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分析化验单

尿液检查

尿量 正常情况：1000-2000ml
多尿： 经常尿量超过2500ml/日,为多尿
少尿： 尿量少于500ml /日为少尿
尿液颜色 正常情况：淡黄色.随饮水及出汗多少,色泽深浅可有不同.
尿色深红带黄如浓茶样,见于胆红素尿,尿色为浓茶色或酱油色,见于血红蛋白尿;尿色呈淡红色云雾状/洗肉水样或混有血凝块,见于血尿.白色乳样尿液称为乳糜尿,见于血丝虫病或肿瘤等原因引起的肾周围淋巴管引流受阻.乳糜尿应与尿内磷酸盐和碳酸盐的灰白色相鉴别.后者多见于儿童,寒冷的天气易发生,系正常现象,必要时可作化验检查.许多药物可引起尿液颜色发生改变.使尿液变黄的:黄连素,阿的平,复合维生素B,四环素,维生素B2,利福平,磺胺嘧啶,痢特灵,一粒丹,复方大黄片等.使尿液变赤黄或棕色的;呋喃妥因,扑疟喹宁,伯喹,磺胺类药物.使尿液变红的:氨基比林,酚肽,苯 妥英钠,利福平,冬眠灵.使尿滚变绿色的:消炎痛,亚甲蓝,阿米替林.使尿液变暗黑色的:灭滴灵,甲基多巴,左旋多巴,雷米封,山梨醇铁.使尿液变棕黑色的:非那西丁,奎宁.
尿液气味 正常情况：新鲜尿液无特别气味.
刚排出的尿液即有氨臭味，见于慢性膀胱炎及慢性尿潴留；有苹果样气味见于糖尿病酸中毒；有些药品和食物如蒜，葱等亦可使尿液呈特殊气味。
尿蛋白 正常情况：阴性
增高： 见于各种肾炎,肾病,泌尿系统感染,肾结石,多囊肾,全身性疾患累及肾脏.药物引起的肾损害等.尿蛋白定性与大致的蛋白质含量:
符号 混浊程度 估计蛋白含量
- 清淅无混浊 阴性:无蛋白质
± 仅在黑色背景下观察时呈白色混浊 微量:约0.01g/dlc 以下
+ 白色轻度混浊而无颗粒 少量:约0.01-0.05g/dl
++ 明显白色颗粒样混浊 中量:约0.05-0.2g/dl
+++ 白色絮状混浊 大量:约0.2-0.5g/dl
++++ 凝团块状混浊 极大量:>0.5g/dl
尿糖 正常情况：尿糖定性正常为阴性.
增高： 见于糖尿病,甲状腺机能亢进,肾上腺皮质机能亢进,慢性肝脏病等
尿糖定性与尿糖的大致含量:
符号 颜色变化 估计尿内糖含量
- 颜色不变 阴性:尿内无糖
± 不变色,冷却后有少许绿色沉淀 微量:少于0.25g/dl
+ 略有颜色改变 少量:0.25-0.50g/dl
++ 绿黄色 中量:约0.5-1g/dl
+++ 土黄色 大量:1-2g/dl
++++ 棕红色 极大量:>2g/dl
尿沉渣镜检 正常情况：白细胞＜5个／HP； 红细胞0～1个／HP， （儿童）＜3个／HP ；上皮细胞0～少量／HP； 管型0／HP或偶见透明管型
白细胞增多：泌尿系感染（肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎等），泌尿系结石（肾结石、输尿管结石、膀胱结石），泌尿系结核（肾结核、膀胱结核），泌尿系肿瘤（肾癌、膀胱癌、前列腺癌）等。红细胞增多：泌尿系结石、结核及肿瘤，肾小管肾炎，泌尿系血管畸形，出血性疾病等。管型增多： 红细胞管型：肾脏病变急性期。 白细胞管型（脓细胞管型）：化脓性感染（急性肾盂肾炎、间质性肾炎等）。 上皮细胞管型：急性肾炎，急进型肾炎，子痫，重金属中毒，化学物中毒，肾移植急性排斥反应等。 颗粒管型：慢性肾炎，急性肾炎后期，药物中毒，类脂性肾病，急性肾衰（肾衰管型）等。
尿胆红素 正常情况：阴性
阳性： 阻塞性黄疸，肝细胞性黄疸，先天性非溶血性黄疸
尿胆素 正常情况：阴性
阳性： 肝功能异常，红细胞破坏增加，肠梗阻，长期便秘，急性发热
尿酮体 正常情况：阴性
阳性： 糖尿病，饥饿，呕吐，脱水，发热，甲状腺机能减退
尿胆原 正常情况：小于1：20
增高： 肝功能异常，红细胞破坏增加，肠梗阻，长期便秘，急性发热
降低： 胆管阻塞，急性肝炎，腹泻
尿比重 1.008-1.03
增高： 糖尿病，急性肾炎，腹泻，呕吐，发热。
降低： 尿崩症，饮水过多，肾功能衰竭晚期，使用利尿剂。
尿酸碱度 正常情况：5.0～7.0
增高：呼吸性碱中毒，某些代谢性碱中毒，泌尿系变形?U菌感染，肾小管性酸中毒，应用碳酸氢钠等碱性药物，原发性醛固酮增多症等。
降低：呼吸性酸中毒，代谢性酸中毒，低钾性碱中毒，应用氯化铵等酸性药物等。
肝 功 能 检 查

一肝功能
肝功能试验的分类：
1. 识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高。
2. 指3. 示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。
4. 肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纤维蛋白等浓度下降。
5. 指6. 示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5’-NT、GGT和某些胆汁酸增高。
7. 肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中α2和γ球蛋白增加，8. 单胺氧化酶活性升高。

ALT（谷丙转氨酶） 临床意义：人体中很多脏器都含有ALT，其分布大致为肝>肾>心>肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，主要存在于肝细胞质的可溶性部分，故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。血清ALT活性增高原因：急性病毒性肝炎；骨骼肌、肾脏及胰腺等组织坏死；伴有急性肝炎的传染性单核细胞增多症；严重心肌梗塞、心力衰竭时的肝郁血；胆道疾病、肝外癌性胆道梗阻性黄疸（如胆管癌、胰头癌）、胆石症、胆管炎及胆囊炎；应用氯丙嗪、异烟肼、锑剂、奎林、呋喃西林、利福平、某些避孕药、苯巴妥、利眠宁等药物，以及酒精、铅、汞、四氯化碳等中毒；外科手术、麻醉、剧烈运动、早期妊娠等。
注意事项：血清或血浆均可，推荐用血清。红细胞ALT比血浆高约7倍，溶血时红细胞内ALT可进入血浆，导致结果偏高，故应避免溶血。血清ALT在20～25°C24小时内稳定，在2～8°C可稳定7天。但ALT在-20°C冻结贮存不稳定。
参 考 值：<50 U/L

T.BIL（血清总胆红素）、D.BIL（血清直接胆红素）
临床意义： T.Bil和D.Bil临床上多用于黄疸的诊断和黄疸性质的鉴别。溶血性黄疸时血清T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的20％。肝细胞性黄疸T.Bil升高，D.Bil约占T.Bil的35％以上。而阻塞性黄疸D.BIL占50％以上。病毒性肝炎前期或无黄疸型肝炎时血清TBil往往不高，D.Bil已升高。
注意事项：血清和血浆均可，最好用血清。血清T.Bil于9°C，7天内稳定；于室温不稳定，3天后即降低。明显溶血对血清T.Bil测定有负干扰，脂浊对其有正干扰。最好早晨空腹抽血，心减少脂浊对测定的干扰。
参 考 值：T.Bil: 5.1～22 umol/l
D.Bil: 1.7～6.8 umol/l

TP（总蛋白）
临床意义：
升高：各种原因失水所致的血液浓缩；多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、冷沉淀球蛋白血症等单克隆性免疫球蛋白病；系统性红斑狼疮、多发性硬化和某些慢性感染造成球蛋白（多克隆）升高的一些慢性病。
降低：体内水份过多；各种渠道的血清蛋白丢失，如肾病综合征、严重烧伤、蛋白丢失性肠病、营养不良及消耗增加，如结核、甲亢、肿瘤；蛋白合成障碍，如肝细胞病变，肝功能爱损等。
注意事项：血清和血浆都可用于TP测定。血清于2～8°C，5天内稳定。黄疸、溶血、脂血可使结果偏高。
参 考 值：60～80　ｇ／Ｌ
ALB（白蛋白）
临床意义：
升高：偶见于脱水所致的血液浓缩。
降低：与总蛋白原因大致相同。急性降低见于大量出血与严重烧伤。慢性降低见于肾病蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、肠道肿瘤与结核慢性失血、营养不良和消耗性疾病等。
白蛋白如低于20g/L,临床可出现水肿。
注意事项：推荐使用空腹血清。血清于2～8 °C，6天内稳定。推荐3天内完成测定。
参 考 值：35～55 ｇ／Ｌ

γ-谷氨酰转移酶（GGT）
临床意义：GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中，以肾组织含量最高，但血清中GGT主要来源于肝胆系统，肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑面内质网中。乙醇及某些药物（如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可诱导微粒体合成该酶，使GGT升高达正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。酗酒者增高，但一般性饮酒不增高。急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能来源于胰腺。心肌梗塞后4～8天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害。GGT活力可用于鉴别ALP升高者，骨骼疾病及妊娠时GGT正常：青春发育期，由于骨骼生长ALP升高，如GGT升高则表明肝胆系统可能有病。胆汁郁积可诱导GGT合成，胆汁可使GGT从膜结合部位溶解释出：含高浓度的胆汁返流入血，以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高，这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因。如肝癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎，均轻度或中度增高。
注意事项：血清或血浆均可。室温可稳定2天，0～4 °C可稳定一周，冻结可稳定1个月。推荐4°C贮存，3天内完成分析。明显溶血对GGT有负干扰。故血清并没有避免溶血。
参 考 值：男 11～50 U/L
女 7～32 U/L

门冬氨酸氨基转移酶（AST）
临床意义：过去称谷草转氨酶（GOT），临床AST测定主要用于诊断急性心肌梗塞（AMI）、肝细胞及骨骼肌疾病。AMI发作后6～8小时开始升高，24小时达高峰，约3～5天恢复正常。升高还见于肺栓塞，充血性心力衰竭，病毒性肝炎，中毒性肝炎，肝硬化，肝癌（早期正常），胆道阻塞，溶血性疾病、骨骼肌疾病如进行性肌营养不良、皮肌炎（神经性肌炎正常）、挤压性肌肉损伤，坏疽，急性胰腺炎等。肝炎发病早期，由于肝AST含量高，往往血清AST/ALT>1,但由于ALT清除较慢，所以不久ALT>AST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。
注意事项：血清、脑脊液及其它体液均可。由于红细胞内AST活性约为血清中的10倍，故溶血标本可使测定结果偏高。剧烈的体力劳动，因骨骼肌细胞通透性增加，酶活力也增加。血清中AST活性相当稳定，冰箱内保存数日不发生变化。
参 考 值：< 50 U/L

碱性磷酸酶（ALP）
临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可升高。升高原因是ALP漏入血液，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP，或蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALP。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。骨病患者主要由于成骨细胞增殖致血清ALP升高。变形性骨炎（Paget氏病）显著升高，相当于正常上限的10倍到几十倍。原发性及继发性甲状旁腺机能亢进累及骨骼者、胱氨酸贮积病、骨骼愈合升高；骨软化病、佝偻病升高经维生素D治疗后下降；成骨骨癌血清ALP特高。正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童升高，是正常生理性升高。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。
注意事项：血样应在至少空腹8小时后抽取，血清和肝素抗凝血浆ALP总活力测定结果相似。其他抗凝剂、冠心平、硫唑嘌呤、单用雌激素或与雄激素并用以及摄入高钙、维生素D过量等均可使血清ALP降低。溶血对血清ALP有负干扰。室温和冰箱温度贮存可使ALP活性逐渐升高。
参 考 值：女性 1～12 岁 < 500 U/L
>15 岁 40～150 U/L
男性 1～12 岁 < 500 U/L
12～15 岁 < 750 U/L >25 岁 40～150 U/L

总胆汁酸（TBA）
临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10～100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，而TBA仍维持在较高水平。当酒精性肝病发生严重肝损伤时，血清TBA明显增高，而轻、中度损伤增高不明显。血清TBA测定对中毒性肝病的诊断优于常规肝功能试验。对胆汁淤积的诊断有较高灵敏度和特异性。肝外胆管阻塞及肝内胆汁淤积包括急性肝炎、初期胆管性肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠性胆汁淤积等均可引起TBA增高。有胆管阻塞的初期，胆汁分泌减少，使血清中的TBA显著增高，且在阻塞的不同阶段几乎保持不变；而血清胆红素水平则随着不同阶段而变化。肝外阻塞经引流缓解后，血清TBA水平迅速下降，而其他指标则缓慢恢复正常。
注意事项：空腹血清。血清中的LDH能使结果明显偏高。
参 考 值：0～12 umol/L
PA（前白蛋白）
临床意义：
降低：
诊断和监测营养不良：血清PA在无感染情况下，是儿童营养不良的灵敏指标，在蛋白质-热卡不足型营养不良（PCM）中随着营养状况的改善，多数病人血清PA水平显著升高而血清TP、Alb未见明显升高。
诊断肝病：肝脏疾病时血清PA变化较Alb早，有30％肝病患者血清Alb正常而PA降低。大量临床观察显示，各型肝炎患者（病毒性肝炎、乙醇性肝炎和药物性肝炎）血清PA水平均有不同程度降低，以肝硬化和重症肝炎降低最著。动态随访测定血清PA，对重型肝炎预后有较大的参考价值。PA明显上升者，往往预后良好，ＰＡ持久降低者，预后险恶。
诊断急性时相反应
有研究表明，PA似可作为癌症的筛选指标。
升高：
肾病综合征 >500 mg/L （此时ALB<30g/L）
发作期 PA ↑ ALB ↓ 恢复期 PA ↓ ALB ↑
注意事项：血清、血浆均可，但以血清居多。血清于4°C或-20°C，10天内稳定；室温稳定2天。血清就避免严重的溶血和脂浊。
参 考 值：220～440 mg/L

二血清蛋白电泳
蛋白电泳
脐带血清、胎儿血清、原发性肝癌部分血清在A与1之间可增加1条甲胎蛋白带。多发性
骨髓瘤可多1条M蛋白。
有诊断意义或有参考意义的电泳主要有以下五种：
1.M蛋白血症型：主要见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、重链病以及一些良性M蛋白增高症。特点是出现γβα β与γ明显升高。M蛋白血症患者尿中常有B-J蛋白。
2.蛋白缺乏型：主要包括α1抗胰蛋白酶缺乏症、γ球蛋白缺乏症等，临床上较少见。表现为
α、γ显著降低。
3.肾病型：见于急慢性肾炎、肾病综合征，肾功能衰竭等。表现为A降低，α2和β升高。
4.炎症型：见于各种急慢性炎症和急性应激反应。 α1、 α2和 β三种球蛋白均增高。
5.肝硬化肝病型：见于慢性活动性肝炎、肝硬变等。表现为：A降低、β和γ增高。可出现“β-γ桥”，与肝脏纤维增生有关。
（一）白蛋白区：临床意义同血清白蛋白。
（二）a1-球蛋白区带：肺部疾病可引起a1-抗胰酶减少，Tangier氏病可引起a1-脂蛋白减少，肝病时可引起凝血酶原减少。
（三）a2-球蛋白区带：类风湿关节炎、骨髓瘤、贫血、严重肝病时皆可引起a2-球蛋白区带内的主要蛋白质减少；但肾病综合征、糖尿病、高脂血症可引起a2-球蛋白区带增加。
（四）β-球蛋白区带：肾病、高血脂、缺
铁性贫血等可引起增高；肝病、肾病变、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、自身免疫性贫血可以导致降低。
（五）γ-球蛋白区带：γ-球蛋白增多症、肝疾病、慢性感染、系统性斑狼疮、单克隆和多克隆性骨髓瘤引起增高；慢性淋巴白血病、轻链病、无γ－球蛋白白血症、低免疫球蛋白血症引起降低。
（六）异常区带：在β与γ区带出现的为Ｍ性骨髓瘤带，大多数的骨髓瘤区带在γ－球蛋白区带；肾病时a2和β区带易出现分离不开的现象；肝病失代偿时γ区带明显增高并出现快　球蛋白使β与γ区带分离不开。
参 考 值：白蛋白： ５７.４５～７１.７３％
a1-球蛋白：１.７６～４.４８ ％
a2-球蛋白：４.０４～８.２８ ％
β-球蛋白： ６.７９～１１.３ ９％
γ-球蛋白： １１.１８～２２.９７％
心肌酶谱
肌酸激酶（CK）
临床意义：也有不正确地称其为磷酸肌酸激酶（CPK）。肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次为胎盘、脑等。其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾病，各种类型的进行性肌萎缩时，血清CK活性增高，神经原因引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时可有轻度或中度增高。在假肥大性肌营养障碍（Duchenne氏肌萎缩）血清CK极度增高，可高达正常上限的50倍。
在心肌梗塞时CK活力升高出现较早，梗塞后2～4小时就开始升高，可高达正常上限的12倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶升高持续时间短，2～4天就恢复正常；如再次升高，往往说明再次梗塞。病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断和预后有参考价值。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高。
注意事项：最好用血清，血浆也可用。血清中的CK不稳定，室温4小时，4°C 8～12 小时、冷冻下2～3 天。温度升高引起的酶灭活是不可逆的。
参 考 值：8～60 U/L

肌酸激酶同工酶（CK-MB）
临床意义：正常血清中绝大部分为CK-MM的活力；含有少量的CK-MB，不超过总活力的5%；增高主要见于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛发作后，血清CK-MB上升先于总活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动与总活力相平行，到48小时消失。8～12小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞复发。
注意事项：血清和血浆均可。4°C可保存数天，-15°C可保存2周，若用血浆宜用EGTA，而不用EDTA抗凝。冷冻血浆应在30°C以下融化。由于CK同工酶半衰期短，故酶活性的高低受标本采集时间的影响较大。
参 考 值：< 25 U/L

LDH（乳酸脱氢酶）
临床意义：LD广泛存在于人体各组织中，各器官和组织病变都可释放LD至血液中，使其活性增高，故无特异性。降低无临床意义。增高主要见于急性心肌梗塞、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗塞、某些恶性肿瘤，骨骼肌病、有核红细胞骨髓内破坏（无效造血）、白血病尤其是急性淋巴细胞型白血病、恶性贫血。
在急性心肌梗塞LD水平于发作后12～24h开始升高，48～72h达到高峰，升高可达10天。恶性肿瘤仅在发展到相当阶段时才升高，故对肿瘤早期诊断意义不大。某些肿瘤所致的胸腹水中，LD活力往往升高。
此外，脑脊液中LD总活力升高出现在蛛网膜下出血及脑血管血栓形成并出血。脑或脑膜肿瘤不升高，而原发于其它部位转移入脑的可升高。
注意事项：血清、脑脊液、胃液、房水、胸水、腹水、尿液、精液等均可。也可用肝素抗凝血浆。溶血使红细胞中的LDH稀释入血，造成结果偏高。酶稳定性与温度有关，由于各种同工酶在不同的温度下稳定性不一，所以不管在什么条件下保存标本，酶活性都会有一定程度的损失。
参 考 值：109～245 U/L
肾功能
BUN（尿素氮）
临床意义：各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：
1. 肾前性氮质血症（prerenal axotemia）：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加，2. 以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不3. 足，4. 使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不5. 伴随升高。
6. 肾性氮质血症（renal azotemia）：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。
7. 肾后性氮质血症（postrenal azotemia）：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高，8. 使管内尿素倒扩散入血液。
血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人，一般无意义。
注意事项：血清或血浆均可，氟化物能抑制脲酶反应，故不能用氟化物作血清防腐剂。由于尿素易被细菌降解，故血清和尿样品在分析前放置在4～8 °C。
参 考 值：2.82～8.2 U/L

Cr（肌酐）
临床意义：血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。
肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。
注意事项：采血前3天禁食肉类食物，避免剧烈活动及运动，空腹过夜后清晨采血，标本就在2小时内分离血浆或血清。如不能及时分离，在15～30 °C可保存8小时，2～8 °C可贮存48小时。
参 考 值：男：44～80 umol/L
女：70～115 umol/L

UA（尿酸）
临床意义：
浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多，故较少作为肾功能的指标。
妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。
浓度降低：见于黄（xanthinurial）和剥脱性皮炎。亦见于嘌呤醇（allopurinol）治疗后。
注意事项：标本可用血清或肝素抗凝血浆，防止溶血。EDTA、氟化钠和草酸对测定有干扰。尿酸在2～6 °C可稳定3～5 天，-20°C至少可稳定6个月。
参 考 值：成人 男性：210～420 umol/L
女性：150～350 umol/L
儿童 120～320 umol/L
白带常规
由临床医生采集，尽快送检，保持温度在25～35℃。　　
阴道分泌物清洁度分级及意义：
清洁度 所见成分 临床意义
I　度 大量上皮细胞，无杂菌或极少，白细胞0～5/HP 正常
II　度 中等量上皮细胞，少量杂菌，白细胞5～15/HP（+） 正常
III　度 少量上皮细胞，杂菌较多，白细胞15～30/HP(++) 提示有炎症
IV　度 无或有少量上皮，大量杂菌，白细胞>30/HP(+++以上) 多见于严重的阴道炎
1. 滴虫：排除污染外可作为滴虫性阴道炎的诊断依据。
2. 真菌：白色念珠菌为正常寄生菌。　
3. 线索细胞：是诊断阴道加德纳菌的重要依据。
精 液 检 查
用于评价男性不育症诊断，治疗过程中很重要的检测项目，病人男子生育能力的重要依据。

精液量 正常情况：3～5ml
精液量过少，多见于前列腺、精囊等疾病。

液化时间 正常情况：5～30min（37℃）
＞60min表示液化不良，多见于慢性炎症等，液化不良能抑制精子的活动能力。

活动率（射精后90～180min） 正常情况：＞0．6
＜0．4表示生殖力不良
活动力 快速直线运动，精子活泼。
异常表示运动不良。
精子计数／L 正常情况：（100～150）×109／L
＜20×109／L表示无精子或过少，除先天性睾丸发育不全外，还可见于腮腺炎并发睾丸炎，老年及内分泌疾病等。

异形精子 正常情况：＜0．1（10％）
＞0．3（30％） 为异常。
pH 正常情况：7．2～8．0
＜7．2为异常。
红细胞 正常情况：＜5个／HP
＞5个／HP为血精，见于精囊结核、前列腺癌。液化不良见于慢性炎症等。
白细胞 正常情况：＜5个／HP
＞5个／HP提示炎症
白 带 检 查
pH值 正常情况：4.5左右
患有滴虫性或细菌性阴道炎时白带的pH值上升，可大于5～6。
阴道清洁度 正常情况：Ⅰ～Ⅱ度
Ⅲ～Ⅳ度为异常白带，表示阴道炎症。

线索细胞 正常情况：无
在悬滴涂片中见到阴道上皮细胞边缘呈颗粒状或点画状致使模糊不清者即为线索细胞，它是细菌性阴道病的最敏感最特异的体征，临床医生根据胺试验阳性及有线索细胞即可做出细菌性阴道病的诊断。
胺试验 正常情况：无味
患细菌性阴道病的白带可发出鱼腥味，它是由存在于白带中的胺通过氢氧化钾碱化后挥发出来所致。
白细胞 正常情况：＜15个／HP
＞15个／HP提示炎症

霉菌 正常情况：无
如存在霉菌说明有霉菌性阴道炎

滴虫 正常情况：无
如存在说明有滴虫性阴道炎
其他病原体 嗜血杆菌、阿米巴滋养体阳性分别见于嗜血杆菌性阴道炎及阿米巴性阴道炎。
无机离子（电解质）
钾（K+）
临床意义：
血清钾升高主要见于：（1）钾摄入过多；（2）肾脏排钾减少；（3）严重溶血或组织损伤、炎症坏死、化疗时肿瘤细胞破坏、大量输入陈旧库血、挤压综合征、灼伤、运动过度，均可使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细胞外液导致血钾升高。（4）组织缺氧：呼吸或循环功能不全、手术麻醉时间过长、休克，均可导致组织缺氧，此进大量细胞内钾转移至细胞外液，发生高血钾。（5）其他：含钾药物及潴钾利尿剂过度使用，如注射大剂量青霉素钾盐或长期应用安体舒通、甲氨蝶呤等，尤其在合并肾功能受损时可发生高钾血症。
血清钾降低见于：（1）钾盐摄入不足：长期禁食、低钾饮食、厌食等；（2）钾丢失过多：严重呕吐、腹泻或胃肠减压等；大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素等；肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症；某些慢性消耗性疾病，由于细胞分解过多，大量钾从尿中排出；代谢性碱中毒时肾脏排钾增多；烧伤，腹腔引流，血液及腹膜透析使钾丢失过多；某些药物影响：如大量注射青霉素钠盐时，肾小管会大量失钾。（3）钾在体内的分布异常：心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐的液体，使细胞外液稀释，血清钾降低；大量应用胰岛素细胞外钾大量移入细胞内以保持细胞内外相对平衡，促使血钾下降；急性碱中毒时细胞外液的钾急剧转入细胞内，引起低血钾；家族性周期性低钾麻痹患者发作时细胞外钾可转入细胞内发生低血钾症，可低至2.5mmol/L,但间歇周期可正常。
注意事项：标本推荐用血清，血清在室温或冰箱至少可稳定1周，冰冻至少可稳定1年。轻度溶血即会导致K+测定结果偏高，中到显著溶血的标本就拒绝接受或在报告单上注明。
参 考 值：3.5～5.5 mmol/L

钠（Na+）
临床意义：血清钠降低见于呕吐、腹泻等胃肠道失钠；肾炎、肾病综合征、肾上腺皮质机能不全、尿崩症、糖尿病等尿路失钠；烧伤、大汗时皮肤失钠。增高见于脑外伤、脑血管意外，垂体瘤、严重脱水，肾上腺皮质机能亢进等。
参 考 值：136～145 mmol/L

氯离子（Cl-）
临床意义：血清氯降低在临床上较为多见。如严重呕吐丢失胃液盐酸、失盐性肾炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭排酸困难、心力衰竭限盐利尿、阿狄森氏病等。
血清氯增高见于脱水、摄取盐过多、不适当地输盐水、肾血流减少、原发性甲状旁腺机能亢进等。
脑脊液为细胞外液的一部分，低钠血症常伴有脑脊液低氯症。重症结核性脑膜炎时，氯化物含量显著降低；化脓性脑膜炎时偶见减少；普通型脊梁灰白质炎与病毒性脑炎时基本正常。重型中枢神经系统感染时，抗利尿素分泌增多，因水潴留而发生稀释性低钠，低氯血症，脑脊液氯化物亦相应降低。
注意事项：标本用血清、脑脊液等，各种标本在室温或冰箱至少可稳定1周。
参 考 值：血清 96～108 mmol/L
脑脊液 120～132 mmol/L
尿液 170～250 mmol/L

TCO2（总二氧化碳）
临床意义：
增高：（1）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。
减低：（1）低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等。（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。
注意事项：标本可采用肝素抗凝全血、血浆、血清等，血浆和血清标本最好尽快测定，否则应分离血浆或血清，放冰箱保存，可稳定48小时。
参 考 值：22～34 mmol/L
AGP（阴离子隙）
临床意义：AGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标。代酸、AGP正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3-的丢失伴有等量Cl-的增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、AGP升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。
参 考 值：8～16 mmol/L
总钙（Ca++）
临床意义：血清钙浓度升高见于下列疾病：甲状旁腺机能亢进、维生素D过多症、多发性骨髓瘤（因溶骨现象及球蛋白结合钙增高）、肿瘤的骨转移、结节病（肠道吸收钙过量）阿狄森氏病。
低血钙症：血清钙降低将引起神经肌肉应激性增强。而致手足搐搦症，见于下列疾病：甲状旁腺机能减退、假性甲状旁腺减退（不缺乏甲状旁腺激素，而缺乏对甲状旁腺激素起反应的腺苷酸环化酶）、佝偻病、乳糜泻（饮食中的钙与脂肪酸生成钙皂被排出，使吸收不良）、慢性肾炎、尿毒症（因磷高而总钙低，但离子化钙反而增高，不发性手足搐搦）、大量输血后（输入大量枸橼酸盐抗凝剂，与钙结合，使血钙降低）。
注意事项：标本可用血清或肝素抗凝血浆，但不能用EDTA-Na及草酸盐作抗凝剂的标本。
参 考 值：成人 2.03～2.54 mmol/L（8.11～10.15 mg/dl）
儿童 2.25～2.67 mmol/L（8.98～10.78 mg/dl）

无机磷（PHOS）
临床意义：增高见于：肾功能不全、肾衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期等磷酸盐排泄障碍。甲状旁腺功能减退、高维生素D血症、生长激素分泌增多症等肠道吸收磷及肾小管筛吸收磷增加使血清磷增高。白血病、淋巴瘤、骨肿瘤细胞毒素类药物治疗后可使血磷增高。
降低见于：肾近曲小管变性（Fanconi’s综合征）磷重吸收障碍。甲状旁腺机能亢进、维生素D缺乏所致的软骨病与佝偻病，磷排泄过多而吸收过少。在碳水化合物吸收时，葡萄糖进入细胞内被磷酸化，磷可降低。长期服制酸剂类药物，因含有Mg(OH)2或Al（OH）3,能与无机磷结合，生成不溶性磷酸盐，不能被肠道吸收，致血清无机磷减低。肠外营养过度，使磷进入肌肉与脂肪细胞，因而血清磷较低。
注意事项：最好空腹抽血，进食后血清值降低。月经期的磷酸盐也将降低。静脉内给葡萄糖和果糖，磷酸盐也会出现生理性降低。溶血会使结果升高。冰箱中保存的血清磷可稳定1周。
参 考 值：成人 0.96～1.62 mmol/L（3.0～5.0 mg/dl）
儿童 1.45～2.10 mmol/L（4.5～6.5 mg/dl）

镁（Mg）
临床意义：血清镁浓度降低主要与消化道失镁、尿路失镁及摄取不足有关。常见于慢性腹泻、醛固酮增多症、甲状旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、溃疡性结肠炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、妊娠毒血症、注射胰岛素后（镁移入细胞内）、慢性肾炎多尿期等。低镁类似低钙，可引起神经肌肉的兴奋性增强，出现抽搐、强直、反射亢进、定向力障碍等症状。
脑脊液镁降低见于病毒性脑炎及局部缺血性脑病。
血清镁升高见于少尿、脱水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性肾衰等。可出现神经肌肉兴奋性受阻抑的症状，如恶心、倦睡、低血压、呼吸阻抑等。高镁血症可引起房室传导时间延长。
注意事项：采血后应尽快分离血清，红细胞内的镁大约是血浆的3倍，Mg在细胞内是游离的，因此溶血标本不能用做镁的分析。枸橼酸盐、草酸盐或EDTA会和Mg发生螯合，故不能用这些化合物抗凝。
参 考 值：0.67～1.04 mmol/L（1.64～2.52 mg/dl）

血清铁（Fe）
临床意义：血清铁降低见于体内总铁不足：如营养不良，铁摄入不足或胃肠道病变，缺铁性贫血；铁丢失增加：如泌尿道、生殖道、胃肠道的慢性长期失血；铁的需要量增加：如妊娠及婴儿生长期；感染、尿毒症、恶液质等疾病。
增高见于血色沉着症（含铁血黄素沉着症）：溶血性贫血从红细胞释放铁增加、肝坏死贮存铁从肝脏放出：铅中毒、再生障碍性贫血、血红素合成障碍，如铁粒幼红细胞贫血等铁利用和红细胞生成障碍。
注意事项：血清不得溶血，并避免混入红细胞，否则可使结果假性增高。血清铁在4～8 °C可稳定1周。
参 考 值：男性 11～30 umol/L（60～170 ug/dl）
女性 9～27 umol/L（50～150 ug/dl）
脂类及脂蛋白
脂类标本采集要求：我国心血管专家制定的“血脂异常防止建议”中，对血标本采集与处理提出了具体要求如下：

（1） 受检者的准备（2） 及取血方法
（1） 空腹12小时（可少量饮水）后取前臂静脉血（只查TC时可以不（2） 空腹）。
（3） 取血前应有2周时间保持平时的饮食习惯，（4） 近期内无急性病、外伤、手术等意外情况。
（5） 取血前24小时内不（6） 饮酒、不（7） 作剧烈运动。
（8） 取血前最好停止应用影响血脂的药物（如血脂调节药、避孕药、某些降血压药、激素等）数天或数周，（9） 否则应记录用药情况。
（10） 除卧床患者外，（11） 一律以坐位5分钟后取血。
（12） 止血带使用不（13） 超过1分钟，（14） 静脉穿刺成功后即松开止血带，（15） 让血液缓缓流入针管。
（16） 由于血脂的个体内变动较大，（17） 最好测2～3 次（间隔1周）取平均值。

（3） 血标（4） 本的处理与储存
（1） 血标（2） 本应尽快送实验室，（3） 室温下静置30～45°C后离心（最多不（4） 超过3小时）；及时吸出血清，（5） 在密闭的小试管中保存。
（6） 血清放在4°C冰箱中，（7） 测定项目在3天内稳定。如-20°C储存，（8） 可稳定数周。长期储存则应在-70°C以下。血清不（9） 可反复（10） 冻、融，（11） 否则LDL-C值不（12） 稳定。

TG（甘油三酯）
临床意义：为心血管疾病的危险因素，血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯血症，饮食大量甘油三酯和继发於某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下等。
参 考 值：0.56～1.69 mmol/L

CH（胆固醇）
临床意义：高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。除家族性高胆固醇血症（FH）外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。
参 考 值：2.23～5.17 mmol/L

HDL-C（高密度脂蛋白）
临床意义：约25%的胆固醇在HDL中，一般认为HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关，HDL-C或HDL-C/TC比值较TC能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。HDL-C降低见于急、慢性肝病、急性应激反应（心肌梗塞、外科手术、损伤）、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。
参 考 值：男 0.90～1.45 mmol/L
女 1.15～1.68 mmol/L

LDL-C（低密度脂蛋白）
临床意义：LDL是动脉粥样硬化发生和发展的主要脂类危险因素，过去只测定TC代表LDL-C水平，但HDL-C升高也会使TC偏高，我国男子HDL-C比美国男子高，则在同一TC水平下，我国男子LDL-C就会比美国人低一些，所以应采用LDL-C这项指标代替TC。体内调控LDL水平的诸因素中，很重要的是各种细胞表面广泛存在的LDL受体功能（或称apoB、E受体），此种受体的遗传缺陷可使LDL-C明显升高，即所谓家族性高胆固醇血症，这种病人LDL-C极高，而HDL-C往往偏低，在高脂蛋白血症中属于II型（多为IIa型）。II型高脂蛋白血症的诊断必须具有LDL-C升高这一特点。IV型患者VLDL很高时，TC也会高于正常，但LDL-C不增高，在诊断时不应误作TG、TC都高的IIb型。由于LDL颗粒中也含有少量TG，LDL-C极高时TG也会高于正常，而VLDL并不增高，故应诊断为IIa型而非IIb型。
参 考 值：1.3～4.0 mmol/L

载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）
ApoA1为HDL的主要结构蛋白（约占HDL总蛋白的65%左右）。
ApoB 为LDL的主要结构蛋白（占LDL总蛋白98%），所以ApoA1和B可直接反应映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1减低是心、脑血管疾病的危险因素。ApoB增高和ApoA1减低还可见于未治糖尿病和肾病
参 考 值：ApoAI 1.00～1.60 g/L
ApoB 0.60～1.10 g/L
血糖（GLU）
临床意义：
1. 生理性高血糖 见于饭后1～2小时，2. 摄入高糖食物后，3. 或情绪紧张肾上腺素分泌增加时。
4. 病理性高血糖 （1）内分泌腺功能障碍引起高血糖 （2）颅内压增高。颅内压增加刺激血糖中枢，5. 使血糖水痘升高。（3）脱水引起高血糖，6. 如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度升高 （4）麻醉、感染性疾病、毒血症、抽搐、胰腺炎、胰腺癌等情况下也可出现高血糖。
7. 生理性低血糖 见于饥饿和剧烈运动。
8. 病理性低血糖 （1）对抗胰岛素的激素分泌不9. 足，10. 如垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退和甲状腺功能减退而11. 使生长素、肾上腺皮质激素分泌减少。（2）严重肝病患者，12. 由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下，13. 肝脏不14. 能有效地调节血糖。
注意事项：血标本应抽血后及时测定，由于糖酵解酶的作用可使血糖含量下降。室温自然凝固的标本，血清葡萄糖每小时下降7%左右；4°C保存时，每小时下降约2%。肝素抗凝标本血糖30分钟下降9%，1小时下降12%，2小时下降16%，4小时下降40%。新生儿脐血在室温中血糖下降幅度比成人静脉血大1.7倍，婴幼儿标本在室温放置3小时下降比成人多60%。血糖值为动脉血>毛细血管血>静脉血。血清或血浆比全血血糖高约15%。
参 考 值：3.89～6.11mmol/L（70～110mg/dl）
糖化血红蛋白HbAlc
临床意义： HbAlc<8.0%多不考虑DM。反映测定前1～2个月的平均血糖水平。DM合并视网膜病的病人，其HbAlc为8%～10%，表示病变中等程度，可用激光治疗；若大于10%则为严重病损，预后差。对GDM，判断是否致畸、死胎和子痫前期则更有意义，故测定HbAlc是GDM控制的重要参数。HbAlc可使红细胞粘度升高，流动性变小，变形能力明显降低。还可造成氧合Hb的离解速度减慢，红细胞对氧的亲和力增加，红细胞2，3二磷酸甘油酸（2，3-BPG）量显著下降，成为DM组织缺氧的重要因素。伴有G6PD缺乏的DM患者，由于红细胞平均寿命仅为正常人的?，大大降低了HbAlc的形成，故伴有G6PD缺乏的DM患者中，用HbAlc作为DM临控指标可能会造成偏差，宜用空腹血糖监控。急性脑血管病（ACVD）患者由于伴有DM或应激性血糖升高。临床上及时诊断并控制高血糖对脑卒中患者的预后有较重要的作用。可通过检测HbAlc鉴别血糖增加的原因是DM还是应急性。
注意事项：用抗凝全血，可与血常规用同一标本。
参 考 值：HbAlc占总血红蛋白的6.5+1.5%；>8.0%为HhbAlc增高。
胰岛素（INS）
临床意义：
（一）在糖尿病诊疗中的应用
（1） I型糖尿病：患者胰岛β细胞遭到严重破坏，（2） 分泌胰岛素的功能明显低下无论是空腹或饭后，（3） 血清胰岛素常低于5 mIU/L或测不（4） 出。但经长期应用胰岛素的病人，（5） 因产生胰岛素抗体使测定值偏低，（6） 这时可通过测定血清中C-肽浓度，（7） 来了解β细胞的功能情况。
（8） II型糖尿病：发病原因为胰岛素分泌异常和（或）胰岛素作用受损，（9） 或胰岛素受体缺陷，（10） 分泌异常胰岛素等。患者胰岛素分泌相对不（11） 足，（12） 释放反应迟钝。
（13） 继发性糖尿病：某些内分泌疾病、药物、胰腺疾病和遗传性疾病等，（14） 由于抑制胰岛素的分泌，（15） 干扰对胰岛素的外周作用，（16） 或胰岛素受体的缺陷，（17） 均可以继发产生糖尿病。
（18） 妊娠糖尿病：孕后3个月胎盘内胎盘泌乳素、绒毛膜促性腺激素等多种激素分泌增加，（19） 有拮抗胰岛素的作用，同（20） 时胎盘的胰岛素酶还可以加速胰岛素的降解，（21） 如果β细胞对葡萄糖反应缺陷，（22） 胰岛素分泌不（23） 足，（24） 难以克服（25） 胰岛素抵抗因素，（26） 则GDM即可发生。
（27） 肥胖与肥胖型糖尿病：肥胖者多伴有高胰岛素血症。
（二）低血糖综合征诊断中应用
低血糖综合征可因外源性或内源性（胰岛素瘤）分泌胰岛素过多而引起。
（5） 在胰岛素β细胞瘤等诊断中的应用
胰岛素瘤患者呈自主性、阵发性分泌INS，不受血糖水平调节。
（四）在其它疾病诊疗中的应用
（1） 胰岛素自身免疫综合征：胰岛素、C-肽均升高。
（2） 胰岛素结构异常。
（3） 胰岛素受体异常：血糖和胰岛素水平均升高。
（4） NIDDM合并高血压：此类病人的胰岛素、胰岛素/C-肽比值明显高于NIDDM血压正常者。
（5） 胰腺炎：由于胰腺功能受损，（6） 胰岛素水平低于正常，（7） 若24小时内血糖超过11.0mmol/L者，（8） 可引起永久性糖尿病。
（9） 胰岛素抗体阳性者：此类病人胰岛素水平很低或测不（10） 出来。
（11） 约1/3的痛风病人、饥饿或营养不（12） 良、胰岛α细胞瘤，（13） INS分泌胰岛素减少。
（14） 部分严重肝硬化患者可由于肝脏对INS灭活降低，（15） 对抗INS的激素（胰高血糖素、生长激素）浓度增加，（16） 肝细胞膜受体减少，（17） INS活力下降和代偿分泌增加等综合因素所致高INS血症。肥胖症、高血压、冠心病、高血脂等表现为依赖INS组织对葡萄糖的利用障碍，而（18） 致血清INS升高。
注意事项：用血清标本。红细胞中存在胰岛素降解酶，溶血标本可致胰岛素效价降低。血清标本应在取血后5小时内分离，血清中胰岛素在室温下可稳定12小时，在4°C可稳定1周，在-10°C可稳定1个月。
参 考 值：1.2～25.0 mIU/L
胆碱酯酶（ChE）
临床意义：有机磷是ChE的强烈抑制剂，测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。许多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低。
注意事项：标本血清和肝素或EDTA抗凝的血浆都可用，但不能用氟化物作防腐剂，应在采血后2小时内分离血清（或血浆）。全血放置24小时后酶活性增加25%。但血清中酶十分稳定，20°C稳定3天，4°C可稳定2周，-28°C可稳定6个月或-75°C 2年。
参 考 值：4650～12220 u/L

淀粉酶（AMY）
临床意义：急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。一般认为，在急性胰腺炎发病的8～12小时血清AMS开始升高，12～24小时达高峰，2～5天下降到正常。如超过500单位即有诊断意义，达350单位时应怀疑此病。其它如急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于500单位。正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶约于起病后12～24小时开始增高，下降也比血清AMS慢。所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。肾功能严重障碍时，血清AMS可增高，而尿AMS降低。血清和尿AMS同时减低见于各种肝病。
注意事项：标本血清或肝素抗凝血浆均可用，但肝素抗凝血浆用于干化学法测定时，结果明显偏高。不能用EDTA、草酸盐等作抗凝剂，全血中AMY不稳定，9°C 2天后即降低，血清9°C 7天内稳定，胆红素、溶血和脂浊对连续监测法无干扰。
参 考 值：30～110 u/L
乙肝两对半检查结果分析

　　 序号 HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc
1 + - + - +
2 + - - - +
3 + - - + +
4 - + - - +
5 - - - + +
6 - - - - +
7 - + - - -
8 - + - + +
9 + - - - -
10 + - - + -
11 + - + - -
12 + - + + +
1、 俗称乙肝大三阳说明患者是慢性肝炎，有传染性。
2、 急性乙肝感染阶段或者是慢性乙肝表面抗原携带者，传染性弱些。
3、 乙肝已趋向恢复，属于慢性携带者，传染性弱，长时间持续此种态可转变为肝癌。
4、 既往感染过乙肝，现在仍有免疫力，属于不典型恢复期，也可能为急性乙肝感染期。
5、 既往有乙肝感染，属于急性感染恢复期，也少数人仍有传染性。
6、 过去有乙肝感染或现在正处于急性感染。
7、 以前打过乙肝疫苗或以前感染过乙肝。
8、 急性乙肝恢复期，以前感染过乙肝。
9、 急性感染早期或者慢性乙肝表面抗原携带者传染性弱。
10、慢性乙肝表面抗原携带者易转阴或者是急性感染趋向恢复。
11、早期乙肝感染或者慢性携带者，传染性强。
12、急性乙肝感染趋向恢复或者为慢性携带者。
甲状腺功能
T3 （三碘甲状腺原氨酸）：
临床意义：血清总T3量一般与T4量的变化一致，是诊断甲状腺功能的灵敏指标，尤其对早期诊断有重要意义，它是T3型甲亢的特异诊断，但对甲状腺功能诊断价值不大，对采用抗甲状腺药物治疗的患者，宜与TT4联合测定，必要时需同时测定TSH，方能有助于甲状腺功能状态的判断。
参考值：0.6～1.81 ng/ml

T4 （甲状腺素）：
临床意义：血清总T4测定是甲状腺功能基本筛选试验，在甲状腺素结合球蛋白（TBG）浓度正常情况下，对健康人、甲状腺功能亢进未治疗及甲状腺功能低下患者诊断符合可在96%以上。TBG浓度及其结合力改变（如妊娠、哺乳、肝硬化、肾病综合症等）可使T T4发生有意义的变化，甲状腺功能亢进治疗过程中不宜以单一血清T T4测定作其功能判断指标。
参考值：4.5～10.9 ug/ml

TSH (促甲状腺素)
临床意义：TSH是垂体前叶分泌的激素之一，其主要功能是控制、调节甲状腺的活动。测定血清（浆）中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症、以及研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在诊断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继发（下丘脑性或垂体性）甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具。甲亢和甲低治疗时，其TSH可作为疗效的判断指标。此外还可用于观察垂体TSH的储备功能，并可进一步区别下丘脑和垂体的病变。血清TSH升高常见于分泌TSH的垂体和垂体性甲亢，原发性甲亢，缺碘性地方性甲状腺肿。血清TSH降低常见于甲状腺功能亢进，继发性甲状腺功能低下和临床应用大剂量糖皮质激素。
参考值：0.35～5.5 uIU/ml

FT3 (游离三碘甲腺原氨酸):
临床意义：FT3是诊断甲状腺功能亢进的灵敏指标，早期或发先兆Graves病，F T3升高早于F T4，有助于Graves病确诊。自主性甲状腺结节T3分泌较高，此等病例F T4可以正常，但常伴有FT3升高，甲状腺结节患者测定FT3可有助于甲状腺功能的判断。对甲状腺功能低诊断价值不及FT4。
参考值：2.5～6.5 pmol/L

FT4 （游离四碘甲腺原氨酸）：
临床意义：血清FT4是甲状腺功能体外试验的灵敏指标，在生理及病理情况下引起TBG结合力和浓度改变时，能较准确反映甲状腺的功能，对甲状腺功能低下诊断优于FT3。在甲亢早期及随访，或某些疾病引起的低T3综合征等情况，与FT3及TSH测定配合，可提高诊断的符命率。
参考值：10.5～23.2 pmol/L

α-TPO（甲状腺过氧化物酶）：
临床意义：
1. 自身免疫性甲状腺疾病（AITD）包括弥漫性甲状腺肿（Graves病）、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）及特发性粘液水肿等，2. 它们均和自身免疫有关。这类患者体内可存在多种针对甲状腺的自身抗体。
3. AITD患者用药物治疗前及治疗时α-TPO阴性者，4. 停药后复5. 发率高于α-TPO阳性者。
6. 产后甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎，7. α-TPO可为阳性。
8. 部分结节性甲状腺肿患者α-TPO可为阳性。
注意事项：溶血或高血脂样品不能用。正常人α-TPO可有6.4%的阳性率。
参考值： 0～100 U/ml

α-TG（甲状腺球蛋白抗体）：
临床意义：
1. 慢性淋巴细胞性甲状腺炎：阳性率约为80%。
2. Graves病：阳性率约60%，3. 滴度一般较低，4. 经治疗后滴度下降提示治疗有效。如果滴度持续较高，5. 易发展成粘液性水肿。
6. 疑有甲减的病人，7. 测到α-TG阳性有助于诊断。
8. 甲亢病人若测得α-TG阳性且滴度较高，9. 提示抗甲状腺药物治疗效果不10. 佳，11. 且停药后易复12. 发。若用手术或I131治疗，13. 日后发生甲状腺功能低下的可能性大。
14. 某些非甲状腺疾病：α-TG有一定的阳性率，15. 如类风湿疾病，16. 红斑狼疮等。
17. 正常人特别是女性和老年人，18. α-TG约有2%～10%的阳性率。
注意事项：未经分离的血清标本在4°C以上抗体效价可下降，故应尽早分离血清，4°C可保存一周，否则应置-20°C保存。
参考值：<30%
激素系列
E2-6（雌二醇）：
临床意义：雌二醇分泌增加见于妇女妊娠期、卵巢颗粒细胞瘤、卵泡细胞瘤、肾上腺皮质瘤、性早熟、男子乳房发育症等。减少见于先天性卵巢发育不全、性幼稚、垂体性矮小症、垂体前叶功能减退症和绝经期综合症等。
注意事项：标本用空腹血清。
参考值：男性：128.5～239 pmol/L（35～65 pg/ml）。
女性：卵泡期： 147～209 pmol/L（40～57 pg/ml）
排卵前夕：1.29～2.63 nmol/L（305～715 pg/ml）； 黄体期： 0.55～1.4 nmol/L（150～310 pg/ml） Prolact（泌乳素）：
临床意义：泌乳素瘤是引起高泌乳素血症的常见病因，也是垂体肿瘤的常见病因之一。下丘脑肿瘤、神经胶质瘤和颅咽管瘤可使泌乳素抑制因子分泌减少，使得泌乳素分泌增加。
注意事项：血清标本要避免溶血和脂浊，于2～8 °C保存最多能稳定48小时，长期保存需-20°C冷冻，且不得超过6个月，可加0.1%又叠氮钠（W/V）作为防腐剂。
参考值：男性：0～20 ng/ml
女性：2～25 ng/ml

PRGE（孕酮）：
临床意义：测定血中孕酮含量主要是了解卵巢有无排卵，在卵泡期孕酮含量很低，排卵后增加，如排卵后孕酮持续升高。则可能为妊娠。对于某些由于黄体功能不全而致的习惯性流产患者，测定其中孕酮，具有一定的诊断价值。
参考值：男性：0.48～1.53 nmol/L（0.15～0.48 ng/ml）
女性：卵泡前期（月经周期的1～9 天）0.48～3.50 nmol/L（0.15～1.10ng/ml）；
卵泡后期（月经周期的7～16 天）0.48～13.36 nmol/L（0.15～4.2 ng/ml）；
黄体前期（月经周期的16～24 天）25.12～65.51 nmol/L（7.9～20.6 ng/ml）；
黄体后期（月经周期的22～30 天）3.18～56.92 nmol/L（1.0～17.9 ng/ml）

TSTO（睾酮）：
临床意义：含量增高可见于睾丸的良性间质细胞瘤、性早熟、先天性肾上腺增生症、多囊卵巢综合症及部分女性多毛症等。含量降低可见于原发性睾丸发育不全性幼稚、垂体前叶功能减退、垂体性矮小症、甲状腺功能减退症、皮质增多症及部分男性郛房发育患者。
注意事项：空腹血清或用EDTA抗凝血浆，采血后1小时内分离血清，-20°C保存12个月。
参考值：成年男性：19.6 + 5.2 nmol/L（570 + 150 ng/dl）；
成年女性：1.7 + 0.75 nmol/L（20 + 22 ng/dl）

LH（促黄体生成素）、FSH（促卵泡激素）： 临床意义：黄体生成素和促卵泡激素升高见于：1.多发性骨质纤维性发育异常；2.不对称性身材矮小发育异常综合征；3.少年期甲状腺功能低下；4.功能失调性子宫出血。
二者降低见于：1.单纯性黄体生成素缺乏综合征；2.单纯性促卵泡激素缺乏综合征；3.闭经，原因有：（1）垂体肿瘤；（2）席汉综合征；（3）空泡蝶鞍综合片；（4）多囊卵巢综合征；（5）其它：垂体先天性发育不全、精神、神经因素影响（生活环境的改变，精神创伤，如过度恐惧、忧虑、紧张等）可以引起黄体生成素和促卵泡激素分泌障碍，造成排卵障碍，继而出现闭经。（6）某些慢性疾病、营养不良，如重症心脏病、结核病、贫血等通过影响下丘脑、垂体功能造成闭经。4.无排卵；5.黄体期缺陷。
注意事项：血清样品必须采用静脉血，避免溶血和脂血，血清样本2～8 °C保存不能超过48小时，若要保存较长时间，须在-20°C冷冻贮藏，且不得超过6个月。

肿瘤系列：
CA19-9 （糖链抗原19-9）：
临床意义：消化道癌肿患者血清CA19-9明显增高；血清CA19-9可用于癌性黄疸和其他阻塞性黄疸的鉴别，后者的CA19-9一般小于200 kU/L；还有助于鉴别胰腺癌和临床症状极为相似的慢性胰腺炎，前者血清CA19-9浓度显著升高，后者则正常。胃癌的阳性率为25～60%，结肠癌为18～58%，与CEA联合检测可提高阳性率。手术切除肿瘤后，CA19-9在2～4 周不能降到临界值，提示有可能复发，可考虑第二次手术；若CA19-9在术后2～4 周下降到临界值，提示手术成功，以后可姑息治疗。术后1～2 个月检测CA19-9对肿瘤复发的判断比影像检查早3～9 个月。
注意事项：标本以血清、血浆以及胸腹水均可，标本应及时测定，否则应-20°C或-70°C保存，4°C可保存24小时，保存时间过长可使结果升高。
参考值：0～37 kU/ml

CA125（糖链抗原-125）：
临床意义：用于卵巢癌的早期诊断，浆液性腺癌患者血清CA125显著增高，粘液性卵巢囊腺癌患者CA125也升高，但其程度不如浆液性腺癌。卵巢癌术后CA125下降，并持续<35 kU/ml，说明手术成功，病人的存活率长；若术后CA125不能恢复至正常范围，应考虑到残存肿瘤的可能性；若术后下降后又升高，表明肿瘤复发和转移，CA125水平与癌体大小密切相关。
CA125抗原不是卵巢癌特有抗原，在肺癌、子宫颈癌、输卵管癌、子宫癌以及消化系统和其它系统的肿瘤CA125也可以增高。
注意事项：采用血清标本。-20°C或-70°C保存待测。
参考值：0～35 kU/ml

CEA（症胚抗原）
临床意义：恶性肿瘤，特别是胃肠道恶性肿瘤、肺癌、乳腺癌等患者血清CEA含量可明显增高。血清CEA含量增高程度与肿肿瘤转移有一定的相关性。术后肿瘤若复发，血清CEA值降低后可再次升高，如结肠癌、直肠癌，CEA值降低后逐渐提示局部复发，若快速升高（通常>20 ug/L）表明有肝或骨转移。直肠癌、结肠癌患者CEA升高常在临床复发前1～14 个月出现，另在化疗过程中，因肿瘤组织坏死，可释放出大量的CEA致血清含量暂时性明显升高，不可认为疗效不佳，就予注意。CEA升高也见于肠梗阻、胆道梗阻、尿毒症、胰腺炎、肝硬化、结肠或直肠息肉、溃疡性结肠炎、局部性肠炎和溃疡病。这些患者中25%的人血清CEA可暂时升高。
注意事项：可用血清或血浆，推荐用EDTA抗凝血浆。血浆应置-20°C或-70°C保存待测。溶血和脂血标本不能用，且标本不能反复冻融。胸腹水以及其它体液可直接测定。
参考值：0～5 ng/ml
AFP（甲胎蛋白）
临床意义：AFP是诊断HCC或PLC的肿瘤标志物，目前国内的大多医院采用AFP>400μg/L，持续8周作为HCC的诊断标准，AFP的含量与肿瘤的大小、癌细胞的分化程度有一定的关系。
恶性畸胎瘤病人AFP和HCG同时增高，血清AFP降低是卵巢肿瘤完全切除的指征，如AFP再度升高，则是复发的标志。
13～14周的羊水AFP为17.8～32.8μg/L；羊水AFP的检测研究发现，90%以上的胎儿神经管缺损和100%的无脑儿羊水AFP测定明显高于正常值。羊水中AFP升高还可见于肾病综合片、脐彭出、先天食管或十二指肠闭锁等。15周的孕妇血液中AFP为10～53 μg/L，如孕妇血液中AFP升高为正常的3～20 倍，提示胎盘早期剥离、先兆流产和胎死宫内。
注意事项：标本无特殊要求，空腹血清即可。
参 考 值：0～10 ng/ml

PSA（前列腺特异蛋白）：
临床意义：
用于早期诊断前列腺癌
对45岁以上男性每年进行一次血清PSA测定，来对前列腺癌进行早期筛选诊断。
用于前列腺癌的分期和预后监测。
注意事项：血清PSA的半衰期为2.2～3.5天，正常成年男性血清PSA浓度<4 ug/L，昼夜的变化极小，雄激素、前列腺体积、年龄及射精等因素可影响PSA浓度。
参考值：0～4 ug/L

CPSA（复合前列腺特异蛋白）
临床意义：
当PSA升高时，同时测定cPSA可以鉴别恶性和良性肿瘤，在前列腺癌患者中PSA增高以cPSA为主要存在形式。
参考值：0～4 ug/L
肝炎系列：
甲肝（抗HAV）
机体感染HAV后，粪便和血清中可分别出现HAV，抗HAV-IgM和抗HAV-IgG。酶免疫法检测抗HAV-IgM是早期诊断甲型肝炎的可靠指标。

丙肝（抗-HCV）：
酶免疫法检测抗HAV-是诊断丙型肝炎的可靠指标。

戊肝（抗-HEV）
用酶免疫法检测急性期抗HEV-IgM和恢复期抗HEV总抗体是目前检测HEV的特异性血清学诊断方法。

庚肝（抗-HGV）：
酶免疫法检测抗HGV-是诊断丙型肝炎的可靠指标。

乙肝二对半：
　 HBsAg HBsAb HBcAb HBeAg HBeAB
急性乙型肝炎 暂时阳性 （<6月） 恢复期出现 和持续阳性 在HBsAg出现后阳性恢复期逐渐降低 急性期短暂阳性或测不出 恢复期可阳性
慢性HBV 携带者 持续阳性 （>6月） 不能测出 在HBsAg出现后阳性，并持续存在 可能阳性 健康携带者阳性慢性肝病者阳性
亚临床型原发性抗体反应 不能测出 于暴露后出现并持续阳性 暂时阳性（<6月）低滴度 不能测出 不能测出 或可能阳性
亚临床型继发性抗体反应 不能测出 于暴露前常乙阳性于感染后滴度再度上升 于暴露前测不出或阳性但暴露后滴度无影响 不能测出 不能测出 或可能阳性

血液流变指标检测
全血比粘度（低切） 正常情况：低切 男：7.5～10.0 女：5.8～8.1
增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。
减少：常见于贫血疾病。

全血比粘度（高切） 正常情况：高切 男：5.6～6.7 女：4.7～6.01
增加：常见于高血压病、脑血管意外、冠心病和心肌梗塞等。
减少：常见于贫血疾病。
血浆比粘度 正常情况：1.64～1.78
增加：常见于高血压、冠心病、心肌梗塞、脑血栓等。
红细胞电泳时间（S） 正常情况： 15～17.4s
增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。
减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。
血小板电泳时间（S） 正常情况：19～22.6s
增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。
降低：提示红细胞、血小板带电荷强、血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及眼用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

纤维蛋白原（Fb） 正常情况：2.4～3.7（g／L）
增高：感染，炎症，风湿、经期，手术后，ＤＩＣ代偿期等。
减低：播散性血管内凝血，胎盘早期剥离，分娩时羊水渗入血管形成栓塞等。

全血还原比粘度（低切） 正常情况：低切 男：14～20 女：12～21
当血细胞比积浓度为１时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即（全血粘度－１）／血细胞比积。其中（全血粘度－１）为增比粘度，还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上，以之比较。

红细胞电泳时间（S） 正常情况： 15～17.4s
增加：提示红细胞及血小板聚集性增强、血液粘度增高，易形成血栓性疾病，如闭塞性脉管炎、心肌梗塞、心绞痛、缺血性中风、高血压等。
减少：提示红细胞、血小板带电荷强，血液粘度下降。见于血小板无力症、巨球蛋白血症、肿瘤、坏血病及服用阿司匹林、保泰松、右旋糖酐等。

全血还原比粘度（高切）

正常情况：高切 男：10～13 女：9～13
当血细胞比积浓度为１时的全血粘度值。以全血粘度与血细胞比积浓度之比表示。即（全血粘度－１）／血细胞比积。其中（全血粘度－１）为增比粘度，还原粘度则实际反映单位血细胞比积产生增比粘度的量，使血液粘度校正到同一血细胞比积浓度的基础上，以之比较。

红细胞沉降率（ESR、血沉） 正常情况：男：0～21mm／h 女：0～38mm／h
贫血或血液被稀释血沉增快，是红细胞下降逆阻力减低，并不是红细胞聚集增强而增快。通过红细胞比积的血沉方程Ｋ值，可排除贫血或血液稀释对血沉的影响。Ｋ值高反映红细胞聚集性增强。若血沉快，Ｋ值大，血沉一定是快；血沉快，Ｋ值正常，是由于红细胞比积低而引起血沉增快。

红细胞压积 正常情况：男：0.42～0.47女：0.39～0.40
红细胞压积是指红细胞在血液中所占的容积比值。是影响血液粘度的重要因素，血液粘度随红细胞压积的增加，而迅速增高，反之则降低。
增高： 各种原因所致血液浓缩如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等，测定红细胞压积以了解血液浓缩程度，可作为补液量的依据。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等。
减少： 各种贫血或血液稀释，由于贫血类型不同，红细胞计数与红细胞比积的降低不一定成比例，故可以根据红细胞比积和红细胞计数血红蛋白的量计算红细胞三种平均值，以有助于贫血的鉴别和分类。

红细胞变形能力 正常情况：男：3.9～5.0 女：3.0～4.2
降低提示溶血性贫血、血管性疾病、糖尿病、肝脏病。

红细胞刚性指数 正常情况：男：7.16 女：7.14
红细胞刚性指数越大，表明红细胞变性性越小，是高切变率下，血液粘度高的原因之一。
血液电解质和无机物检测
钠 （Na） 正常情况：135～145mmol／L
增加：柯兴综合征，原发性醛固酮增多症，ＡＣＴＨ瘤，脑外伤，脑血管意外，心衰，肾衰，肝硬变，严重失水，钠摄入过多而肾功能不全等。
减少：原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症，尿崩症伴口渴中枢受损，糖尿病，稀释性低钠血症，失钠性失水等。

钾 （K） 正常情况：新生儿3.7～5.9mmol／L 婴儿4.1～5.3mmol／L 儿童3.4～4.7mmol／L 成人4.1～5.6mmol／L
增加：少尿、无尿时，摄入过多含钾食物、饮料或药物而伴有少尿、无尿时，组织缺氧，阿狄森氏病，溶血，组织创伤、坏死，大面积烧伤，大量内出血等。
减少：严重呕吐、腹泻，肾小管性酸中毒，急性肾衰多尿期，醛固酮增多症，皮质醇增多症，糖尿病酮症酸中毒，低钾性软病（棉酚中毒），慢性消耗性疾病，家族性周期性麻痹（低血钾型），应用利尿剂、脱水剂或胰岛素等。
钙 （Ca） 正常情况：婴儿 2.5～3.0mmol／L 成年 2.1～2.55mmol／L.
增加：甲状旁腺功能亢进（增生、腺瘤、腺癌、第三性），多发性骨髓瘤，急性溶骨性病变，骨肿瘤，尿毒症，阿狄森病，柯兴综合征，肢端肥大症，维生素Ｄ中毒，非溶骨性恶性肿瘤，特发性高钙血症等。
离子钙 正常情况：脐血 1.30～1.46mmol／L 全血 新生儿 1.08～1.18mmol／L；成人 1.12～1.23mmol／L ；＞60岁 1.13～1.30mmol／L
增加：甲状旁腺功能亢进（增生、腺瘤、腺癌、第三性），多发性骨髓瘤，急性溶骨性病变，骨肿瘤，尿毒症，阿狄森病，柯兴综合征，肢端肥大症，维生素Ｄ中毒，非溶骨性恶性肿瘤，特发性高钙血症等。
减少：甲状旁腺功能减低，维生素Ｄ缺乏，婴儿手足搐搦症，肾衰，脂痢，急性胰腺炎，阻塞性黄疸，长期禁食，静脉内高营养疗法等。
镁 （Mg） 正常情况：0.7～1.1mmol／L
增加：糖尿病酸中毒未治疗时，急慢性肾炎尿毒症期，甲减，甲旁减，阿钬森病，部分原发性高血压，多发性骨髓瘤，白血病，重症失水等。
减少：晚期肝硬变，低蛋白血症，原发性醛固酮增多症，甲旁亢，甲亢，急性胰腺炎，慢性肾衰，长期禁食，吸收不良，糖尿病酮症酸中毒治疗后，急性乙醇中毒，草酸中毒，长期应用糖皮质类固醇激素等。

锌 （Zn） 正常情况：8.4～23.0μmol／L
增加：甲亢，溶血，真性红细胞增多症，嗜酸性粒细胞性白血病，精神分裂症等。
减少：严重烧伤，高热，肾功能不全，性腺功能减退症等。

铜 （Cu） 正常情况：新生儿1.9～10.5μmol／L 3～10岁4.2～24.0μmol／L 成人 男11.0～22.0μmol／L 女12.6～24.3μmol／L
增加：白血病，嗜铬细胞瘤，胆汁性肝硬变，伤寒，淋巴瘤，再障，甲亢，ＳＬＥ，急性风湿热，急性心肌梗塞，脑梗塞，创伤，某些恶性肿瘤等。
减少：肝豆状核变性（Ｗｉｌｓｏｎ氏病），低蛋白血症，营养不良，烧伤，部分缺铁性贫血等。

铁 （Fe） 正常情况：儿童9.0～32.2μmol／L 成人 男10.7～26.9μmol／L 女9.0～23.3μmol／L 老年人7.2～14.3μmol／L
增加：溶血，反复输血，再障，肝损伤，肝硬变，含铁血黄素沉着症等。
减少：缺铁性贫血，失血性贫血，慢性感染，营养不良，吸收不良，恶性肿瘤等。

总铁结合力 正常情况：婴儿17.9～71.6μmol／L 成人44.8～71.6μmol／L
增加：低色素性贫血，急性肝炎，妊娠后期，应用口服避孕药等。
减少：非缺铁性贫血，慢性感染，血色病，肝硬变，肾功能不全，恶性肿瘤等。

铁饱和度 正常情况：0.20～0.55
增加：血色病，摄入铁过多等。减少：缺铁性贫血，慢性病性贫血等。

氯化物 （Cl） 正常情况：以氯计 96～108mmol／L
增加：氯化物摄入过多，肾衰少尿期，换气过度，碱中毒，尿路阻塞等。
减少：稀释性低钠血症，长期应用利尿剂、脱水剂，重症糖尿病，剧烈呕吐或腹泻，肾衰多尿期等。

磷 （Pi） 正常情况：儿童1.45～2.10mmol／L 成人0.97～1.45mmol／L ＞60岁 男0.74～1.20mmol／L 女0.90～1.32mmol／L
增加：多发性骨髓瘤，糖尿病酮症酸中毒治疗前，乳酸性酸中毒，肾衰，甲旁减，骨折愈合期，肢端肥大症，维生素Ｄ中毒等。
减少：维生素Ｄ缺乏，高胰岛素血症，儿童侏儒症，脂痢，甲旁亢，输入大量葡萄糖后等。

铅 （Pb） 正常情况：儿童＜1.45μmol／L 成人＜1.93μmol／L 中毒≤4.80μmol／L
增加：铅中毒。 铅中毒的诊断可借助尿铅排量，嗜碱性点彩红细胞计数，尿中粪卜琳，尿δ－氨基－γ－酮戊酸等确定。
脑脊液常规及生化检查

（一）脑脊液常规

【参考值】

1. 性状 无色、透明水样液体。

2. 蛋白定性试验（Pandy） 阴性。

3. 细胞计数及分类 成人（0～10）×106/L，儿童（0～8）×106/L，淋巴细胞:70%，单核细胞30%

【临床意义】

1.性状 红色:穿刺出血、蛛网膜下腔或脑室出血;黄色:陈旧出血、脑脊髓肿瘤及黄疸患者;米汤样:由于白（脓）细胞增多所致，见于化脓性脑膜炎;微绿色:绿脓杆菌感染所致;褐色或黑色:脑膜黑色素细胞瘤。

2.蛋白定性试验阳性

①血脑屏障通透性增加，如脑（膜）炎、出血和中毒;

②脑脊液循环障碍，如脑脊髓肿瘤、粘连等;

③鞘内免疫球蛋白合成增加，如神经性梅毒和多发性硬化症。

3.细胞增多 见于:

①中枢神经系统感染性疾病;

②中枢神经系统肿瘤;

③脑寄生虫病;

④蛛网膜下腔或脑室出血。

（二）脑脊液生化

【参考值】 蛋白定量:0.2～0.45g/L;葡萄糖:2.5～4.5mmol/L，脑脊液血浆葡萄糖比率0.3～0.9;氯化物:120～130mmol/L

【临床意义】

1.脑脊液蛋白定量升高的临床意义同蛋白定性。

2.脑脊液葡萄糖减少的临床意义

①化脓性脑膜炎;

②结核性脑膜炎;

③脑膜肿瘤及其他脑膜炎;

④脑脊液氯化物降低的临床意义主要是结核性脑膜炎。
乙肝HBV—DNA定量检测的临床意义
目前检查乙肝病人最常用的方法是化验“两对半”，即乙肝病毒抗原和抗体的测定。但它检查的只是乙肝病毒的抗原和人体对这些抗原的免疫反应，并不能代表病毒本身，无法知道体内病毒的多少。

　　另一方法是聚合酶链反应，即PCR法，多年的临床实验证明，常规PCR法假阳性、假阴性率较高，重复性差，且不能定量。

　　近年，新研制成功的荧光定量PCR的出现为乙肝病毒的检测诊断提供了新手段，大量临床标本测定结果证明，其特异性为100％，灵敏度可达0.01fg（10—12mg），相当于2.5个乙肝病毒颗粒。荧光定量PCR对下列情况更具有独特的诊断价值：

　　1.治疗前进行病毒定量检测，可以指导选择对症药品，避免盲目用药。

　　2.治疗后定量PCR可直接准确地测定体内病毒数量，有助于疗效的判断。

　　3.怀孕前进行定量PCR测定，有助于选择有利的怀孕时机。乙肝孕妇进行定量PCR检查，有助于使部分病人得到及时、正确的诊断。

　　所以说HBV—DNA定量检测指标降低在乙肝治疗中有着非常重要的意义，是乙肝转阴的前奏，也是康复最为关键的一步，只有体内的HBV—DNA定量指标降低，病毒的复制繁殖才会停止，乙肝的彻底治愈才有希望。

　　一般以定量检测103copies/ml以下为阴性，以上为阳性。阳性提示体内病毒复制活跃，血液中含量高，传染性较强；阴性则相反，病毒复制已得到抑制，血液中含量底，传染性弱。
血清肝纤维化标志物主要有以下几种：

　　1. PCIII（III型前胶原）：反映肝内III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清T－球蛋白水平明显相关。正常值＜120ug/L。

　　2. IV－C（IV型胶原）：为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原的更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。正常值＜75ug/L。

　　3. LN（层粘连蛋白）：为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关。正常值＜130ug/ml。

　　4. HA（透明质酸酶）：为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，有认为本指标较之肝活检更能完整反映出病肝全貌。正常值<110mg/L。

　　5. PLD（脯肽酶）系胶原蛋白降解的关键酶，与肝内胶原纤维增生活跃程度一致，是反映肝纤维进展的良好指标。正常值1107±19.5u/L[5][6]。

　　上述血清肝纤维化指标中，临床达成共识的常用组合为：PCIII＋PCIV＋HA＋LN，称为肝纤维化四项检查。
抗凝血功能检查
一、凝血时间交叉试验意义 是检测血液抗凝物质的初筛试验，灵敏度低，且不能分辨抗凝物质的类型。
二、复钙交叉试验意义 本试验可区别复钙时间延长的原因，鉴别是凝血因子缺乏，还是有抗凝物质存在，比凝血时间交叉试验敏感。
三、凝血酶时间（TT）测定意义 延长见于：
循环血液肝素增多或有其他抗凝血酶类物质；

纤维蛋白（原）降解产物增多、DIC等；

低（无）纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原血症。

四、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）测定意义
减低见于：先天性和后天获得性AT-Ⅲ缺陷，前者少见，后见于高凝状态性疾病，如妊娠中后期、糖尿病、动脉粥样硬化、心绞痛、心肌梗死、肝脏病、肾病、深静脉血栓形成等。

增高见于：DIC低凝血期、某些肿瘤、血友病的出血期等。

五、蛋白C活性测定意义
减低见于：先天性和后天获得性蛋白C缺陷。先天性缺陷者常有反复血栓形成史，后天获得性缺陷见于DIC、呼吸窘迫综合征、手术后、口服双香豆素类抗凝药等。

增高见于：冠心病、肾病综合征、糖尿病、妊娠后期等。

六、蛋白S测定意义 减低见于：先天性蛋白S缺陷，常伴有严重的深静脉血栓。后天获得性缺陷见于肝脏疾病、口服双香豆素类抗凝药物

纤溶系统
纤维蛋白原（FIB）
升高：见于糖尿病及其酸中毒，动脉粥样硬化，急性传染病，急性肾炎，尿毒症，骨髓病，休克，外科术后及轻度肝炎等。
减低：见于DIC，原发性纤溶症，重症肝炎，肝硬化等。

凝血酶原时间（PT）
PT延长：超过正常对照3秒为延长，见于II，V，VII，X因子缺乏，及纤维蛋白的缺乏，获得性凝血因子缺乏，如DIC，原发性纤溶亢进等。
PT缩短：先天性V因子增多，DIC早期（高凝状态），口服避孕药等。
口服抗凝药的监护：当INR值在2～4时为抗凝治疗的合适范围，INR＞4.5时应减少或停止用药。

活化部分凝血活酶时间 （APTT）
APTT延长：结果超过正常对照的10秒为延长，见于VIII，IX，XI，XII因子的缺乏。
APTT缩短：见于DIC，血栓前状态及血栓性疾病。
肝素治疗的监护：应维持APTT在正常对照的1.5～3.0倍为宜。

D-二聚体（D-Dimer）
增高见于纤溶亢进或DIC早期。
其它
血沉（ESR）
血沉增快见于活动性结核病，风湿热，肺炎，某些恶性肿瘤，组织变性或坏死性疾病（如心肌梗死，胶原病），严重贫血，白血病，多发性骨髓瘤，严重急性感染，肾脏疾病等。

网织红细胞（RET）
网织红细胞增多见于各种增生性贫血，特别是急性溶血，急性大出血引起的失血性贫血，当缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血治疗有效时，短时间内网织红细胞会大量增加。网织红细胞减少多见于骨髓增生低下，如再生障碍性贫血和某些溶血性贫血有再障危象时，如阵发性血红蛋白尿。

C反应蛋白（CRP）
在各种急，慢性感染，组织损伤，恶性肿瘤，心肌梗塞，手术创伤，放射性损伤等时又迅速降于正常水平。

红斑狼疮细胞（LE）
系统性红斑狼疮患者，红斑狼疮细胞阳性率一般为70～90%。通常在活动期后常消失。除系统性红斑狼疮外，类风湿，硬皮病，活动性肝炎等，偶亦可发现红斑狼疮细胞。

血中微丝蚴
丝虫寄生于人体淋巴管，只有微丝蚴在外周血中才能见到，镜检阳性可提示微丝蚴感染。

疟原虫
当检测到原虫或是裂殖体时均可判定有疟原虫感染。

肺炎支原体、衣原体抗体
为小儿支原体、衣原体性性肺炎提供诊断依据。
胸腹水常规
区别积液性质，判明是渗出液还是漏出液。找出病原，进行治疗。
1. 渗出液和漏出液的初步区别：

渗出液 漏出液
原因 局部炎症所致 非炎症性
比重 1.018以上 1.015以下
凝固性 易凝固 不易凝固
蛋白 30 g/L　以上 30 g/L　以下
李凡他试验 阳性 阴性
细胞数 200 /ul 以下 100 /ul 以下
细胞分类 急性感染以中性分叶为主，慢性感染以淋巴为主 淋巴细胞与间皮细胞为主
细菌 常有 无
葡萄糖 低于血糖 与血糖一致
2. 中性粒细胞为主时见于，3. 化脓性渗出液。　淋巴细胞增多见于慢性疾病，4. 如结核性，5. 梅毒性，6. 肿瘤等渗出液。　嗜酸性粒细胞增多，7. 见于变态反应性和寄生虫感染，8. 如过敏症，9. 寄生虫感染，10. 人工气胸等。
11. 间皮细胞增多：见于浆膜受刺激或受损。
凝血系统结果参考及临床意义
FIB（纤维蛋白原）

参考值：200~400mg/dl

临床意义：增高：见于糖尿病及其酸中毒，动脉粥样硬化，急性传染病，急性肾炎尿毒症，骨髓瘤，休克，外科术后及轻度肝炎等。

降低：见于DIC，原发性纤溶症，重症肝炎，肝硬化等。

TT（凝血酶时间）

参考值：10~16秒，超过3秒以上为异常。

临床意义：延长：见于肝素增多或类肝素物质存在，SLE，肝病，肾病，低（无）纤维蛋白原血症，异常纤维蛋白原血病（纤维蛋白原机能不良血症），FDP增多，异常球蛋白血症或免疫球蛋白增多等疾病。

PT（凝血酶原时间）

参考值：11~15秒

临床意义：延长：见于先天性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症，低（无）纤维蛋白原血症，DIC，原发性纤溶症，VitK缺乏，肝病，口服抗凝剂、肝素和FDP等。

缩短：见于先天性凝血因子Ⅴ增多，口服避孕药，高凝状态，血栓性疾病等。

APTT（活化部分凝血活酶时间）

参考值：23~35秒，超过10秒以上为异常。

临床意义：延长：见于凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ减低，纤维蛋白原缺乏症，纤溶活力增强，抗凝物质存在等。

缩短：见于高凝状态，血栓性疾病，如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合症和肾病综合症等。

血气分析检查正常值及含义

pH或[H+]酸碱度
pH

肝素抗凝动脉血2ml,抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中。并记录当时患者体温。
pH是血液内氢离子浓度[H+]的负对数值，反映血液的酸碱度。现国际单位以H+浓度表示，因习惯仍用pH表示。这是观察代偿或失代偿酸碱中毒的重要指标，正常平均pH为7.4（[H+]40nmol／L正常范围时，可为正常或代偿性酸碱中毒。
【正常参考值】
7.35 ~ 7.45或(35～45mmol/L)

【异常结果分析】

＞7.45为失代偿碱中毒

<7.35为失代偿酸中毒

PaCO2二氧化碳分压
Pressure of carbondioxide
PCO2

　PCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。反映肺通气的指标，正常平均为5.33kPa（40mmHg）

【正常参考值】
4.65 ~ 6.0kPa（35～45mmHg）

【异常结果分析】
CO2轻度升高可刺激呼吸中枢，当达到7.31kPa（55mmHg）时则抑制呼吸中枢，有形成呼吸衰竭的危险。

PCO2增高表示肺通气不足，为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；

降低为换气过度，为呼吸性碱中毒，或代谢性酸中毒。

实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐
Actual bicarbonate ， Standard bicarbonate
AB,SB

肝素抗凝动脉血2ml,抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中。并记录当时患者体温。

SB指体温37℃时，PaCO2为5.33kPa（40mmHg），SaO2100％条件下，所测得血浆碳酸氢盐的含量，正常为22～27mmol／L，平均24mmol／L。因SB是血标本在体外经过标化，PaCO2正常时测得的，一般不受呼吸因素影响，它相当于二氧化碳结合力（CO2Cp），为血液碱储备，受肾脏调节。被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。

AB是指隔绝空气的血标本在实际条件下测得的碳酸氢盐含量。正常人SB和AB两者无差异，但AB受呼吸和代谢性双重因素的影响。

AB与SB的差值，反映呼吸因素对血浆碳酸氢盐（HCO3-）影响的程度，呼吸性酸中毒时，受肾脏代偿调节作用影响，HCO3－增加，AB＞SB；呼吸性碱中毒时，AB＜SB；相反，代谢性酸中毒时，HCO3－减少AB＝SB但低于正常参考值；代谢性碱中毒时HCO3－增加，AB＝SB但高于正常参考值

【正常参考值】

22 ~ 27mmol/L(SB或AB

【异常结果分析】

AB升高既可能是代谢性碱中毒，也可能是呼吸性酸中毒时肾脏的代偿调节反映。慢性呼吸性酸中毒时，AB最大可代偿升至45mmol／L

　AB降低既可能是代谢性酸中毒，也可能是呼吸性碱中毒的代偿结果

二氧化碳总量
Total CO2
TCO2

肝素抗凝动脉血2ml,抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中。并记录当时患者体温。

TCO2是指血浆中所有各种形式存在的CO2的总含量，其中95％为HCO3一结合形式，少量为物理溶解的C02。它的浓度主要受代谢因素的影响，呼吸因素对TCO2也有影响。
【正常参考值】
24 ~ 32mmol/L

缓冲碱
Buffer base
BB

肝素抗凝动脉血2ml,抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中。并记录当时患者体温。

缓冲碱是指血液中一切具有缓冲作用的碱（阴离子）的总和；包括HCO3－，HPO4－，Hb和血浆蛋白。正常值45～55mmol／L，平均50mmol／L。HCO3－是BB的主要成分，几乎占一半（24／50），BB不受呼吸因素、CO2改变的影响，因CO2在改变BB中HCO3－的同时，伴有相应非HCO3－缓冲的变化，在血浆蛋白和血红蛋白稳定的情祝下，其增减主要取决于SB。
【正常参考值】

45 ~ 55mmol/L

剩余碱与碱不足
Base excess，Base deficiency
BE

肝素抗凝动脉血2ml,抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中。并记录当时患者体温。

BE是指血液在37℃PCO25.33kPa（40mmHg），Sa02100％条件下滴定至pH7.4所需的酸或碱量，反映缓冲碱的增加或减少，需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少；需加碱者为负值，说明缓冲碱减少，固定酸增加。正常值为±2.3mmol／L，由于在测定时排除了呼吸因素的干扰，因而BE是反映代谢性酸碱平衡失调的指标之一。

【正常参考值】-2.3 ~ 2.3mmol/L

氧分压
Pressure of oxygen
PO2

肝素抗凝动脉血2ml,抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中。并记录当时患者体温。

PO2是指血液中溶解的氧分子所产生的压力，正常人为从9.97～13.3kPa，可随年龄增长而降低。氧分压与细胞对氧的利用有密切联系。

【正常参考值】

9.97 ~ 13.3kPa(75～100mmHg)

　【异常结果分析】

缺氧

PO2降低，＜10.6kPa(80mmHg)为轻度缺氧；

＜7.9kPa(60mmHg)为中度缺氧；

＜5.3kPa（40mmHg）为重度缺氧。

＜2.67kPa（2OmmHg）以下，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持。

氧含量
Oxygen content
CaO2

肝素抗凝动脉血2ml,抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中。并记录当时患者体温。

氧含量是指每升动脉血含氧的mmol数，正常参考值为7.6～10.3mmol／L。包括物理溶解的02和Hb结合的02两部分，是判断缺氧程度和呼吸功能的重要指标。

【正常参考值】

7.6 ~ 10.3mmol/L

氧饱和度
Oxygen saturation
SaO2

肝素抗凝动脉血2ml,抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中。并记录当时患者体温。

SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血红蛋白（HbO2）占全部血红蛋白的百分比,即Sa02=HbO2／(HbO2＋Hb）以百分率表示，其大小取决于PO2。正常人动脉血SaO2为93％～98％，静脉血为60％～70％，SaO2和PO2可绘制氧解离曲线。

【正常参考值】
95 ~ 98%

氧饱和度50％时的氧分压
P50

肝素抗凝动脉血2ml,抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中。并记录当时患者体温。

血液SaO2与PO2的关系；呈"S"形曲线。称为氧结合／解离曲线，当SaO2在50％时的P02称为P50，正常参考值约为3.60kPa（27mmHg）血液Sa02受Hb对02的亲和力的影响，有许多因素可使氧解离曲线的位置移位，可用P50表示

【正常参考值】
3.19 ~ 3.72kPa

【异常结果分析】

右移，P50＞3.99kPa（29mmHg）时，Hb与02的亲和力降低，O2的释放容易，有利于组织摄取氧。

曲线左移时P50低，即＜2.66kPa（20mmHg），表示Hb与02有高度的亲合力，即02的摄取力加强，但不利于组织摄氧

二氧化碳结合力
Carbon dioxde combining power
CO2Cp

肝素抗凝动脉血2ml,抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中。并记录当时患者体温。

CO2Cp是静脉血标本分离血浆后，与正常人肺泡气（PCO2＝5.33kPa，PO2＝13.3kPa）平衡后测得血浆中HCO3－所含CO2量，正常为22～31mmol／L（50～70vol／L），它主要是指血浆中呈结合状态的CO2，反映体内的碱储备量，其意义与SB基本相当，在代谢性酸碱平衡失调时，它能较及时地反映体内碱储备量的增减变化。

【正常参考值】
22 ~ 31mmol/L

阴离子间隙
Anion gap
AG

肝素抗凝动脉血2ml,抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中。并记录当时患者体温。

阴离子间隙是指血清中所测定的阳离子总和与阴离子总和之差。可根据血清中的Cl-、Na+、K+、HCO3一等离子的含量计算所得。其公式为：AG＝（Na＋＋K＋）-（Cl-+HCO3-），由于血清中K＋浓度很低，且相当恒定，故上式可简化为：AG＝Na＋－（Cl-+HCO3-）。

【正常参考值】
12±4mmol/L

AaDpO2：肺泡动脉氧压差指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值。
AaDpO2是判断换气功能是否正常的一个依据。在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。当AaDpO2显著增大时，反映肺郁血和肺水肿，肺功能可能严重减退。
AaDpO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时pO2明显降低。这种低氧血症吸纯氧不能纠正，如肺不张和成人呼吸窘迫综合征。
AaDpO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望得到纠正，如慢性阻塞性肺部疾患。
AaDpO2正常，pCO2增加，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。

怎样看抗“O”化验单
什么叫抗“O”

抗“O”的全称为抗溶血性链球菌溶血素“O”，是用于各种风湿性疾病辅助诊断的一项常见的实验室检查项目。

抗“O”值升高及下降规律

当人体感染溶血性链球菌后，其血清中的抗溶血性链球菌溶血素“O”的抗体逐渐增多，从8～10天开始出现较高的滴度，3～4周达最高峰，1～2个月开始下降，但也有持续数月至1年仍不下降者。

抗“O”的正常值及其地区、季节、人群和年龄差异

抗“O”的正常值为500单位??陆氏法　，但有很大的差异性：冬、春两季及寒冷地区患者的抗“O”值偏高；学龄儿童的抗“O”值也偏高，随着年龄的增长而逐渐降低；此外，有些患者服用糖皮质激素、解热镇痛类(水杨酸类)药物以及抗生素类药物后，也可使抗“O”值暂时降低。

抗“O”的临床意义

一、抗“O”阴性：表示未受到过溶血性链球菌感染。

二、抗“O”阳性：可有以下几种情况：

1.表示有过溶血性链球菌感染；但不能作为诊断风湿性疾病的确诊依据。因为溶血性链球菌感染后，仅有少数人患风湿性疾病。

2.抗“O”阴性也不能排除风湿活动期：在风湿活动期中，约有60%～80%的患者抗“O”增高，但也有20%的患者抗“O”不增高，所以抗“O”增高虽为风湿活动期的主要诊断依据之一，但阴性也不能排除风湿活动期。

3.除风湿活动期外，以下情况也可使抗“O”值增高：各种溶血性链球菌感染性疾病，如急性鼻炎、急性副鼻窦炎、急性中耳炎、急性咽炎、急慢性扁桃体炎、猩红热等；健康带菌者，尤其是儿童和青年；某些与溶血性链球菌感染无关的疾病，如急慢性肝炎、结核病、肾病综合征、结缔组织病以及亚急性感染性心内膜炎等等。

4.抗“O”值必须动态观察：如一次抗“O”值增高仅供临床参考；如定期检查逐渐升高，并稳定在一定的水平上，则临床意义较大。

由此可见，抗“O”值升高并不是风湿性疾病所独有，不能作为风湿性疾病的确诊依据；而必须结合血沉、临床症状和体征等综合因素方可作出确切的诊断。
怎样看ＥＮＡ化验单
ENA是一种用于风湿性疾病检查的最新的化验项目。目前ENA抗体检测是将包括抗Sm，抗u1RNP，抗SSA，抗SSB，抗SCL-70，抗JO-1，抗核糖体，抗RA54，抗DM53及抗Liu等检查项目，放在一种方法中检测。从而达到做一种检查，诊断多种疾病的目的。
抗Sm和抗核糖体阳性时通常可以诊断为系统性红斑狼疮；抗u1RNP和抗Liu阳性时可诊断为混合性结缔组织病；抗SSA和抗SSB阳性时可诊断为干燥综合症；抗SCL-70阳性时可诊断为硬皮病；抗JO-1和抗DM53阳性时可诊断为多发性肌炎/皮肌炎；抗RA54阳性时可诊断为类风湿性关节炎。

ENA是一种利用高科技将多种风湿性疾病整合到一个试剂盒上的一种检测手段，准确率非常高，并有较高的特异性和敏感性。ENA在临床上可用于多种风湿性疾病的检测，是临床用于某些风湿性疾病检测的一项不可缺少的实验依据。但当ENA结果阴性时，也不一定能排除患者就无风湿病，主要还是由于ENA阳性率比较低；ENA结果阳性时，亦要注意假阳性，主要是由于其他疾病交叉反应而影响结果，因此，当患者拿到ENA化验结果单时，要结合各种检查结果，联系临床病情，询问专科医师，从而得出一种正确的疾病诊断。

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