圆层状排列的角化物；③病理学确定鳞状细胞癌分化程度的形态学标志。
5.1.09 ①在细胞或病毒中存在；②能诱导正常细胞的转化；③形成肿瘤的基因；④为原癌基因在多种因素的作用下其结构发生改变、被激活而形成。
5.1.10 ①固有基因；②与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长功能相反；③该基因突变失活或其功能丧失，可能促进细胞的肿瘤性转化。
四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
5.4.01 ⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
5.4.02
肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别
肿瘤性增生 炎性或修复增生
病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生
增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟
与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控
对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需
5.4.03 ⑴良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名；⑵恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名；⑶有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤；⑷有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名；⑸有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤；⑹转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，如肝癌转移至肺，则称为肺转移性肝癌。
5.4.04
良性瘤与恶性瘤的区别
良性瘤 恶性瘤
组织分化程度 分化好，异型性小、与原有组织的形态相似 分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大
核分裂 无或稀少，不见病理性核分裂 多见，可见病理性核分裂
生长速度 缓慢 较快
生长方式 膨胀性和外生性生长 浸润性和外生性
包膜 有 无
与周围组织分界 清楚 不清楚
继发改变 很少发生出血、坏死 常发生出血、坏死、溃疡形成
转移 不转移 常有转移
复发 手术后很少复发 手术后较多复发
对机体的影响 较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果 较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质
5.4.05
癌与肉瘤的区别
癌 肉瘤
组织来源 上皮组织 间叶组织
发病率 较常见 较少见
发病年龄 多见于40岁以上 多见于青少年
大体特点 质较硬、灰白色、较干燥 质软、灰红色、湿润、鱼肉状
组织学特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生 肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维 癌细胞间多无 肉瘤细胞间多有
转移 多经淋巴道转移 多经血道转移
5.4.06 ①局部压迫和阻塞；②浸润破坏器官；③转移；④出血、坏死、感染；⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。
5.4.07 ⑴发病年龄、早期转移途径相似；⑵有相似的肉眼类型：如溃疡型、蕈伞型（息肉型、隆起型）、浸润型（髓质型、缩窄型）等；⑶其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据；⑷组织学特点为均形成癌巢。
5.4.08 ⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级；⑵分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶性程度，低分化为高恶性程度；⑶肿瘤分为早、中、晚期三期；⑷早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。
5.4.09 ⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。
5.4.10 ⑴左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据癌的类型来初步判定是肺或胃癌；⑵纤维胃镜取活体组织检查以排除胃癌，纤维支气管镜可进一步确定肺部占位病变的性质，如具备手术指征，则可作肺叶切除送检；术前应进一步作胸片（正、侧位），有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置；⑶鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断应是：左下肺癌（病理类型多系鳞状细胞癌）。
5.4.11 ⑴采集病史：发现肿块时间长短，生长快慢，是否疼痛，既往有无特殊病史；⑵体格检查：双侧乳腺是否对称，患者乳腺皮肤、乳头情况，肿块大小、质地、动度，是否压痛，乳头有无溢液，同侧腋窝和锁骨上淋巴结有无肿大，质地动度等；⑶乳腺的X线摄影；⑷穿刺涂片或穿刺活体组织检查：初步确定其性质；⑸活体组织检查：确定肿块性质及肿瘤组织学类型等。
5.4.12 ⑴根据病史，患者腹上区不适，轻压痛伴明显消瘦3月，大便次数增多，潜血持续阳性等，该患者左卵巢的肿瘤有可能为Krukenberg瘤，且卵巢肿瘤的类型也较符合，故应进一步做纤维胃镜检查，以明确原发瘤。⑵应取活体组织检查以证实诊断。
一、名词解释
6.1.02 动脉硬化（arteriosclerosis）
6.1.03 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）
6.1.04 心绞痛（angina pectoris）
6.1.05 心肌梗死（myocardial infarction）
6.1.06 心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）
6.1.07 透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）
6.1.08 室壁瘤（ventricular aneurysm）
6.1.09 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
6.1.10 原发性高血压（primary hypertension）
6.1.11 心脏向心性肥大（concentric hypertrophy of heart）
6.1.12 高血压脑病（hypertensive encephalopathy）
6.1.13 急进型高血压（accelerated hypertension）
6.1.14 动脉瘤（aneurysm）
6.1.15 风湿病（rheumatism）
6.1.16 阿绍夫小体（Aschoff body）
6.1.17 绒毛心（cor villosum）
6.1.18 环形红斑（erythema annullare）
6.1.19 心瓣膜病（valvular vitium of heart）
6.1.20 扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy）
6.1.21 瓣膜狭窄（valvular stenosis）
6.1.22 瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）
四、问答题
6.4.01 简述动脉粥样硬化的基本病变。
6.4.02 动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？
6.4.03 简述心肌梗死的类型及特点。
6.4.04 简述心肌梗死的合并症。
6.4.05 简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。
6.4.06 简述风湿病的基本病变。
6.4.07 简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。
6.4.08 何谓动脉瘤？根据其形态可分为哪些类型？
6.4.10 试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。
6.4.11 试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果。
6.4.12 冠状动脉性心脏病在临床上有哪些类型？
6.4.13 为什么说风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关？
6.4.14 何谓原发性高血压？其各型病变特点是什么？
6.4.15 简述风湿性关节炎的病变及临床特点
6.4.16 简述扩张性心肌病的病变特点。
6.4.17 简述肥厚性心肌病的病变特点
6.4.18 病案讨论
男，63岁，心前区疼痛8+年，加重伴重度呼吸困难10小时。入院前8+年感心前区疼痛，多于劳累、饭后发作，可自然缓解。入院前2月，痛渐频繁，且于休息时也可发作，每次发作时均感轻度呼吸困难。入院前10小时，睡眠中突感心前区剧痛，向左肩、臂放射，且伴有呼吸困难，咳出少许粉红色痰液，来院就医。体格检查：体温
（1）死者生前患何种疾病？死因是什么？
（2）尸检时，可发现心、肺等脏器有哪些病变？
（3）如何解释临床症状和体征？
6.4.19 患者女性，58岁，已婚。12岁时反复多次咽喉肿痛后出现膝、距小腿（踝）、腕等大关节游走性疼痛，此种情况曾反复发作多次。26岁进行婚前体检时，其心尖区闻及收缩期杂音，近5年来在活动后有心悸、气促，近3年病情加重，并有四肢水肿，夜尿，呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。请回答以下问题：
（1）患者12岁时患的是什么病？并简述其基本病变。
（2）26岁后患的是什么病？请简述其发展过程及病变，并用器官的病变解释以下临床表现：心悸、气促、咳粉红色泡沫痰、四肢水肿。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
6.1.01 ①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬。
6.1.02 ①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化及动脉中层钙化。
6.1.03 ①冠状动脉病，多为冠状动脉粥样硬化；②冠状动脉缺血；③心脏病。
6.1.04 ①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解。
6.1.05 ①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变。
6.1.06 ①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；②多发性、小灶性、不规则分布的坏死。
6.1.07 ①病灶较大，最大径大于
6.1.08 ①在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆；②梗死急性期或愈合期；③多见于左心室前壁近心尖处；④继发改变：附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭。
6.1.09 ①多见于男性青、壮年；②常在某种诱因作用下或在睡眠中发病；③发病后迅速死亡；④冠状动脉病变及相应心肌病变。
6.1.10 ①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变。
6.1.11 ①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小。
6.1.12 ①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血。
6.1.13 ①多见于青中年；②血压显著升高，舒张压常>17.3kPa（130mmHg）；③病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；④较早出现肾衰竭。
6.1.14 ①血管壁的限局性异常扩张；②先天性结构缺陷或后天性病变引起；③以主动脉及脑血管最常受累。
6.1.15 ①乙型A族溶血性链球菌感染有关；②变态反应性疾病；③主要侵犯结缔组织；④Aschoff小体；⑤临床表现多样。
6.1.16 ①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。
6.1.17 ①纤维蛋白性心包炎；②心包表面渗出的纤维蛋白因心脏冲动牵拉而成绒毛状。
6.1.18 ①见于儿童风湿热患者；②淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常；③镜下为非特异性渗出性炎。
6.1.19 ①因先天性发育异常或后天性疾病；②心瓣膜器质性病变；③表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。
6.1.20 ①进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降；②男性多于女性，以20～50岁多见；③原因不明，可能与病毒感染、酗酒、妊娠和基因遗传有关。
6.1.21 ①瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口缩小；②血流通过障碍；③瓣膜增厚、粘连。
6.1.22 ①瓣膜关闭时不能完全闭合；②部分血液返流；③瓣膜卷曲、穿孔、腱索缩短、或瓣膜环扩大。
四、问答题（此处近列出答案要点或列简表比较）
6.4.01 基本病变分为三期。⑴脂纹期：①肉眼 动脉内膜面见黄*色帽针头大的斑点或条纹；②光镜 病灶处大量泡沫细胞聚集等；⑵纤维斑块期：①肉眼 内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块；②光镜 表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等；晚期可见脂质池及肉芽组织；⑶粥样斑块期：①肉眼 内膜面见灰黄*色斑块，纤维帽的下方有黄*色粥糜样物；②光镜 在纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织；粥瘤处中膜变薄，外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。
6.4.02 ①斑块内出血；②斑块破裂；③粥瘤性溃疡；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄。
6.4.03 ⑴心内膜下心肌梗死 特点：多发性、小灶性（0.5～
6.4.04 ①乳头肌功能失调；②心脏破裂；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤急性心包炎。
6.4.05 ①心：左心室向心性肥大→离心性肥大；②肾：双侧原发性颗粒性肾固缩；③脑：脑水肿，脑软化，脑出血。
6.4.06 可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。
6.4.07 急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。
6.4.08 ⑴动脉瘤（aneurysm） ①血管（大多数为动脉）壁；②限局性异常扩张；③以主动脉和脑血管最常受累且后果严重。
⑵动脉瘤类型：①囊状动脉瘤；②梭形动脉瘤；③圆柱状动脉瘤；④舟状动脉瘤；⑤蜿蜒状动脉瘤。
6.4.09 ①风湿性心脏病：风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，风湿性心肌炎的心肌间质有风湿小结，风湿性心包炎的浆液纤维蛋白性炎；②高血压性心脏病：左心室的向心性肥大（代偿期）→离心性肥大（失代偿）；③冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉粥样硬化，还可见弥散性心肌细胞坏死，弥漫性心肌间质纤维化，甚至心肌梗死。
6.4.10 ①急性感染性心内膜炎 常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎 常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄*色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。
6.4.11
急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果比较
急性风湿性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎
病变特点 肉眼 瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，其附着牢固、不易脱落 心瓣膜增厚、变形、溃疡，表面赘生物呈息肉状或菜花状、灰黄*色、干燥、脆、易脱落
镜下 疣赘物为由血小板、纤维蛋白构成 疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞和坏死组织构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞，甚至可见风湿性心内膜炎病变
后果 反复发作导致心瓣膜病 瓣膜病，动脉性栓塞，免疫性合并症
6.4.12 ①心绞痛；②心肌梗死；③心肌纤维化；④冠状动脉性猝死。
6.4.13 ①风湿病与链球菌性咽喉炎的发病地区和发病季节一致；②抗链球菌治疗能减少风湿病发生；③风湿病发病前2周有链球菌感染；④风湿病患者血中抗链球菌抗体滴度升高。
6.4.14 ⑴原发性高血压：①原因未明；②以体循环动脉血压升高〔收缩压≥140 mmHg（18.7kPa）和/或舒张压≥90 mmHg（12.0kPa）〕为主要表现；③独立性全身性疾病；④以全身细动脉硬化为基本病变；⑤常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。
⑵各型病变特点：1）缓进型高血压的病变特点：①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；③内脏病变期的病变为心脏 代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏 原发性颗粒性固缩肾；脑 高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜 视网膜中央动脉硬化；2）急进型高血压的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
6.4.15 ⑴病变特点：滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。
⑵临床特点：累及大关节，游走性多关节炎，局部有红、肿、热、痛、活动受限，病变消退后不遗留关节变形。
6.4.16 ⑴肉眼 心脏重量增加（诊断标准：男性>
⑵光镜 心肌细胞不均匀性肥大，核大而深染，核形不整，心肌胞质发生空泡变性及小灶状液化性肌溶解，内膜下及心肌间质纤维化，肉柱间隐窝内常见小的附壁血栓。
6.4.17 ⑴肉眼 心脏重量达
⑵光镜 心肌细胞普遍性高度肥大，心肌排列紊乱、其面积约占心室肌的30%～50%，肌丝排列异常，间质纤维化。
6.4.18 ⑴死者生前患有冠状动脉粥样硬化，心绞痛，急性心肌梗死。死因是急性左心衰竭。
⑵尸检可发现：1）心 左冠状动脉粥样硬化，左心室前壁等心肌梗死；2）肺 急性肺淤血。
⑶ ①冠状动脉粥样硬化→心绞痛（8+年）；②左心室心肌梗死→心前区疼痛难忍；左心室心肌梗死→急性左心衰竭→急性肺淤血→呼吸困难，咳出少许粉红色痰液。
6.4.19 ⑴风湿性关节炎，病变为Aschoff小体。
⑵二尖瓣狭窄和关闭不全，伴全心衰竭；病变为瓣膜增厚、变硬、全心肥大、扩张、肺淤血、水肿。解释：心瓣膜病、心代偿→心悸；左心衰竭、肺淤血、水肿→气促、咳粉红色泡沫痰；右心衰竭→四肢水肿。
一、名词解释
7.1.02 慢性支气管炎(chronic bronchitis)
7.1.03 肺气肿(emphysema)
7.1.04 代偿性肺气肿(compensatory emphysema)
7.1.05 大叶性肺炎(lobar pneumonia)
7.1.06 小叶性肺炎(lobular pneumonia)
7.1.07 肺尘埃沉着病(pneumoconiosis)
7.1.08 肺硅沉着病(silicosis)
7.1.09 慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)
7.1.10 成*人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)
7.1.11 肺神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma of lung)
7.1.12 副肿瘤综合征(paraneoplasic syndrome)
四、问答题
7.4.01 简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。
7.4.02 简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。
7.4.03 比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别。
7.4.04 试比较支原体肺炎与小叶性肺炎的区别。
7.4.05 何谓肺硅沉着病？简述其病变特点、分期和并发症。
7.4.06 简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径。
7.4.07 临床病理讨论
病员女性，59岁，因反复咳嗽、咳痰11年，伴气紧、心累3年，下肢水肿2年，腹胀3月入院。11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时呈脓痰，反复加重。近3年来，在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。3月前受凉后发热、咳嗽加重，咳脓痰，心累、气紧加剧，并出现腹胀，不能平卧，急诊入院。体格检查：体温
尸解主要发现：左、右胸腔积液各
请讨论：
⑴死者生前患有哪些疾病？其诊断依据是什么？
⑵其死亡原因是什么？
⑶该死者的疾病是如何发生发展的？发生机制是什么？
答案
一、名词解释(此处仅列出答案要点)
7.1.01 ①肺实质与小气道受损害；②共同特征：慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全；③慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症。
7.1.02 ①气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎；②反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状每年至少持续3个月，连续两年以上；③可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。
7.1.03 ①终末支气管以下肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)；②过度充气呈持久性扩张，肺泡间隔破坏；③肺组织弹性减退，容积增大。
7.1.04 ①非真性肺气肿；②肺萎陷、肺叶切除；③残余肺组织的肺泡代偿性过度充气；④无气道和肺泡壁的破坏。
7.1.05 ①肺炎球菌；②肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的炎；③病变单位为肺段或整个肺大叶；④青壮年；⑤起病急、寒颤高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，肺实变体征及周围血白细胞增高。
7.1.06 ①化脓性细菌；②病变单位为肺小叶，呈灶状散布；③化脓性炎；④小儿和年老体弱者。
7.1.07 ①长期吸入有害粉尘，并在肺内沉着；②粉尘结节和肺纤维化；③职业病；④常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍；⑤分为无机和有机肺尘埃沉着病两大类。
7.1.08 ①大量含游离二氧化硅(SiO2)的粉尘，沉着于肺部；②常见的职业病；③病变：硅结节形成和广泛肺纤维化；④脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展；⑤重症或晚期病例出现低氧症状和并发慢性肺源性心脏病。
7.1.09 ①慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变；②肺循环阻力增加、肺动脉压力升高；③右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭。
7.1.10 ①肺外或肺内的严重疾病；②进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症；③急性呼吸衰竭综合征；④急性肺损伤的严重阶段，多器官衰竭的肺部表现；⑤起病急，预后差，病死率高。
7.1.11 ①支气管黏膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞(APUD细胞)；②癌细胞含神经内分泌颗粒，产生激素；③包括类癌、不典型类癌、未分化小细胞癌和大细胞癌。
7.1.12 ①非内分泌腺的肿瘤；②激素或激素类物质；③内分泌、神经、肌肉、骨关节和血液的症状或异常。
四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
7.4.01 ⑴慢性支气管炎的病因 1)外源性因素：①理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷；②感染因素；③过敏因素；2)内源性因素：①机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下；②过敏体质。
⑵主要病变特点 1)呼吸道黏膜上皮的损伤与修复；2)黏液腺体增生、肥大，久之，腺体萎缩；3)管壁病变，如炎细胞浸润、纤维组织增生等。
7.4.02 ⑴呼吸因难、发绀：肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降；⑵咳嗽、咳铁锈色痰：肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状；⑶胸痛：病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎。
7.4.03
大叶性肺炎与小叶性肺炎的主要区别
大叶性肺炎 小叶性肺炎
病原菌 以致病力强的肺炎球菌为主 多种细菌，常为毒力弱的肺炎球菌
发病年龄 青壮年 小儿、老人、体弱久病卧床者
病变特点 急性纤维蛋白性炎 急性化脓性炎
病变范围 以肺段或肺叶为病变单位 以细支气管为中心的肺小叶为病变单位，病变大小不一，多发性，散在于两肺
病变分期 典型者分为充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变和溶解消散期 病变无程期性
支气管旁淋巴结 一般无病变 常常肿大，呈急性炎性反应
临床表现 起病急骤，高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难 常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰
结局 绝大数痊愈 多数痊愈，少数体弱者预后差
并发症 肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克 脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
7.4.04
支原体肺炎与小叶性肺炎的区别
支原体肺炎 小叶性肺炎
病原菌 肺炎支原体 多种细菌
发病情况 多为青少年 小儿、老人、体弱、久病卧床者
炎症特点 非化脓性炎 急性化脓性炎
病变部位 肺间质 以细支气管为中心的肺小叶
肺组织结构破坏 无 形成脓肿时可有
临床表现 起病较急、多有发热、倦怠、头痛、剧烈咳嗽、几乎无痰 常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰
肺叶实变的体征 无 融合时可有
预后 痊愈、良好 多数痊愈、少数体弱者预后差
并发症 一般均无 脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
7.4.05 ⑴肺硅沉着病 ①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。
⑵病变特点 ①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。
⑶肺硅沉着病可分为三期：①第一期 硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、下叶近肺门处；②第二期 硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期 硅结节呈瘤样团块，直径超过
⑷常见的并发症 ①肺结核；②肺源性心脏病。
7.4.06 ⑴肺癌扩散途径：①直接蔓延 向纵隔、心包、横膈、胸膜等处直接侵犯，在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散；②淋巴道转移 胸内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见，胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见；③血道转移 常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。
⑵鼻咽癌扩散途径：①直接蔓延 破坏颅底骨，以卵圆孔处破坏最多见；②淋巴道转移 先至咽后淋巴结，然后至颈上深淋巴结；③血道转移 骨、肺、肝为最常见。
7.4.07 ⑴死者生前患有：慢性支气管炎、肺气肿、支气管肺炎、慢性肺源性心脏病、肺性脑病。
⑵诊断依据：
1)支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；
2)双肺末稍肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；
3)右心室壁厚
⑶死亡原因：呼吸衰竭，肺性脑病。
⑷发展过程：慢性支气管炎→肺气肿→慢性肺源性心脏病→并发支气管肺炎→肺性脑病。
⑸发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧。可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。
一、名词解释
8.1.02 革囊胃(linitis plastica)
8.1.03 肝硬化(cirrhosis of liver)
8.4.04 早期胃癌(early gastric carcinoma)
8.1.05 Barrett食管(Barrett,s esophagus)
8.1.06 胃炎(gastritis)
8.1.07 嗜酸性小体(acidophilic body or Councilman body))
8.1.08 点状坏死(spotty necrosis)
8.1.09 假幽门腺化生(pseudopyloric metaplasia)
8.1.10 桥接坏死(bridging necrosis)
8.1.11 毛玻璃样肝细胞(ground-glass hepatocyte)
8.1.12 碎片状坏死(piecemeal necrosis)
8.1.13 肝纤维化(liver fibrosis)
8.1.15 蜘蛛状血管痣(spider angioma)
8.1.16 小肝癌(small liver carcinoma)
8.1.17 进展期胃癌(advanced gastric carcinoma)
8.1.18 羽毛状坏死(feathery necrosis)
8.1.19 气球样变性(ballooning degeneration)
四、问答题：
8.4.01 简述病毒性肝炎的基本病理变化。
8.4.02 简述胃和十二指肠溃疡病的病变特点及临床表现。
8.4.03 阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现。
8.4.04 试以肉眼形态特点区别胃的良、恶性溃疡。
8.4.05 简述门脉性肝硬化时主要的侧支循环和合并症。
8.4.06 简述慢性胃炎的分类和B型慢性萎缩性胃炎的病变特点。
8.4.07 8.4.07 临床病理讨论
男性，50岁。肝区隐痛2年多，双下肢反复水肿8月，复发加重伴乏力、腹胀20天入院。2年多前开始不明原因出现肝区疼痛，为持续隐痛、伴鼻出血及刷牙后牙龈出血。体格检查：颈部和面部见多个蜘蛛状血管痣。右侧腹上区膨隆、叩痛，肝肋下未扪及，剑下
入院后经保肝、利尿、支持等对症治疗。于入院后2周突发呕血，抢救无效死亡。
尸体解剖发现：口、鼻腔内有血性液体，胃及空肠内约2000ml咖啡色液体，胃底食道下段静脉曲张，并见一破口，长约
1.请写出病理诊断和分析死亡原因。
2.用脏器病变解释临床表现：鼻和牙龈出血、呕血、腹腔积液。
答案
一、名词解释（此处近列出答案要点）
8.1.01 ①胃炎；②胃黏膜上皮或/和腺体；③杯状细胞、吸收上皮细胞、Paneth细胞等。
8.1.02 ①胃癌；②胃壁癌细胞弥漫性浸润；③胃壁增厚变硬、腔缩小、黏膜皱襞消失，似皮革。
8.1.03 ①多种原因；②肝细胞弥漫性变性、坏死；③纤维组织增生及肝细胞结节状再生，肝小叶结构及血液循环途径改建并形成假小叶；④肝脏变形、变硬。
8.1.04 胃癌组织仅限于黏膜层及黏膜下层。
8.1.05 ①多种原因；②食管下段黏膜鳞状上皮；③胃黏膜柱状上皮。
8.1.06 ①胃黏膜；②各种炎细胞浸润。
8.1.07 ①肝炎；②单个细胞死亡（凋亡）；③胞质浓缩、胞核固缩以至消失；④深红色、均匀、浓染的圆形小体。
8.1.08 ①肝炎；②一个或几个肝细胞坏死；③炎细胞浸润。
8.1.09 ①胃体、胃底部腺体；②似幽门腺的黏液分泌细胞。
8.1.10 ①肝细胞带状、融合性坏死；②小叶中央静脉与门管区之间、二个小叶中央静脉之间或两个门管区之间；③慢性中度和重度肝炎。
8.1.11 ①HBsAg携带者及慢性肝炎；②光镜：肝细胞质呈嗜酸性微细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样；②电镜：内质网池内线状或小管状的HBsAg。
8.1.12 ①慢性肝炎；②肝小叶周边的界板肝细胞；③肝细胞坏死、崩解；④炎细胞浸润。
8.1.13 ①肝细胞变性、坏死及炎；②纤维结缔组织增生形成条索；③纤维条索互相连接形成间隔；④肝小叶结构未改建。
8.1.14 ①纤维组织分割、包绕肝细胞团；②肝细胞索排列紊乱；③小叶中央静脉缺如、偏位或二个以上。
8.1.15 ①末稍小动脉及毛细血管扩张，形似蜘蛛；②肝功能障碍体内雌激素过多。
8.1.16 ①原发性肝癌；②肝脏内单个癌结节直径<
8.1.17 ①胃癌；②癌组织浸及胃壁黏膜下层以下者。
8.1.18 ①肝细胞质内胆汁淤积；②肝细胞坏死，胞质疏松呈网状、核消失。
8.1.19 ①严重细胞水肿；②细胞肿大呈球形，胞质透明。
四、问答题（此处近列出答案要点或列简表比较）
8.4.01 ①肝细胞变性、坏死：肝细胞质疏松化、气球样变，嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等；②炎细胞浸润：以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；③间质反应性增生（包括Kuppffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞等）和肝细胞再生。
8.4.02 ⑴病变特点：①溃疡小，圆形、椭圆形，边缘整齐，底部平坦；②溃疡底部分为四层，即炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层；③可出现出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等合并症。⑵临床表现：节律性的腹上区疼痛、反酸、打呃等。
8.4.03 ⑴发生机制：①小叶下静脉受压；②肝窦变窄和减少；③肝动脉与门静脉间异常吻合支形成。⑵临床表现：脾大、胃肠道淤血、腹腔积液，侧支循环形成。
8.4.04
胃良性溃疡与恶性溃疡的区别
良性溃疡（胃溃疡） 恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状
大小 溃疡直径一般<
深度 较深 较浅
边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底部 较平坦 凹凸不平、有坏死，出血明显
周围黏膜 黏膜皱襞向溃疡集中 黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚
8.4.05 食管下段静脉曲张及破裂大出血，为常见死因。痔静脉丛曲张、破裂出血（便血）。脐周及腹壁静脉曲张。
8.4.06 ⑴分类：慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎。⑵病变特点：胃黏膜变薄，腺体小、少，肠上皮化生，淋巴细胞、浆细胞浸润，幽门螺杆菌等。
8.4.07 （一）病理诊断
1.门脉性肝硬化
(1)食道下端静脉曲张破裂出血
(2)胃及小肠内积血2000ml
(3)淤血性脾大
2.陈旧性胸膜炎
（二）死亡原因：上消化道大出血所致失血性休克
（三）肝硬化→肝功能不全、凝血机制降低→鼻、牙龈出血；肝硬化→门脉高压→腹腔积液、食管下段静脉曲张破裂→呕血。
一、名词解释
9.1.02 R-S细胞(Reed-Sternberg cell)
9.1.03 镜影细胞(mirror image cell)
9.1.04 Burkitt淋巴瘤(Burkitt,s lymphoma)
9.1.05 NK/T细胞淋巴瘤(NK/T cell lymphoma)
9.1.06 粒细胞肉瘤(granulocytic sarcoma)
9.1.07 类白血病反应(leukemoid reaction)
9.1.08 组织细胞增生症(histiocytosis)
9.1.09 Ph1染色体(Ph1 chromosome)
9.1.10 Birbeck颗粒(Birbeck granule)
四、问答题
9.4.01 霍奇金病的组织学诊断依据主要有那些？
9.4.02 淋巴结反应性增生与非霍奇金淋巴瘤有何不同？
9.4.03 简述所谓恶性组织细胞增生症的病理特点和临床病理联系。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
9.1.01 ①骨髓以外组织及脏器恢复胚胎时期的造血功能；②多见于疾病或骨髓代偿功能不足；③常见于肝、脾、淋巴结等。
9.1.02 ①一种体积大的双核状或多核状的瘤巨细胞；②瘤细胞胞质丰富；③细胞核呈双叶或多叶状，状似双核或多核细胞；④大嗜酸性核仁，周围有空晕。
9.1.03 ①典型的R-S细胞；②细胞核呈双叶核，面对面的排列，核仁突出，嗜酸性；③对霍奇金病诊断有重要意义。
9.1.04 ①一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度恶性的B淋巴细胞肿瘤；②多见于儿童和青年人，常位于颌骨、颅骨、面骨、腹腔器官和中枢神经系统；③非洲地区多见；④满天星图像；⑤发生与第8号染色体上的c-myc基因有关的易位，最常见的是t（8;14）。
9.1.05 ①细胞毒性细胞（细胞毒性T细胞或者NK细胞）来源的侵袭性肿瘤；②绝大多数发生在淋巴结外，尤其是鼻腔和上呼吸道；③肿瘤细胞呈多形性，常侵及血管、嗜上皮性，有广泛的坏死。
9.1.06 ①骨、眼眶、皮肤、淋巴结、胃肠道、前列腺、睾丸、乳腺等处出现局限性的原始粒细胞肿瘤；②可发展为急性粒细胞白血病。
9.1.07 ①严重感染、某些恶性瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应；②周围血中白细胞显著增多；③有幼稚细胞出现。
9.1.08 ①各种组织细胞或巨噬细胞增生性疾病；②包括肿瘤性和反应性两种；③肿瘤性有罕见的组织细胞肉瘤和恶性组织细胞增生症；④反应性有噬血细胞性组织细胞增生症和Langerhans细胞组织细胞增生症。
9.1.09 ①22号染色体的长臂易位至9号染色体长臂；②95%的慢性粒细胞白血病伴有Ph1染色体；③对慢性粒细胞白血病的诊断有决定性的意义。
9.1.10 ①Langerhans细胞特有的超微结构；②电镜下为一种呈杆状的管状结构，中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹，形似一条小拉链；③有时一端有泡状膨大似网球拍状。
四、问答题（此处仅列出答案要点）
9.4.01 ①肿瘤细胞：诊断型R-S细胞为代表的系列R-S细胞。R-S细胞包括：镜影细胞（诊断性R-S细胞）、腔隙型细胞（陷窝细胞）、“爆米花”细胞、多形性或未分化的R-S细胞；②多量的炎细胞；③淋巴结结构部分或全部破坏。
9.4.02 ⑴非霍奇金淋巴瘤：①淋巴结结构部分或全部破坏；②细胞呈单克隆性增生；③常有正常结构被侵袭和包膜外浸润；④淋巴结进行性增大；⑤可发生扩散转移；⑥抗感染治疗无效。
⑵淋巴结反应性增生：①淋巴结结构呈可逆性改变；②细胞成分为以成熟浆细胞为标志的B淋巴细胞衍化系列；③无正常结构被侵袭和包膜外浸润；④不发生扩散转移；⑤淋巴结时大时小；⑥抗感染治疗可愈。
9.4.03 ①全身性、系统性、肿瘤性增生；②病变累及全身各种器官，但以淋巴结、脾、骨髓病变最严重；③受累组织内肿瘤性的组织细胞样细胞增生，呈散在分布的灶性浸润；④瘤细胞类似于组织细胞及其前体细胞；⑤免疫组化瘤细胞为T细胞性或NK细胞性；⑥发热、乏力、全身淋巴结大，肝、脾大，晚期可出现黄疸、贫血、白细胞和血小板减少。
一、名词解释
10.1.02 蚤咬肾(punctate petechiae over the renal surface and cortices or flea-bitten kidney)
10.1.03 大红肾(large red kidney)
10.1.04 大白肾(large white kidney)
10.1.05 马鞍肾(saddle kidney)
10.1.06 上行性感染的肾盂肾炎(upward infectious pyelonephritis)
10.1.07 肾病综合征(nephrotic syndrome)
10.1.08 急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)
10.1.09 继发性颗粒性固缩肾(secondary granular and contracted kidney)
10.1.10 肾小球肾炎(glomerulonephritis)
10.1.11 肾盂肾炎(pyelonephritis)
10.1.12 下行性（血源性）感染的肾盂肾炎(downward infectious pyelonephritis or hematogenous infectious pyelonephritis)
10.1.13 肾细胞癌(renal cell carcinoma)
10.1.14 肾母细胞瘤(nephroblastoma or Wilms, tumor)
四、问答题
10.4.01 简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。
10.4.02 简述毛细血管外增生性肾炎的病理变化及临床表现。
10.4.03 简述慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化。
10.4.04 阐述肾盂肾炎的病因和发病机理。
10.4.05 试比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同。
10.4.06 临床病理讨论
患者，女，45岁。因“间断性眼睑浮肿5年，血压持续性增高2年，多尿、夜尿1+年，尿量明显减少伴呕吐5天”入院。自述10岁时曾患过“肾炎”，经住院治疗痊愈。体格检查：血压25.6/18.0kPa(192/135mmHg)。实验室检查：血红蛋白
尸体解剖主要所见：左肾重
请讨论：
1.请作出本例病理诊断并给出诊断依据。
2.结合病理解剖所见解释临床表现。
3.请讨论本例死因。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
10.1.01 ①新月体性肾小球肾炎（快速进行性肾小球肾炎）；②增生的肾球囊壁层上皮细胞、单核细胞；③呈新月形。
10.1.02 ①急性弥漫性增生性肾小球肾炎；②肾小球毛细血管破裂出血；③肾表面和切面可见散在的小出血点。
10.1.03 ①急性弥漫性增生性肾小球肾炎；②双肾对称性肿大，充血。
10.1.04 ①新月体性肾小球肾炎或膜性肾小球肾炎等；②双肾肿大、颜色苍白。
10.1.05 ①慢性肾盂肾炎晚期；②肾体积缩小、质硬，表面形成深凹的瘢痕。
10.1.06 ①下泌尿道（如尿道、膀胱）的炎；②细菌沿输尿管或输尿管周围的淋巴管上行到肾盂；③肾盂肾间质的化脓性炎；④大肠杆菌。
10.1.07 ①三高一低即大量蛋白尿、高脂血症、高度水肿、低蛋白血症；②轻微病变性肾小球性肾炎、膜性肾小球性肾炎、膜性增生性肾小球性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎。
10.1.08 ①急性弥漫性增生性肾小球肾炎；②发病突然，明显血尿、少尿、轻～中度蛋白尿，水肿和高血压等。
10.1.09 ①肾炎晚期；②肾体积明显缩小，重量减轻，质地变硬，颜色苍白；③表面呈弥漫性细颗粒状。
10.1.10 ①肾小球损害为主的变态反应性炎；②原发或继发性的肾小球疾病；③血尿、水肿、高血压、蛋白尿等，晚期肾衰竭。
10.1.11 ①细菌感染；②肾小管、肾盂和肾间质为主的化脓性炎；③发热、腰痛、脓尿等；④分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎。
10.1.12 ①体内有感染灶；②细菌经血流到达肾；③肾小球和肾小球周围间质化脓性炎；④肾盂炎；⑤多为双侧。
10.1.13 ①肾小管上皮细胞发生的恶性瘤；②好发于肾上极；③圆形、边界清楚、大小不一、切面呈淡黄*色或灰白色等多种色彩的肿块；④细胞形态和排列多样，以透明细胞癌最多见。
10.1.14 ①胚胎性生肾组织发生的恶性瘤；②最常见于儿童；③原始肾小球样和肾小管样结构，横纹肌、平滑肌、胶原纤维、软骨、骨和脂肪组织。
四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
10.4.01 ⑴概念 ①以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎；②与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。
⑵病理变化：1）肉眼 ①大红肾；②蚤咬肾。2）光镜 ①系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；②免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁；③电镜 基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。3）临床表现 多见于儿童，表现为急性肾炎综合征。
10.4.02 ⑴概念 ①肾球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体；②病变进展较快。
⑵病理变化 1)光镜下见肾小球内大量新月体形成，开始为细胞性新月体，后期转化为纤维性新月体；2)免疫荧光检查显示大多数无IgG和C3沉积，少数可见IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积；3)电镜 基膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损；4)肉眼观察为大白肾。
⑶临床表现 表现为快速进行性肾炎综合征，并迅速发展为肾衰竭。
10.4.03 (1)各型肾小球肾炎发展到晚期的结果。
(2)病理变化 1)光镜 ①肾小球 A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化、透明变性、消失；B.存留的肾小球代偿肥大；②肾小管 A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失；B.存留肾小管不同程度扩张，可见透明管形；③肾间质 A.纤维组织明显增生；B.小动脉管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润；2)肉眼 双肾呈颗粒性肾固缩。
10.4.04 (1)病因 主要是革兰阴性菌，多数为大肠杆菌，次为变形杆菌等，少数由其他细菌和真菌等引起。
(2)发病机制 1)入侵细菌为引起发病的决定因素；①外因为细菌数量和毒力大小；②内因为机体抵抗力的强弱；2)感染途径 ①上行性感染(逆行性感染)常见，多数为大肠杆菌感染，引起一侧肾脏发病的居多，泌尿道黏膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管反流，是导致肾盂肾炎的主要因素；②下行性感染(血源性感染)少见，常为败血症等细菌经血至肾间质、肾盂发病，以金黄*色葡萄球菌居多，两侧肾脏同时受累的多见；3)诱因 ①尿路阻塞，主要为机械性(外压内阻)的，如结石、肿瘤、前列腺肥大，亦有功能性的，如膀胱壁与输尿管肌麻痹（如麻*醉）；②泌尿道黏膜损伤，如手术操作、膀胱镜检查、导尿等；③全身抵抗力下降。
10.4.05
肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同
肾 小 球 肾 炎 肾 盂 肾 炎
病变性质 变态反应性炎 化脓性炎
病因 与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关，多种抗原 细菌，上行性感染为主，次为血源性感染
发病机制 原位免疫复合物形成，循环免疫复合物沉积 细菌直接作用
病变特点 弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累 肾盂、肾间质化脓性炎，双侧肾脏不对称性病变
临床表现 急性肾炎综合征，或肾病综合征，或慢性肾炎综合征 高热，寒颤，腰痛，脓尿、蛋白尿、菌尿
结局 治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎，导致肾功能不全 治愈或转为慢性肾盂肾炎，最终导致肾功能不全
10.4.06 临床病理讨论
⑴病理诊断 慢性硬化性肾小球肾炎，肾衰竭。
1）慢性硬化性肾小球肾炎；2）纤维蛋白性心包炎（尿毒症引起）、高血压性心脏肥大；3）脑水肿。
⑵病理解剖所见解释临床表现
1）双侧肾脏肾小球大量纤维化、硬化，残存的肾单位代偿性扩张，血液只能从残存代偿的肾小球快速滤过，尿液重吸收浓缩减弱，因此，出现多尿、夜尿和尿密度1.008；2）大部分肾单位破坏，造成肾缺血、肾素分泌增多，加之肾小动脉壁硬化及管腔狭长，出现高血压及左心室壁肥厚；3）肾单位大量破坏，促成红细胞生成素减少，加之肾功能障碍而使代谢产物在体内积聚，抑制骨髓造血功能，病人出现贫血(血红蛋白
⑶死因：肾衰竭、尿毒症。
一、名词解释
11.1.02 子宫颈假性糜烂(cervical false erosion)
11.1.03 慢性子宫颈炎(chronic cervicitis)
11.1.04 纳博特囊肿(Naboth,s cysts)
11.1.05 子宫颈息肉(cervical polyp)
11.1.06 子宫颈真性糜烂(cervical true erosion)
11.1.07 子宫颈上皮不典型增生(cervical epithelial atypical hyperplasia)
11.1.08 子宫颈原位癌(carcinoma in situ)
11.1.09 子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)
11.1.10 微灶浸润型鳞状细胞癌(microinvasive squamous cell carcinoma)
11.1.11 浸润型鳞状细胞癌(invasive squamous cell carcinoma)
11.1.12 子宫内膜增生症(endometrial hyperplasia)
11.1.13 子宫腺肌病(adenomyosis)
11.1.14 子宫外子宫内膜异位症(endometriosis externa)
11.1.15 卵巢巧克力囊肿(ovarian chocolate cyst)
11.1.16 腺棘皮癌(adenoacanthoma)
11.1.17 腺鳞状细胞癌(adenosquamous carcinoma)
11.1.18 葡萄胎(hydatidiform mole)
11.1.19 侵袭性葡萄胎(invasive mole)
11.1.20 绒毛膜癌(choriocarcinoma)
11.1.21 畸胎瘤(teratoma)
11.1.22 前列腺增生(hyperplasia of prostate)
11.1.23 乳腺纤维囊性变(fibrocystic change of breast)
11.1.24 硬化性腺病(sclerosing adenosis)
11.1.25 导管内原位癌(intraductal carcinoma in situ)
11.1.26 小叶原位癌(lobular carcinoma in situ)
11.1.27 男性乳腺发育(gynecomastia)
11.1.28 Call-Exner小体(Call-Exner body)
四、问答题
11.4.01 什么是CIN？什么是原位癌及原位癌累及腺体？它们是否一定发展为浸润癌？
11.4.02 试述葡萄胎的基本病变要点？
11.4.03 试述绒毛膜癌的基本病变要点？
11.4.04 临床病理讨论
病史摘要：患者，女性，30岁。7月前曾患葡萄胎（病理确诊），经刮宫后阴道流血停止，妊娠试验转为阴性。半月前咳嗽，咯血，1周前出现阴道不规则出血。妇科检查：子宫约3月妊娠大，形状不规则。妊娠试验阳性。X线胸片：右肺下叶二个圆形占位病变。诊断：恶性葡萄胎。行子宫及双侧附件切除。
病理资料：子宫及双侧附件。子宫有
请讨论：
⑴诊断及诊断依据？
⑵此次发病与葡萄胎有无关系？
⑶肺部病变的性质及其发生机制，咳嗽、咯血的病变基础？
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
11.1.01 ①人乳头状病毒6型及11型；②呈疣状；③接触传播；④好发部位为小阴*唇、阴*蒂、处女膜周围、尿道外口、阴道壁及子宫颈，肛周和会阴部也可受累；⑤常有局部瘙痒。
11.1.02 ①子宫颈阴道部的鳞状上皮被子宫颈管内柱状上皮所取代；②呈红色似糜烂；③常见。
11.1.03 ①育龄妇女最常见的疾病；②链球菌、葡萄球菌或肠球菌；③白带过多；④子宫颈粘膜充血、肿胀，呈颗粒状或糜烂状；⑤子宫颈间质内有单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。
11.1.04 ①又称子宫颈腺囊肿；②子宫颈粘膜的腺腔被黏液或化生的鳞状上皮堵塞；③腺体扩大成囊状。
11.1.05 ①子宫颈黏膜、腺体和间质纤维结缔组织局限性增生；②良性瘤样病变。
11.1.06 ①子宫颈阴道部的鳞状上皮因炎症或损伤而坏死、脱落，形成表浅的缺损；②少见。
11.1.07 ①癌前病变；②子宫颈上皮部分被不同程度异型性的细胞所取代；③异型细胞类似正常基底细胞或体积较小，大小不等，细胞核较大深染，细胞排列紊乱，可见核分裂；④好发部位：子宫颈鳞状上皮与柱状上皮交界带（移行带）。
11.1.08 ①子宫颈上皮全层皆为癌细胞；②癌细胞尚未穿破上皮基膜。
11.1.09 ①子宫颈上皮不典型增生至原位癌；②癌前病变的连续过程；③分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。
11.1.10 ①少数肿瘤细胞突破基膜；②浸润深度不超过基膜下
11.1.11 ①癌组织突破基膜；②浸润深度超过基膜下
11.1.12 ①子宫内膜呈弥漫性或灶性增厚，厚度常超过
11.1.13 ①子宫肌壁内出现子宫内膜腺体及间质；②距子宫内膜基底层以下至少一个低倍（10×10）视野（大约
11.1.14 ①子宫以外的部位出现正常的子宫内膜腺体和间质；②青年妇女及不孕症妇女；③痛经。
11.1.15 ①卵巢异位的子宫内膜；②月经周期反复出血；③含巧克力糊状物囊肿。
11.1.16 ①分化较好的腺癌；②良性鳞状细胞团。
11.1.17 ①腺癌组织；②恶性鳞状上皮。
11.1.18 ①胎盘绒毛普遍性水肿；②大小不等的葡萄状物；③子宫增大常超过妊娠期；④阴道流血或阴道排出水泡状物。
11.1.19 ①水泡状物；②浸润子宫肌层；③滋养层细胞增生有异型性。
11.1.20 ①高度恶性的滋养层细胞肿瘤；②无绒毛或水泡状结构；③成团异型滋养层细胞；④病灶周围常有大片出血、坏死；⑤广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织；⑥血道转移。
11.1.21 ①生殖细胞的肿瘤；②2～3个胚层分化。
11.1.22 ①前列腺腺体和间质增生；②呈结节状；③尿道梗阻或尿流不畅。
11.1.23 ①乳腺不规则形肿块，边界不清；②乳腺小导管呈囊性扩张，间质纤维组织增生；③雌激素过多；④非肿瘤。
11.1.24 ①乳腺间质纤维显著增生；②小叶内导管和腺泡数目增多；③小导管上皮、腺泡上皮及肌上皮增生。
11.1.25 ①中、小导管；②癌细胞局限于导管内；③管壁基膜完整。
11.1.26 ①终末导管及腺泡；②癌细胞局限于导管和腺泡内；③未穿破其基膜；④小叶结构存在。
11.1.27 ①男性乳腺；②腺上皮及间质成分增生；③肿块卵圆形或盘状，界限较清楚；④雌激素增加、雄激素减少。
11.1.28 ①颗粒细胞瘤；②瘤细胞中腺样或花环样腔隙（菊形团）；③腔内含均质红染物质及少量核碎片。
四、问答题（此处仅列出答案要点）
11.4.01 ①子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia , CIN）是指子宫颈上皮不典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程；分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级；②原位癌是指上皮全层皆为异型细胞所替代；③原位癌累及腺体是指原位癌的异型细胞沿基膜伸入腺体内，但腺管轮廓尚存，腺体基膜完整；④并非所有的CIN和原位癌累及腺体一定发展为浸润癌。
11.4.02 ①胎盘绒毛水肿呈葡萄样；②绒毛间质水肿，无血管，滋养层细胞增生；③分为完全性和部分性。
11.4.03 ①绒毛膜滋养层细胞的恶性瘤；②子宫壁内暗红色肿块或息肉状突入宫腔；③异型细胞滋养层和合体细胞滋养层细胞样，无血管，无间质，周围组织出血、坏死。
11.4.04 ⑴诊断：子宫侵袭性葡萄胎伴肺转移；诊断依据：7月前曾患葡萄胎（病理确诊），子宫右侧壁有一
一、名词解释
12.1.02 性早熟症(precocious puberfy)
12.1.03 垂体性巨人症(pipuitary gigantism)
12.1.04 肢端肥大症(acromegaly)
12.1.05 糖尿病(diabetes mellitus)
12.1.06 库欣综合征(Cushing,s syndrome)
12.1.07 席汉综合征(Sheehan,s syndrome)
12.1.08 西蒙兹综合征(Simmonds,s syndrome)
12.1.09 垂体性侏儒症(pituitary dwarfism)
12.1.10 颅咽管瘤(craniopharyngioma)
12.1.11 非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter)
12.1.12 毒性甲状腺肿(toxic goiter)
12.1.13 甲状腺功能低下(hypothyroidism)
12.
12.1.15 黏液水肿(myxoedema)
12.1.16 亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis)
12.1.17 慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis)
12.1.18 纤维性甲状腺炎(fibrous thyroiditis)
12.1.19 甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)
12.1.20 甲状腺髓样癌(medullary carcinoma of thyroid)
四、问答题
12.4.1 试比较胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型糖尿病的异同。
12.4.2 试述甲状腺髓样癌的病理组织学特点及其与预后的关系。
12.4.3 阐述弥漫性毒性甲状腺肿的病因及主要病变特点。
12.4.4 慢性甲状腺炎可分为哪两型？请分别阐述其临床病理学特点。
答案
一、名词解释（此处仅列答案要点）
12.1.01 ①血管升压素（ADH）缺乏或减少；②远曲小管对水再吸收功能降低；③多尿，尿密度显著低下，烦渴和多饮；④下丘脑视上核病变或肾单位对ADH作用不敏感。
12.1.02 ①女孩6～8岁、男孩8～10岁前出现性发育；②脑肿瘤、脑积水或遗传异常；③下丘脑过早分泌促性腺素释放激素（LRH）。
12.1.03 ①青春期前垂体分泌过多生长素（GH）；②骨骼、肌肉及器官过度生长，身材高大，生殖器发育不全；③可并发糖尿病。
12.1.04 ①青春期后垂体分泌过多生长素（GH）；②发病隐匿，头颅骨增厚，下颌骨及颧骨弓增大突出，四肢肢端肥大，内脏亦肥大；③多见于垂体GH细胞瘤。
12.1.05 ①胰岛素缺乏；②胰岛素生物效应降低；③代谢障碍；④持续性血糖升高，尿糖升高，多饮、多食、多尿和体重减少；⑤胰岛β细胞病变或肥胖等。
12.1.06 ①糖皮质激素长期分泌过多；②脂肪沉着；③满月脸，向心性肥胖，出现紫纹，多毛，痤疮，高血压等；④见于垂体、肾上腺、异位和医源性的等。
12.1.07 ①分娩后垂体坏死；②腺垂体全部激素分泌减少；③多见于分娩时大出血或休克；④内分泌性萎缩。
12.1.08 ①腺垂体全部激素分泌障碍；②病程长，呈慢性经过；③恶病质、过早衰老等；④多见于无功能性垂体腺瘤。
12.1.09 ① 青春前期腺垂体发育障碍或破坏；②GH分泌低下；③骨骼发育障碍，身材矮小，常伴有性腺、甲状腺及肾上腺发育障碍；⑤智力正常。
12.1.10 ①颅咽囊残留上皮发生的肿瘤；②多位于蝶鞍内，大小不一；③瘤细胞与造釉细胞瘤相似或囊性肿瘤的囊壁由鳞状上皮构成；④可有垂体功能低下。
12.1.11 ①甲状腺素分泌不足；②促甲状腺素（TSH）分泌增多；③甲状腺大；④甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积；⑤见于缺碘等。
12.1.12 ①甲状腺素分泌过多；②甲状腺大；③甲状腺滤泡上皮增生，胶质稀少，周边胶质有吸收空泡；④基础代谢率和神经兴奋性升高。
12.1.13 ①甲状腺素分泌缺乏或不足；② 甲状腺素合成障碍；③见于甲状腺实质、垂体或下丘脑病变等；④表现为克汀病及黏液水肿。
12.1.14 ①缺碘；②新生儿或幼儿；③甲状腺功能低下；④生长发育障碍，形成侏儒。
12.1.15 ①少儿、成年人；②甲状腺功能低下；③组织间隙大量氨基多糖沉积；④基础代谢显著低下，多器官功能低下。
12.1.16 ①病毒感染；②女性多于男性，中青年多见；③甲状腺疼痛性结节；④部分滤泡坏死，类似结核结节的肉芽肿；⑤愈复期肉芽肿纤维化；⑥晚期可出现甲状腺功能低下。
12.1.17 ①自身免疫疾病；②甲状腺大；③甲状腺滤泡破坏、萎缩，大量淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成，纤维增生；④晚期甲状腺功能低下。
12.1.18 ①病因不明；②多为中年妇女；③甲状腺呈结节状，质硬；④甲状腺滤泡明显萎缩，纤维组织明显增生，透明变性；⑤晚期甲状腺功能低下。
12.1.19 ①甲状腺滤泡上皮发生的良性瘤；②常见；③多为单发，直径3～
12.1.20 ①甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）发生的恶性瘤；②可有家族性；③发病年龄30岁左右；④90%肿瘤分泌降钙素等；⑤瘤细胞为圆形、多角形或梭形小细胞，呈实体巢状、乳头状排列，间质有淀粉样物质沉着；⑥电镜下：瘤细胞质内可见神经内分泌颗粒。
四、问答题（要点式或列表比较）
12.4.1
胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型糖尿病的异同
胰岛素依赖型糖尿病（Ⅰ型） 非胰岛素依赖型糖尿病（Ⅱ型）
发病年龄 青少年 中老年
发病机制 遗传因素；病毒感染；自身免疫反应 与肥胖有关的胰岛素相对不足；组织对胰岛素不敏感
抗胰岛细胞抗体 （+） （-）
血胰岛素水平 明显降低 相对不足
胰岛病变 胰岛素数目减少；β细胞明显减少；淋巴细胞浸润 胰岛数目正常或轻度减少；β细胞早期无变化，后期轻度减少；间质淀粉样变
12.4.2 ①由甲状腺滤泡旁细胞发生，属APUD肿瘤；②癌细胞排列成簇状、条索状；③间质内血管丰富，并有淀粉样物质沉积；④肿瘤细胞产生降钙素等激素；⑤恶性瘤。
12.4.3 ①自身免疫性疾病；②血清中可检出抗甲状腺的抗体；③甲状腺弥漫性大；④眼球突出；⑤滤泡上皮增生呈柱状，并形成乳头突入腔内，胶质稀薄或缺如，上皮缘出现吸收空泡；⑥间质内淋巴细胞浸润，并有淋巴滤泡形成。
12.4.4 ⑴慢性甲状腺炎可分 ①慢性淋巴细胞性甲状腺炎；②纤维性甲状腺炎。⑵慢性淋巴细胞性甲状腺炎 ①自身免疫疾病；②较常见，多见于中年妇女；③甲状腺大；④甲状腺滤泡萎缩，大量淋巴细胞浸润，间质结缔组织增生；⑤甲状腺功能减低。⑶纤维性甲状腺炎 ①罕见，多见于中年妇女；②原因不明；③甲状腺质地甚硬；④甲状腺滤泡萎缩，纤维组织明显增生，透明变性；⑤晚期甲状腺功能低下等。
一、名词解释
13.1.02 轴突反应（axonal reaction）
13.1.03 神经细胞急性坏死（acute necrosis of neuron ）
13.1.04 脑水肿（cerebral edema）
13.1.05 卫星现象（satellitosis）
13.1.06 噬神经细胞现象（neuronophagia）
13.1.07 格子细胞（gitter cell）
13.1.08 脑积水（hydrocephalus）
13.1.09 沃-弗综合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）
13.1.10 Negri小体（Negri body）
13.1.11 血管套或围管状浸润（perivascular inflammatory infiltrates）
13.1.12 胶质结节（glial nodules）
13.1.13 筛网状软化灶（reticular softening lesion）
13.1.14 缺血性脑病（ischemic encephalopathy）
13.1.15 腔隙状脑坏死（lacunar cerebral necrosis）
13.1.16 一过性脑缺血（transient ischemic attacks, TIAs）
13.1.17 菊形团（rosettes）
13.1.18 假菊形团（pseudorosettes）
13.1.19 砂粒体（psammoma body）
13.1.20 Verocay 小体（Verocay body）
13.1.21 老年斑（senile plaques）
13.1.22 神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles）
13.1.23 颗粒空泡变性（granular-vacuolar degeneration）
13.1.24 Hirano 小体（Hirano body）
13.1.25 Lewy 小体（Lewy body）
13.1.26 星形细胞瘤（astrocytoma）
13.1.27 毛发细胞型星形细胞瘤（pilocytic astrocytoma）
13.1.28 髓母细胞瘤（medulloblastoma）
13.1.29 脑膜瘤（meningioma）
13.1.30 硬脑膜外出血（epidural hemorrhage）
13.1.31 硬脑膜下出血（subdural hemorrhage）
13.1.32 蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemmorrhage）
四、问答题
13.4.01 流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎比较有何异同？
13.4.02 阿尔茨海默病与帕金森病比较有何异同？
13.4.03 与发生在其他系统的肿瘤相比，中枢神经系统的胶质瘤有何特性？
13.4.04 临床病理讨论
解剖号A67-57，女性，19岁。因头痛5小时，呕吐、昏迷0.5小时于
尸体解剖主要发现：身高
请讨论：
1.死者生前患有哪些疾病？其诊断依据是什么？
2.死者的死亡原因是什么？
3.死者所患疾病是怎样发生、发展的？
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
13.1.01 ①神经细胞的可逆性损伤；②细胞质中央的Nissl体崩溃、溶解消失；③细胞肿胀，胞核偏位，胞质着色浅呈均质状；④常见于病毒感染、维生素B族缺乏症、维生素C缺乏症和神经细胞与轴突断离。
13.1.02 ①切断实验动物的轴突后；②相关神经细胞出现中央性Nissl体溶解。
13.1.03 ①见于缺血、缺氧、严重急性中毒、感染；②神经细胞核固缩，胞体缩小、变形，胞质Nissl体消失，呈深红色。
13.1.04 ①见于缺血、缺氧、严重急性中毒、感染；②脑组织中水分过多贮积；③颅内压升高。
13.1.05 ①变性、坏死的神经细胞胞体周围；②5个以上少突胶质细胞围绕。
13.1.06 ①小胶质细胞被激活，形成吞噬细胞；②包围、浸润和吞噬坏死的神经细胞。
13.1.07 ①激活的小胶质细胞；②吞噬坏死神经细胞等；③胞质中出现大量小脂滴，常规石蜡切片，HE染色呈空泡状。
13.1.08 ①脑脊液循环的通路被阻断或蛛网膜颗粒及绒毛吸收脑脊液障碍或脑脊液分泌过多；②脑脊液量增多；③脑室扩张；④分为阻塞性和非阻塞性。
13.1.09 ①常见于暴发性流行性脑膜炎；②突然发作及病程短、发热、昏迷、发绀、周围循环衰竭、休克、皮肤和粘膜出血；③两侧肾上腺严重出血。
13.1.10 ①神经细胞质内的包含体；②包含体呈圆形或椭圆形，边界清楚，体积较大，呈嗜酸性着色；③多位于海马锥体细胞、小脑普肯耶细胞和大脑锥体细胞，④狂犬病。
13.1.11 ①常见于中枢神经系统的病毒性疾病；②脑血管周围间隙中有淋巴细胞、吞噬细胞、浆细胞围绕血管浸润，似袖套。
13.1.12 ①小胶质细胞、少突胶质细胞和星形细胞增生，积聚成团；②常位于血管旁或坏死的神经细胞附近。
13.1.13 ①脑组织内；②散在灶性神经组织的坏死、液化；③形成染色浅、质地疏松的镂空筛网状病灶。
13.1.14 ①见于低血压、心脏骤停、失血、低血糖、窒息等；②病变在12小时以后才较明显；③神经细胞变性、坏死、脑水肿、炎细胞浸润和损伤的修复反应等；④常见类型有层状坏死、海马硬化和边缘带梗死。
13.1.15 ①直径小于
13.1.16 ①在发现脑血管阻塞以前；②患者有一过性的局部神经系统症状或体征。
13.1.17 ①瘤细胞围绕一个嗜银性纤细的神经纤维中心或无定型物质；②瘤细胞呈环形、放射状排列；③多见于髓母细胞瘤、神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤及中枢神经细胞瘤等。
13.1.18 ①见于室管膜瘤等；②瘤细胞环绕血管、呈放射状排列；③瘤细胞有细长的胞质突起与血管壁相连。
13.1.19 ①见于脑膜瘤等；②在变性的组织上，形成呈同心圆的层状结构中的钙盐沉着。
13.1.20 ①见于神经鞘瘤；②瘤细胞排列呈束状型（Antoni A型）；③瘤细胞细长、梭形、核呈, 椭圆形，相互紧密平行排列呈栅状或不完全的旋涡状。
13.1.21 ①细胞外结构；②直径20～150μm；③银染色显示斑块中心为一均匀的嗜银团，刚果红染色呈阳性反应，中心周围有空晕环绕，外周有不规则嗜银颗粒或丝状物质；④电镜下主要由多个异常扩张变性之轴索突触终末构成；⑤最多见于内嗅区皮质、海马CA-1区，其次为额叶和顶叶皮质。
13.1.22 ①神经细胞胞质内；②神经原纤维增粗、扭曲形成缠结；③HE染色呈淡蓝色，银染色最清楚；④电镜下为双螺旋缠绕的细丝；⑤神经细胞趋向死亡的标志。
13.1.23 ①神经细胞；②胞质中出现小空泡，内含嗜银颗粒；③多见于海马的锥体细胞。
13.1.24 ①神经细胞；②树突近端棒形嗜酸性包含体；③多为肌动蛋白成分；④多见于海马的锥体细胞。
13.1.25 ①黑质处残留神经细胞中的包含体；②小体位于胞质内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅；③电镜下为细丝，中心细丝包捆致密，周围则较松散。
13.1.26 ①星形细胞起源的胶质瘤；②占胶质瘤的70%以上；③男性发病多于女性；④分化较好的肿瘤分界不清，而分化低的肿瘤境界清楚；质地可较硬、软或呈胶冻样，并可形成大小不一的囊腔；⑤肿瘤细胞形态多样，可分为纤维型、原浆型和饲肥型星形细胞瘤等；⑥根据组织学特点可分为Ⅱ~Ⅳ级。
13.1.27 ①星形细胞瘤的一种；②发生于儿童和青少年；③生长极其缓慢，预后较好；④肿瘤位于中线部接近脑室；⑤界限清楚，质地较硬，有囊性变；⑥瘤细胞细长，瘤细胞两端有纤细的毛发状突起，瘤细胞排列成束状、波浪形或编织状。
13.1.28 ①来源于小脑蚓部的原始神经上皮细胞或小脑皮质的胚胎性外颗粒层细胞的恶性瘤；②好发于儿童，偶见于成年人；③肿瘤呈鱼肉状、灰红色；④瘤细胞小、胞质少、核深染，排列紧密，可呈菊形团样排列；⑤恶性程度高，预后差。
13.1.29 ①起源于蛛网膜绒毛的细胞巢或脑膜的成纤维细胞的肿瘤；②生长缓慢，大多数为良性；③肿瘤呈球形、分叶或不规则形，质实或硬，边界清楚，切面灰白；④根据组织学特点可分为十余个亚型如脑膜细胞型、纤维细胞型、过渡（混合）型等；⑤但少数肿瘤可呈浸润性生长，甚至发生颅外转移。
13.1.30 ①创伤性血肿位于颅骨与局部硬脑膜之间，②可压迫局部脑组织，形成平整而边界不清的压迹；③患者在创伤所致的短时意识丧失后，有6～8小时的清醒期，随着血肿形成与发展，患者再次进入昏迷状态。
13.1.31 ①多见于桥静脉撕裂；②多在大脑背侧部，在硬脑膜与蛛网膜之间出血；③局部大脑受压，致使压迹呈不规则状，轮廓分明。
13.1.32 ①脑挫伤时可伴有；②通常出血范围有限，少数可为广泛、弥漫性出血。
四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
13.4.01
流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎的异同点
流行性脑膜炎 流行性乙型脑炎
共同点 病因 生物性病原因子 生物性病原因子
病变部位 中枢神经系统 中枢神经系统
病变特点 炎症 炎症
发病机制 机体免疫功能低下 机体免疫功能低下
不同点 病因 脑膜炎球菌 乙型脑炎病毒
传染途径 以呼吸道为主 以带病毒的蚊虫叮人为主
临床表现 A.颅内压增高；B.脑膜刺激症状；C.颅神经麻痹 A.嗜睡和昏迷；B.颅神经麻痹
病变部位 主要在脑脊膜和蛛网膜下腔 主要在中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最严重
病变 脑脊膜的化脓性炎症 大体观察为脑筛状软化；组织学改变为A.脑筛状软化；B.神经细胞变性、坏死，卫星现象和噬神经细胞现象；C.以淋巴细胞浸润为主的血管套；D.小胶质细胞增生，胶质结节。
13.4.02
阿尔茨海默病与帕金森病的异同点
阿尔茨海默病 帕金森病
共同点 病因 不明 不明
病变性质 中枢神经系统的变性疾病 中枢神经系统的变性疾病
病变特点 选择性地累及某些功能系统的神经细胞 选择性地累及某些功能系统的神经细胞
发病年龄 一般在50岁以后 一般在50岁以后
病程 缓慢起病，进行性发展，病程在5年以上 缓慢起病，进行性发展，病程在5年以上
不同点 临床表现 进行性痴呆，即表现为进行性精神状态衰变，包括记忆、智力、定向、判断能力、情感障碍和行为失常甚至发生意识模糊等 震颤、肌强直、运动减少、姿势及步态不稳、起步及止步困难、假面具样面容，某些病人晚期可出现痴呆
发病机制 尚不清楚 与纹状体黑质多巴胺系统损害有关
病变 大体标本观察脑明显萎缩，以额叶、顶叶及颞叶最显著；组织学改变包括A.老年斑；B.神经原纤维缠结；C.颗粒空泡变性；D.Hirano小体形成等 大体标本观察以黑质和蓝斑脱色为特点；组织学改变为A.该处黑色素细胞丧失；B.残留的神经细胞中有lewy小体形成
13.4.03 与发生在其他系统的肿瘤相比，中枢神经系统的胶质瘤有以下一些特点：①见于中枢神经系统；②无论良、恶性均呈浸润性生长，边界不清，无包膜形成；③沿血管间隙、软脑膜、神经束扩散；④偶有不形成瘤结节者；⑤引起局部神经症状和颅内压增高。
13.4.04
⑴尸体解剖的主要诊断：
①急性化脓性脑脊膜炎（G-球菌）；
②左肾脓肿形成；
③支气管肺炎；
④双侧急性扁桃体炎；
⑤肝细胞脂肪变性。
⑵诊断依据：
1）急性化脓性脑脊膜炎（G-球菌） ①患者有头痛、呕吐、昏迷，高热，脉搏快，呼吸短促、昏迷，瞳孔散大、对光反射和膝腱反射消失；②发病在冬末春初季节；③实验室检查：外周血白细胞 43.0×109/L，其中中性粒细胞0.92；④左顶及右颞叶血管周有黄白色的渗出物；⑤脑底部有较多黄绿色液体；⑥蛛网膜下腔血管扩张，大量蛋白渗出和中性粒细胞浸润；⑦革兰染色查见G-球菌。
2）左肾脓肿形成 ①左肾皮质散在直径
3）支气管肺炎 ①肺下叶散在实变；②实变区以呼吸性细支气管为中心的肺泡壁毛细血管扩张、肺泡腔内有淡红色物质充填、肺泡壁和肺泡腔内中性粒细胞浸润。
4）双侧急性扁桃体炎 双侧扁桃体大。
5）肝细胞脂肪变性 ①肝呈红色与黄*色相间；②肝窦变窄，部分肝细胞质呈空泡状、并将细胞核挤向胞膜下、形似脂肪细胞。
⑶死亡原因：急性化脓性脑脊膜炎（G-球菌）。
⑷死者所患疾病的发生、发展过程是：急性扁桃体炎→支气管肺炎→G-球菌入血，形成菌血症→G-球菌在血内繁殖增生，形成G-球菌败血症→G-球菌通过血-脑脊液屏障进入珠网膜下腔→G-球菌脑脊膜炎→G-球菌脑脊膜炎死亡。
一、名词解释
14.1.02 Langhans巨细胞（Langhans giant cell）
14.1.03 肺原发复合征（pulmonary primary complex）
14.1.04 全身粟粒性结核病（general miliary tuberculosis）
14.1.05 急性粟粒性肺结核病（acute pulmonary miliary tuberculosis）
14.1.06 慢性粟粒性肺结核病（chronic pulmonary miliary tuberculosis）
14.1.07 继发性肺结核病（secondary pulmonary tuberculosis）
14.1.08 原发性肺结核病（primary pulmonary tuberculosis）
14.1.09 局灶型肺结核（apical tuberculosis）
14.1.10 浸润型肺结核（infiltrative tuberculosis）
14.1.11 肺结核病开放性愈合（open healing of pulmonary tuberculosis）
14.1.12 干酪样肺炎（caseous pneumonia）
14.1.13 结核球（tuberculous ball，tuberculoma）
14.1.14 肠原发复合征（intestinal primary complex）
14.1.15 冷脓肿（cold abscess）
14.1.16 瘤型麻风（lepromatous leprosy）
14.1.17 中毒型细菌性痢疾（toxic bacillary dysentery）
14.1.18 伤寒小结（typhoid nodule）
14.1.19 伤寒细胞（typhoid cell）
14.1.20 树胶样肿（gumma）
14.1.21 硬性下疳（hard chancre）
14.1.22 梅毒疹（syphilid）
14.1.23 淋病（gonorrhea）
四、问答题
14.4.01 试述结核病的基本病变及转化规律。
14.4.02 试从病理学特点方面鉴别原发性肺结核病与继发性肺结核病。
14.4.03 患原发性肺结核的儿童，如抵抗力极差，可发生哪些后果？请简述它们的主要病变。
14.4.04 试述继发性肺结核病常见类型的病变特点及临床病理联系。
14.4.05 简述伤寒的病理特点及其常见的合并症。
14.4.06 简述急性细菌性痢疾的发病部位及病变特点。
14.4.07 后天性梅毒分为几期，各期有何病变特点？
14.4.08 试列举三种能引起肠道溃疡的传染病，并简述其溃疡形态特点。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
14.1.01 ①细胞免疫基础；②结核病的一种基本病变；③由类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常可见到干酪样坏死；④对结核的病理学诊断有意义。
14.1.02 ①结核和麻风等肉芽肿；②由多个类上皮细胞融合而成；③细胞体积很大，胞质丰富，核圆或卵圆，染色质淡、甚至呈空泡状，核内可有1～2个核仁，有多个核，排列在细胞质的周围、呈花环状、马蹄状或密集于细胞的一端。
14.1.03 ①原发性肺结核病；②由肺的原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者组成；③X线胸片上呈哑铃状阴影。
14.4.04 ①肺原发灶累及肺静脉分支，大量结核杆菌进入大循环并播散至全身各器官；②各器官密布大小一致，分布均匀，灰白略黄，圆形的粟粒大结节；③可为增生性病变，也可为渗出和坏死性病变；④有明显的结核中毒症状。
14.4.05 ①全身粟粒性结核病的一部分，偶尔可单独出现；②两肺暗红，密布灰白或灰黄*色粟粒大结节；③可见渗出坏死性病变或增生性病变；④X线胸片见粟粒大，分布均匀的影象。
14.4.06 ①多见于成年人；②结核杆菌由肺外器官的结核病灶较长期地、间歇地进入血流，播散于肺内；③肺内病灶大小不一，新旧不等。
14.4.07 ①再次感染结核杆菌；②多见于成年人；③病变多由肺尖开始，病灶易发生干酪样坏死，坏死灶周围增生性病变明显；④经支气管播散；⑤病程长，病变表现多样，可为新旧不一病灶交叉出现。
14.4.08 ①第一次感染结核杆菌；②多见于儿童；③肺原发复合征；④绝大多数可自然痊愈。
14.4.09 ①继发性肺结核的主要类型之一；②病变多在肺尖下2～
14.4.10 ①继发性肺结核的最常见类型，多由局灶型肺结核发展而来；②病变中央常见较小干酪样坏死区，周围见渗出性病变；③有结核中毒症状和咳嗽、咯血等表现；④治疗可痊愈，恶化时病灶扩大，甚至形成空洞、干酪样肺炎等。
14.4.11 ①慢性纤维空洞型肺结核形成的较大的空洞经治疗后；②洞壁变为纤维瘢痕组织，支气管上皮覆盖于空洞内面。
14.4.12 ①继发性肺结核病的一种较少见类型；②机体免疫力极低，对结核杆菌的变态反应过高；③浸润型肺结核进展或急、慢性空洞内的细菌经支气管播散而致；④病变可呈小叶性或大叶性实变，切面呈黄*色干酪样；⑤肺泡腔内大量纤维蛋白性渗出、炎细胞浸润，以巨噬细胞为主，且有明显干酪样坏死；⑥病人情况危重，预后差。
14.4.13 ①继发性肺结核病的一种较常见类型；②浸润型肺结核的干酪样坏死灶经纤维包裹、结核空洞由干酪样坏死物填满或由多个结核病灶融合形成；③孤立的、有纤维包裹的、境界分明的球形干酪样坏死灶，直径约2～
14.4.14 ①饮入含结核杆菌的牛奶而初次感染；②肠的原发性结核性溃疡，结核性淋巴管炎以及肠系膜淋巴结结核构成；③常发生于小儿。
14.4.15 ①骨结核；②在骨旁的干酪样坏死物液化；③局部无红、热、痛。
14.4.16 ①较少见，约占麻风患者20%；②皮肤病变常隆起于皮肤表面；③缺乏有效的细胞免疫；④病灶内含大量麻风杆菌，由多量泡沫细胞组成肉芽肿；⑤病变累及皮肤、神经、鼻黏膜，淋巴结、肝、脾以及睾丸等；⑥传染性强，发展快。
14.4.17 ①细菌性痢疾较严重的一型；②多见于2岁～7岁儿童；③致病菌常为毒力较低的Flexner或Sonne痢疾杆菌；④起病急，以严重的中毒症状为主；⑤肠道主要呈卡他性炎和滤泡性肠炎改变；⑥肠道症状常不明显。
14.4.18 ①伤寒病；②伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎屑；③伤寒细胞聚集成小结节状病灶。
14.4.19 ①吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎屑的巨噬细胞；②有病理诊断伤寒的意义。
14.4.20 ①三期梅毒的特征性病变；②肉眼：呈灰白色，大小不等，质地如树胶，韧而有弹性；③镜下：中央为干酪样坏死，其周围有少许类上皮细胞和Langhans巨细胞的结核样结节。
14.4.21 ①一期梅毒；②质硬而基底干净、边缘高起的溃疡；③溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎；④多发生于阴*茎头、阴*唇和子宫颈，可伴局部淋巴结肿大。
14.4.22 ①二期梅毒；②全身广泛性皮肤黏膜病变；③斑疹，丘疹；④淋巴细胞和浆细胞浸润构成的非特异性炎及闭塞性血管内膜炎和血管周围炎。
14.4.23 ①淋球菌；②急性化脓性炎；③主要累及泌尿生殖器，少数可发生菌血症或败血症，且累及心内膜、脑膜等；④传染性强，主要通过性交传染。
四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
14.4.01 ⑴基本病变：为特殊性炎，但仍具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，可以其中之一为主。①渗出为主：浆液性或浆液纤维蛋白性炎；②增生为主：具有诊断意义的结核结节；③坏死为主：干酪样坏死。
⑵转化规律：结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。①转向愈合：病变的吸收、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；②转向恶化：病灶扩大和溶解播散。
14.4.02
原发性肺结核病与继发性肺结核病的区别
原发性肺结核病 继发性肺结核病
结核杆菌感染 初次 再次
发病人群 儿童 成年人
机体的免疫力或过敏性 开始时无，后逐渐发生 有
起始病灶 上叶下部，下叶上部近胸膜处 肺尖部
病变特征 原发综合征 病变多样，新旧并存
播散途径 多由淋巴道或血道 多由支气管
病程、预后 短，大多自愈 长，波动性，需积极治疗
14.4.03 ⑴淋巴道播散：①至支气管分叉处、气管旁、纵隔及锁骨上、下淋巴结，甚至逆流至腹膜后及肠系膜淋巴结。②淋巴结大，出现干酪样坏死。
⑵血源播散：形成1）全身粟粒性结核病 ①全身各器官；②散布大小一致、分布较均匀、灰白略黄、粟粒大小的结节；③镜下可为增生性病变或渗出、坏死性病变；2）肺粟粒性结核病 ①粟粒大小的结节；3）肺外器官结核病 ①骨、关节、泌尿系统、生殖系统、神经系统、浆膜、皮肤等；②病变为个别结核病灶。
⑶支气管播散：引起干酪样肺炎，病变以干酪样坏死为明显。
14.4.04 ⑴局灶型肺结核：①位置和病灶数量 肺尖下2～
⑵浸润型肺结核：①位置和病变数量 肺尖或锁骨下区域；②性质 渗出性炎，中央常有干酪样坏死；③临床表现 结核中毒症状，咳嗽、咯血、痰中查出结核杆菌；④转归 A.治愈；B.恶化成急性空洞，干酪样肺炎等；C.转变为慢性纤维空洞型肺结核。
⑶慢性纤维空洞型肺结核：①位置和病变数量 多在肺上叶，多个、新旧不一的病变；②性质 厚壁空洞及肺内新旧不一、大小不等、类型不同的结核病灶；③临床表现 咳嗽、咳痰、大咯血等；④转归 A.窒息而死；B.肺心病；C.治愈—开放性愈合。
⑷干酪样肺炎：①位置 广泛，一个肺叶或几个肺叶；②性质 干酪样坏死及大量浆液纤维蛋白性渗出；③临床表现 危重； ④转归 预后差。
⑸结核球：①位置 肺上叶； ②性质 纤维包裹的干酪样坏死灶；③临床表现 多无症状；④转归 A.转为静止；B.恶化进展。
14.4.05 ⑴病理特点：①全身单核-吞噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织为甚；②伤寒细胞及伤寒小结，不伴中性粒细胞浸润；③典型的肠道病变，如髓样肿胀、坏死、溃疡、愈合；④其它器官如肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处伤寒小结和坏死形成。
⑵并发症：①肠出血和肠穿孔；②支气管肺炎；③其他：胆囊炎、关节炎等。
14.4.06 ⑴急性细菌性痢疾的发病部位：主要发生在大肠，尤以直肠和乙状结肠为主。
⑵病变特点：①初期为急性卡他性炎；②进一步发展形成假膜性炎；③假膜脱落形成大小不等、形状不一、地图状的浅表性溃疡。
14.4.07 ⑴后天性梅毒分三期：第一期、第二期和第三期。
⑵其病变特点：①第一期梅毒 感染后3周左右在外生殖器形成硬性下疳；②第二期梅毒 感染后8～10周左右全身广泛皮肤黏膜出现梅毒疹，全身性淋巴结大；③第三期梅毒 在心血管、中枢神经、肝、骨骼等器官出现血管炎、干酪样坏死、树胶样肿及瘢痕形成。
14.4.08 ⑴肠结核：①好发于回盲部；②溃疡呈带状，其长径与肠的长轴相垂直；③溃疡边缘不整齐呈鼠咬状，底部有干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。
⑵肠伤寒：①好发于回肠末端；②溃疡呈椭圆形，其长径与肠的长轴相平行；③溃疡边缘略隆起，底部不平坦，可被胆汁染成黄绿色，溃疡可深及黏膜下层，甚至肌层。
⑶急性细菌性痢疾：①好发于大肠，尤以直肠和乙状结肠为重；②溃疡形状不规则、如地图状。③溃疡浅表、大小不等。
一、名词解释
15.1.02 阿米巴肝脓肿(amebic abscess of liver)
15.1.03 尾蚴性皮炎(cercarial dermatitis)
15.1.04 嗜酸性脓肿(eosinophilc abscess)
15.1.05 假结核结节(pseudotubercle)
四、问答题
15.4.01 一患者以腹痛、腹泻求治，结合所学病理知识，主要应考虑哪两种疾病，其病变和临床表现有何不同？
15.4.02 简述血吸虫病不同发育阶段所引起的病变和发病机制。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
15.1.01 ①慢性结肠阿米巴病；②肉芽组织过多；③局部包块。
15.1.02 ①肝阿米巴病；②脓肿腔内为液化的坏死物，呈暗红色果酱样；③壁上有未液化的坏死组织，呈破絮状；④与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体。
15.1.03 ①血吸虫尾蚴侵入皮肤；②数小时至3日内；③局部皮肤有奇痒的红色小丘疹。
15.1.04 ①寄生虫卵或死亡虫体；②无结构的坏死物；③大量嗜酸粒细胞。
15.1.05 ①死亡、钙化的血吸虫卵；②异物巨细胞、类上皮细胞；③淋巴细胞浸润、纤维化；④类似结核结节。
四.问答题（此处仅列出答案要点）
15.4.01 ⑴主要应考虑：①肠阿米巴病和②细菌性痢疾。
⑵其病变和临床表现：①肠阿米巴病：累及盲肠、升结肠，为坏死性炎，形成烧瓶状溃疡，溃疡间黏膜一般正常，病变组织中可见阿米巴滋养体；患者症状轻，右下腹痛、腹泻无里急后重，粪便暗红色呈果酱状，镜检红细胞多，找到阿米巴滋养体。②细菌性痢疾：累及乙状结肠、直肠，为纤维蛋白性炎，溃疡浅表、不规则，溃疡间黏膜充血、水肿；患者症状重，常有发热，左下腹痛、腹泻、里急后重，黏液脓血便，镜检脓细胞多。
15.4.02 ⑴尾蚴引起尾蚴性皮炎：病变包括①肉眼 皮肤红色丘疹；②镜下 真皮毛细血管充血、水肿、出血，大量嗜酸粒细胞和巨噬细胞浸润。发病机制：IgG介导的Ⅰ型变态反应。
⑵童虫在其移行部位引起的病变：病变为童虫在其移行部位引起充血、出血、水肿及嗜酸粒细胞和巨噬细胞浸润，血管炎、血管周围炎。发病机制为机械作用、代谢物或虫体死亡后蛋白分解产物引起的变态反应。
⑶成虫引起的病变：病变为静脉内膜炎和静脉周围炎。发病机制为由代谢产物所致。
⑷虫卵引起的病变：①急性虫卵结节，其发病机制由虫卵中毛蚴分泌物中的抗原物质引起的变态反应。②慢性虫卵结节，其发病机制为虫卵内毛蚴死亡、钙化引起的异物反应。